ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Экз №__

Кафедра клинической биохимии и лабораторной диагностики

«УТВЕРЖДАЮ»

ИО начальника кафедры

клинической биохимии и

лабораторной диагностики

полковник медицинской службы

В.ПАСТУШЕНКОВ

«___» _____________ 2008 г.

преподаватель кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики

кандидат биологических наук Е.БАТОЦЫРЕНОВА

_____________________________________________________________________

Должность, ученая степень, ученое звание, воинское звание, инициал имени, фамилия автора (авторов)

ЛЕКЦИЯ № 9

_________________________________________

(Номер по тематическому плану изучения дисциплины) по дисциплине: «Биохимия»

___________________________________________________________

(Наименование учебной дисциплины)

на тему: «Аэробный обмен углеводов»

________________________________________________

(наименование темы занятий по тематическому плану изучения дисциплины)

с курсантами и студентами 2 курса факультетов подготовки врачей

(военно-медицинских специалистов иностранных армий)

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры

«____» ____________ 200___ г.

Протокол №______

Уточнено (дополнено):

«____» ____________ 200___ г.

_____________________________________

(воинское звание, подпись, инициал имени, фамилия)

Лекция на тему: «Аэробный обмен углеводов»

Учебные групп: курсанты и слушатели II курса ФПВ

Цель лекции: Рассмотреть основные этапы аэробного обмена углеводов и его отличие от анаэробного обмена углеводов.

Время лекции: 2 часа

План лекции.

Введение. Основные этапы аэробного обмена углеводов

Аэробный гликолиз

Челночные механизмы переноса восстановительных эквивалентов через мембрану митохондрии

Подсчет энергетического баланса аэробного гликолиза

Окислительное декарбоксилирование пирувата

Регуляция окислительного декарбоксилирования пирувата

Цикл трикарбоновых кислот

Энергетический баланс ЦТК

Регуляция ЦТК

Амфиболическая роль ЦТК

Пентозомонофосфатный путь

Регуляция пентозомонофосфатного шунта

Основным катаболическим процессом деструкции глюкозы в клетках животных и человека является последовательность ряда реакций ее окисления, в результате которых в анаэробных условиях глюкоза превращается в лактат, а в аэробных – в конечные продукты: СО₂ и воду.

Гликолиз – это уникальный путь, так как может протекать как в анаэробных условиях, так и в аэробных условиях.

Гликолиз – это последовательность 11 реакций, в случае анаэробного гликолиза, и 10 реакций, в случае аэробного гликолиза.

Разделение на аэробный и анаэробный гликолиз носит условный характер, так как реакции гликолиза в присутствии О₂ или в его отсутствие одни и те же. При недостатке О₂ окисление НАДН₂ идет сопряжением пирувата в лактат, а в аэробных условиях НАДН₂ окисляется в дыхательной цепочке, то есть путем окислительного фосфорилирования, результатом которого является образование АТФ.

Итак, процесс аэробного окисления глюкозы состоит из трех этапов:

1. На первом этапе протекают реакции аэробного гликолиза, где результатом является появление двух молекул пирувата. Все ферменты гликолитического пути находятся в цитозоле.

2. Следующий этап окисления глюкозы протекает в матриксе митохондрий. А именно, окислительное декарбоксилирование пирувата, в результате которых происходит образование одного из центральных метаболитов клетки ацетил-КоА и окисление одного атома углерода до СО₂ .

3. Третий этап окисления глюкозы также протекает в матриксе митохондрий и называется цикл трикарбоновых кислот ЦТК.

Процесс аэробного окисления углеводов сопровождается большим выходом энергии 2880 кДж/моль глюкозы или 38 молекул АТФ, но

хотелось бы обратить внимание, что восстановленные в цитоплазме в процессе гликолитической оксидоредукции (6-ая р-ция) две молекулы НАДН₂ могут давать не всегда 6 АТФ, а только 4. Это объясняется тем, что для НАДН внутренняя мембрана митохондрий непроницаема, поэтому для их транспорта может быть использован либо глицерофосфатный челночный механизм (ткани скелетных мышц и мозга) либо малатаспартатная челночная система (клетки печени, сердечной мышцы).

В первом случае, цитоплазматический НАДН вначале восстанавливает дигидроксиацетон-3- фосфат до глицерол-3- фосфата, который легко проникает через митохондриальную мембрану, где снова окисляется до дигидроксиацетон-3- фосфат, но уже при участии фермента, коферментом которого является ФАД, это дает 2 АТФ.

Во втором случае, цитоплазматический НАДН восстанавливает цитозольный оксалоацетат при участии малатдегидрогеназы, образуется малат. Последний проходит через внутреннюю мембрану мембрану митохондрий в матрикс. Здесь малат окисляется в оксалоацетат, а окисленный НАД⁺ восстанавливается в НАДН₂ , который может передавать свои электроны в цепь дыхательных ферментов, получаем 3 АТФ. Образовавшийся оксалоацетат в присутствии глутамата и аспартатаминотрансферазы вступает в реакцию трансаминирования. В результате образуется аспартат и α- кетоглутарат.

Окислительное декарбоксилирование ПВК.

Пируват, образовавшийся в цитоплазме клетки в результате реакций аэробного гликолиза, поступает в матрикс митохондрии, где при действии сложноорганизованного мультиферментного комплекса, превращается в ацетил – КоА и СО₂ . Напомню, что в гликолизе каждую реакцию катализирует отдельный фермент (парциальные реакции гликолиза).

В состав ПД-комплекса входят три сложных фермента, коферменты которых достаточно прочно ассоциированы с апоферментами, плюс два кофермента – легко диссоциирующие KoA-SH и НАД⁺ .

Ферменты ПД-комплекса и коферменты, локализованные в матриксе митохондрий, имеют мол.массу выше 6 × 10³ кДа. «Ядро» этого комплекса составляет дегидролипоилтрансацетилаза, к которой присоединены крупные молекулы 2-х других ферментов – пируватдегидрогеназы и дегидролипоилдегидрогеназы, что позволяет продукту действия одного фермента быстро взаимодействовать с другим субстратом.