3.9.3. Опосредованные эффекты облучения

В облучённом организме повреждения одних тканей и систем неизбежно приводят к реактивным или взаимосвязанным изменениям в других. В принципе далеко не всегда многочисленные нарушения можно отнести к той или иной категории непосредственных или опосредованных реакций в организме.

Дистанционные эффекты облучения в некритических системах организма. К числу таких нарушений относятся различные проявления изменений со стороны ЦНС и органов чувств, эндокринной, иммунной, сердечно- сосудистой и других клеточных систем, условно называемых некритическими, так как они не ответственны за непосредственный исход лучевого поражения. Хотя роль их значительна. Более того, во многих случаях такого рода нарушения приобретают решающее значение, в связи с чем понятие радиоустойчивости в отношении всех этих систем следует понимать достаточно условно.

Угнетения механизмов иммунитета. Изменениям, происходящим в иммунной системе, занимающей как бы промежуточное место между критическими и некритическими системами организма, принадлежит особая роль в патогенезе лучевой болезни.

Наиболее показательным проявлением нарушения иммунитета является повышение чувствительности к возбудителям инфекционных заболеваний, сопровождающееся количественными и качественными изменениями нормальной микрофлоры организма. Нарушение антимикробного иммунитета связанные с этим инфекционные осложнения можно рассматривать как следствие повышения проницаемости тканевых барьеров, нарушения фагоцитарной способности клеток ретикулоэндотелиальной системы и угнетения детоксицирующей способности тканей в сочетании с угнетением неспецифических бактерицидных систем организма- лизоцима, бактерицидных субстанций кожи и ряда тканей. Кроме того, облучение угнетает образование антител, хотя почти не влияет на их продукцию.

Большое значение имеют также развивающиеся аутоиммунные процессы. В качестве аутоантигенов в принципе могут быть как нормальные ткани при их попадании в русло крови, где они обычно не встречаются, так и патологически изменённые белки и связанные сними вещества. После облучения создаётся реальная возможность столкновения организма с аутоантигенами обоих видов вследствие быстро развивающейся тканевой деструкции, резкого повышения проницаемости тканевых барьеров и изменения антигенных свойств.

После облучения происходит утрата части нормальных антигенов и появление антигенных качеств, не свойственных норме. Потеря части нормальных антигенов, означающая утрату определённых структур, может быть причиной нарушения функций тканей и клеток. Циркуляция в крови тканевых антигенов приводит к иммунологической перестройке организма – сенсибилизация и образование антител двух родов – против денатурированных белков и против аутотканей. Считается, что аутоаллергия занимает ведущую роль в развитии лучевой болезни, которую можно считать как своеобразное аутоиммунное заболевание, характеризующееся выраженной направленностью реакций против распада собственных тканей в сторону сенсибилизации.

Нарушение основных биохимических процессов обмена веществ на разных этапах лучевого поражения. Говоря о биохимических процессах, в подвергнутом облучению организме, следует всегда иметь в виду их деление на две категории:

1. Биохимический этап в механизме первичного действия ИИ;

2. Биохимические изменения, происходящие в организме при формировании лучевой болезни и её отдалённых последствий.

Нарушения обмена веществ, происходящие на разных этапах формирования лучевой болезни, в свою очередь можно подразделить на ранние, регистрируемые в первые минуты и часы после окончания облучения, и последующие, возникающие через несколько суток, месяцев и лет. К числу ранних реакций организма следует отнести нарушения синтеза нуклеиновых кислот, белка и окислительного фосфорилирования. Наиболее радиочувствителен процесс биосинтеза ДНК. При этом угнетение некоторых этапов может быть вызвано непосредственным воздействием радиации или же ингибированием процессов образования субстратов, участвующих в превращениях нуклеотидов.

Ранние нарушения не обязательно являются непосредственными следствиями воздействия ИИ, и могут усиливаться в результате развития в ядре и цитоплазме уже в ранние сроки вторичных процессов.

Регуляция обменных процессов после облучения нарушается и на структурном уровне. Развиваясь и суммируясь, эти процессы вызывают различные типы поражения клеток в разных тканях. Это в свою очередь обуславливает возникновение межтканевых и межсистемных нарушений в организме, выражением которых и являются различные нарушения обмена веществ.

Отмечены и наиболее общие, типичные изменения обмена веществ, проявляющиеся особенно ярко в течение периода разгара лучевой болезни и непосредственного восстановления. Это прежде всего относится к нарушениям белкового обмена, анализ которых позволяет приписать им участие в формировании механизмов радиочувствительности организма. Значительные нарушения белкового обмена определяются прежде всего процессами массовой клеточной деструкции радиочувствительных систем, сопровождающейся уже на ранних стадиях повышенным содержанием азотсодержащих веществ в крови, а также выделением таурина и других аминокислот с мочой. Значительно более устойчив обмен углеводов, синтез которых если и нарушается, то только в поздние стадии лучевого поражения результате глубокого патологического изменения органа, в котором он осуществляется.

Большой интерес вызывают радиационные нарушения обмена липидов. Благодаря их лёгкой окисляемости, усиливающейся под вилянием облучения, образующиеся перекиси участвуют на самых ранних этапах биологического действия ИИ в виде органических радикалов. Под влиянием облучения наблюдается уменьшение антиокислительной активности липидов, интенсификация окислительных реакций и связанное с ним изменение состава липидов мембран.