ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Экз №__

Кафедра клинической биохимии и лабораторной диагностики

«УТВЕРЖДАЮ»

ИО начальника кафедры

клинической биохимии и

лабораторной диагностики

полковник медицинской службы

В.ПАСТУШЕНКОВ

«___» _____________ 2008 г.

доцент кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики

доктор медицинских наук В.АНТОНОВ

_____________________________________________________________________

должность, ученая степень, ученое звание, воинское звание, инициал имени, фамилия автора (авторов)

ЛЕКЦИЯ № 37

_________________________________________

(номер по тематическому плану изучения дисциплины)

по дисциплине: «Биохимия»

___________________________________________________________

(наименование учебной дисциплины)

на тему: «Биохимия пищеварения»

________________________________________________

(наименование темы занятий по тематическому плану изучения дисциплины)

с курсантами и студентами 2 курса факультетов подготовки врачей

(военно-медицинских специалистов иностранных армий)

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры

«____» ____________ 200___ г.

Протокол №______

Уточнено (дополнено):

«____» ____________ 200___ г.

_____________________________________

(воинское звание, подпись, инициал имени, фамилия)

Лекция на тему: «Биохимия пищеварения »

Учебные групп: курсанты и слушатели II курса ФПВ

Цель лекции: Рассмотреть молекулярные основы функционирования пищеапрительной системы.

Время лекции: 2 часа

План лекции.

Введение.

Пищеварение в полости рта

Биохимические основы функционирования слюнных желез

Нарушения деятельности слюнных желез

Десневая жидкость

Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта

Пищеварение в желудке и двенадцатиперстной кишке

Пищеварение в тонкой кишке

Пищеварение в толстой кишке

Всасывание питательных веществ

Биологически активные вещества кишечного тракта

Биохимические основы некоторых расстройств

Заключение

Введение

Пищеварительная система обеспечивает процесс пищеварения - превращения пищи в вещества, способные усваиваться организмом. Функциональное значение - обеспечение организма необходимой энергией и пластическим материалом.

Основные структурные компоненты: пищеварительный канал и многочисленные пищеварительные железы, секреты которых изливаются в просвет тракта.

Пищеварение в полости рта

Состав слюны, В слюне содержание К⁺ и особенно Na⁺ ниже, чем в сыворотке крови, в то время как концентрация Са²⁺ в слюне в 5 раз превышает концентрацию его в сыворотке крови. У женщин уровень Na⁺, K⁺ и Са²⁺ в слюне ниже, чем у мужчин. У лиц обоих полов слюна содержит небольшое количество липидов, которые представлены фосфолипи-дами, нейтральными липидами и гликолипи-дами. Фосфолипиды слюны характеризуются высоким содержанием фосфатидилэтанода-мина, фосфатидилхолина, сфингомиелина, лизофосфатидилхолина и низким содержани­ем фактора активации тромбоцитов, лизофак-тора активации тромбоцитов, тромбоксана Вг, лейкотриена В₄ и др. Нейтральные липи-ды — свободные жирные кислоты, холесте­рин, эфиры холестерина, моно-, ди- и три-глицериды. В слюне отношение холесте-рин/фосфолипиды в 19,5 раза выше, чем в сыворотке крови.

Функции слюны. Слюна как секрет началь­ного отдела пищеварительного тракта выпол­няет разные функции. Слюной смачиваются и увлажняются ткани полости рта и глотки.

Прием пищи резко усиливает выделение слюны, которая не только увлажняет, но и ох­лаждает горячие и обогревает холодные пи­щевые массы- При отрыжке в полость рта со­держимого желудка слюна выступает в роли разбавителя и нейтрализатора соляной кисло­ты, желчи и других агрессивных продуктов. При выделении слюны с поверхности слизи­стой оболочки, зубов, межзубных промежут­ков смываются и переходят в ротовую жид­кость частицы пищи, микробы, вирусы, кото­рые подвергаются воздействию высокоактив­ных бактерицидных секретов эпителиальных клеток слюнных желез ферментативной при­роды. Специфические антитела классов A, G и М обеспечивают агрегацию и деструкцию инфекционных агентов, усиливают фагоци­тарную активность лейкоцитов, содержащих­ся в ротовой жидкости. Адекватный состав слюны является необходимым условием для поддержания нормального видового состава и питания микробной флоры ротовой полости, обеспечения жизнедеятельности и фагоцитар­ной активности лейкоцитов, эмигрирующих в ротовую полость. Высокая концентрация в слюне гемостатических веществ препятствует развитию значительных кровотечений при механических повреждениях интактной сли­зистой ротовой полости, а наличие в слюне факторов роста, нейромедиаторов и других веществ создает оптимальные условия для развития процессов регенерации. Слюна забу-феривает содержимое полости рта и ротовой жидкости, в результате чего буферные систе­мы (гидрокарбонатная, белковая) ослабляют биологическое действие кислых и щелочных компонентов пищи на ткани ротовой полос­ти. Поступление со слюной в ротовую по­лость муцина предотвращает осаждение из слюны фосфатов кальция, находящегося там в виде пересыщенного раствора. В то же время при участии кальцийсвязывающих про­теинов, богатых пролином, составляющих до 70 % всех белков, выделяемых в составе слюны, индуцируется образование пелликулы на эмали и осуществляется рекальцинация эмали зубов. Дефицит в слюне гликопротеи-дов предрасполагает к развитию зубных бля­шек, кариеса, зубных камней. Недостаточ­ность клеточного и гуморального иммунитета предрасполагает к развитию в тканях ротовой полости дистрофических процессов, стомати­та, гингивита, глоссита, пародонтоза и др.

Пищеварительная функция слюнных желез состоит в выделении в ротовую полость аде­кватного количества и состава слюны в соот­ветствии с видом пищевого раздражителя. Слюна смачивает пищу, обволакивает пище-

вые частицы муцином, лишает их абразивных свойств, облегчает проглатывание, растворе­ние солей, Сахаров и других веществ. Одно­временно пищевая масса обогащается белком (слюна человека содержит много богатых пролином белков). Наличие в слюне фермен­тов обеспечивает расщепление полисахаридов альфа-амилазой, основным источником кото­рой являются околоушные и подчелюстные железы, в периоды жевания, проглатывания и нахождения пищевых масс в желудке вплоть до пропитывания кислым желудочным соком. Липаза, выделяемая железами языка, расщеп­ляет липиды на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Расщепление фосфомоно-эфиров осуществляется щелочной и кислой фосфатазой (основной источник — мелкие слюнные железы), а основные белки, нуклеи­новые кислоты, нуклеопротеиды расщепля­ются под действием калликреина, нуклеаз по­лости рта во время жевания и проглатывания пищи. В просвете всех отделов пищеваритель­ного тракта белковые вещества расщепляются саливаином. Адекватность количества и каче­ства слюны обеспечивается низким порогом рецепции осмотически активных веществ, на­трия, находящегося в слюне в гидратирован-ной форме, афферентацией в гипоталамичес-кие центры, участвующие в регуляции водно-солевого и других видов обмена. В результате этого происходит, в зависимости от вида пищи, достаточно точная «настройка» секре­торного цикла на выделение со слюной неор­ганических и органических вешеств, в том числе сосудорасширяющих и сосудосуживаю­щих, нейротрофических факторов (калликре-ин, катехоламины, гистамин, ацетилхолин), воздействующих на кровообращение и трофи­ку тканей ротовой полости. Развивается «ра­бочая» гиперемия желудка и кишечника, вы­деляется гастрин клетками слизистой оболоч­ки желудка. Во время фоновой и вызванной секреции слюнных желез регуляторные меха­низмы удерживают рН слюны на уровне, обеспечивающим образование и сохранение структуры апатитов в эмали зубов (рН 6,0— 8,0). Секреторная деятельность слюнных желез неразрывно связана с их выделитель­ной функцией. В результате слюноотделения внутренние среды организма освобождаются от чужеродных веществ органической и неор­ганической природы — денатурированных белков, азотистых шлаков, антигенов, катио­нов, анионов, креатинина, тиоцианатов, лития, кадмия, селена, кальция, калия, маг­ния, натрия, железа, хлора, фтора, йода, эти­лового алкоголя и др.). Со слюной выделя­ются:

• излишки метаболитов — аммиак, мочеви­на, ацетоновые тела, аминокислоты, кетокислоты, молочная кислота и др.

• излишки гормонов — эстроген и прогесте­рон, тестостерон, кортизол, альдостерон, тироксин и др.;

• лекарственные вещества — сульфанилами­ды, салицилаты, антибиотики, соли тяже­лых металлов и др.;

• нейромедиаторы — ацетилхолин, норадреналин, адреналин, дофамин и др.;

• витамины группы В, аскорбиновая кислота, витамины К,Аи др.;

• ферменты — сукциндегидрогеназа, аспартат- и аланинаминотрансфераза, пероксидаза, каталаза, карбоангидраза, кислая фосфатаза, липаза, аиетилхолинэстераза, альфа-амилаза, бета-О-глюкуронидаза, лизоцим, уреаза, протеолитические фермен­ты, калликреин, ферменты свертывания крови, арилсульфатаза А. Немаловажную роль в организме выполня­ет эндокринная функция слюнных желез, так как они продуцируют гормоны и гормонопо- добные вещества.

Паротии — полипептид, регулирует фос-форно-кальциевый обмен, активирует обы­звествление дентина, длинных трубчатых кос­тей, снижает содержание кальция и холесте­рина в крови, стимулирует белковый синтез, гемопоэз, функции РЭС.

Эрятропоэтин стимулирует пролиферацию клеток эритроидного ростка костного мозга и увеличивает продукцию и выброс эритроци­тов в кровоток.

Фактор роста нервов после освобождения из слюнных желез и переходе в кровь аккуму­лируется ядрами развивающихся чувствитель­ных и симпатических нейронов, придает им способность к отрастанию и регенерации ак­сонов.

Фактор эпндермального роста (полипептид) стимулирует пролиферативные процессы в эпителии ротовой полости, коже, мочеполо­вом тракте и др.

Слюнные железы человека и животных также синтезируют и освобождают в кровь глкжагок, соматостатин, натрийуретический гормон.

Адекватная деятельность слюнных желез возможна лишь при полноценном функцио­нировании механизмов их защиты. Слюнные железы снабжены эффективным гистогема-тическим барьером, который проницаем лишь для низкомолекулярных соединений, не свя­занных с белками (стероидные гормоны и др.). Благодаря этому паренхима слюнных желез достаточно надежно защищена от патогенного действия крупномолекулярных чуже­родных патогенных агентов, проникающих в кровоток. Предохранение от повреждений па­тогенными факторами, проникающими в просвет ацинусов и протоков, происходит при участии неспецифических и специфических механизмов. В неспецифической защите за­действован процесс образования слюны. При фоновой и вызванной секреции главных слюнных желез слюна производит механичес­кую очистку протоков, а содержание в ней белка препятствует выпадению Са²⁺ из пере­насыщенного им раствора. Наличие гемоста-тических факторов в слюне (высокая кон­центрация тромбопластина, антигепарина, протромбинового комплекса, факторов II, V, VII, X, активаторов плазминогена и плазми-на) служат надежной защитой от кровотече­ний при повреждениях паренхиматозных тка­ней слюнных желез. В неспецифической про-тивобактериальной и противовирусной защи­те немаловажную роль играет содержание в слюне ДНКазы, расщепляющей ДНК и РНК вирусов и бактерий.

Малые слюнные железы, как и главные, содержат слизистые и серозно-слизистые клетки. В слюне малых слюнных желез со­держатся белок, гликопротеины, гликозами-ногликаны и ферменты (главным образом щелочная фосфатаза, а также кислая фосфа­таза, сукциндегидрогеназа, МАО). Эти слюн­ные железы играют важную роль в формиро­вании специфической защиты тканей рото­вой полости. Специфическая защита обеспе­чивается за счет постоянного ретроградного перемещения антигенов из ротовой полости по выводным протокам малых слюнных желез к клеткам местной иммунной системы (макрофаги, Т-лимфоциты, плазматические клетки), инфильтрирующей стенки вывод­ных протоков. Это стимулирует образование антител, преимущественно класса А, меньше G и совсем мало класса М. Выделяющиеся в просвет протоков антитела (главным обра­зом, иммуноглобулин класса А) входят в со­став барьера, сформированного муцином. Комплексный барьер препятствует связыва­нию чужеродных веществ на поверхности протоков и тем самым защищает их от по­вреждения.

Нарушения деятельности слюнных желез воз никают при срыве неспецифической и специ­фи менениях иейрогуморальной регуляции. Не­зависимо от причины механизмы нарушений внешней и внутрисекреторной деятельности слюнных желез связаны с дисфункцией их ацинарных и/или притоковых отделов, при­нимающих различное участие в секреции слюны. В результате возникают разные виды дисхилий — нарушений секреции слюны и ее состава.

Протеодисхнлия характеризуется значи­тельным снижением содержания белков в секрете слюнных желез. Нарушения белково­го синтеза при протеодисхилии связаны с по­вреждениями и нарушениями функции эрга-стоплазмы — рибосом, которые в этих случа­ях обычно смещаются на внешнюю поверх­ность эндоплазматической сети. Угнетение белкового синтеза в секреторных клетках слюнных желез часто сочетается с наруше­ниями обмена фосфолипидов.

Мукодисхилия является следствием по­вреждения токсинами бактерий и другими факторами слизистых ацинусов, в которых снижается синтез фукомуиина, сиаломуцина и мукоитинсерной кислоты. При мукодисхи-лии заметно ослабляется противобактериаль-ная, антивирусная защита слизистой полости рта.

Гидродисхилия развивается при отеке эпи-телиоцитов канальцев, особенно в области исчерченных протоков. Отек канальцев воз­никает при общих нарушениях водно-солево­го обмена — энтероколитах, диспепсии, пи-лоростенозе, острых инфекционных болезнях.

Помимо качественных изменений состава слюны при дисхилиях, не менее важное зна­чение имеют количественные нарушения в секреции слюны.

Гиперсаливация возникает при заболевани­ях ротовой области (стоматит, повреждение протезами), повреждениях слюноотделитель­ных нервных центров (энцефалиты, травмы мозга, опухоли мозга). Гиперсаливация вызы­вает избыточное смачивание пиши на фоне дефектного обволакивания ее муцином, недо­статочности снижения абразивных свойств пищи. Это определяет возможность альтера­ции слизистых оболочек при пережевывании и глотании пищевого комка.

Гипосаливацня отмечается вследствие зна­чительной потери воды при сахарном диабе­те, инфекционных лихорадках, длительном бессознательном состоянии и др. При гипоса-ливации возникает недостаточность смачива­ния пищевого комка и обволакивания его густой слизью, затрудняется проглатывание, развивается сухость слизистых оболочек рото­вой полости, резко нарушается состав бактериальной флоры, легко возникает воспале­ние.

Асиалия характеризуется выпадением сма­чивания и обволакивания пищевых масс в ро­товой полости, ксеростомией, тяжелыми де­генеративными и воспалительными процесса­ми в тканях ротовой полости, часто в сочета­нии с другими системными поражениями же­лудочно-кишечного тракта.

В типовых проявлениях разных видов па­тологии слюнных желез имеются существен­ные различия.

Возрастные изменения функции слюнных желез. В слюнных железах, как и в других эк-зокринных железах, с увеличением возраста уменьшается синтез подлежащих секреции белков. Возрастные дегенеративные измене­ния артерий слюнных желез в виде фиброза и фрагментации внутренней эластической мем­браны и фиброза медии сочетаются с ограни­чением объема кровотока в железистой ткани. В паренхиме на этом фоне увеличивается ко­личество жировых клеток, расширяются меж-дольковые протоки с заполнением их беспо­рядочно расположенными фрагментирован-ными коллагеновыми волокнами. Клетки ацинусов атрофируются, обедняются гранула­ми секрета. Внутридольковые протоки расши­ряются, эпителий гиперплазируется и уплот­няется, увеличивается масса фиброзной ткани, появляются слоистые отложения. При общем уменьшении секреторной деятельнос­ти с возрастом выделение со слюной альфа-амилазы, иммуноглобулинов классов А и G снижается, а общее содержание белков увели­чивается. В то же время уменьшается содер­жание в слюне одновалентных ионов и их вы­деление в секреторном цикле. Атрофия аци­нусов, гиперплазия и расширение протоков прогрессивно развиваются в главных и малых слюнных железах. Возрастное угнетение сек­реторной функции слюнных желез зависит также от состояния зубных рядов. Частичное отсутствие зубов и особенно адентия усугуб­ляют дефицит слюноотделения из-за дефици­та стимуляции рецепторов полости рта.

Острая блокада выведения слюны возникает при закупорке протоков при слюннокаменной болезни, перевязке протоков и других хирур­гических вмешательствах на слюнных железах.

Слюннокаменная болезнь развивается при предрасположенности к образованию слюн­ных камней в связи с содержанием в слюне повышенного количества липидов. Образую­щиеся в протоках камни состоят из органи­ческой и кристаллической фазы. Органичес­кая фаза (25—39 %) представлена гликопроте-идами, мукоидами, гликозаминогликанами,

Десневая жидкость

Эффективную мест­ную защиту околозубного эпителия создают компоненты десневой жидкости. Десневая жидкость происходит из плазмы крови и со­стоит из жидкой части, напоминающей вос­палительный экссудат по содержанию лизосо-мальных ферментов, высокой концентрации антител классов A, G, М, СЗ-компонента комплемента и твердой части, содержащей многочисленные нейтрофильные лейкоциты, в меньшей степени моноциты, Т- и В-лимфо-циты и бластные клетки. На поверхности не­поврежденного околозубного эпителия защи­та осуществляется путем фагоцитоза, компле-ментзависимых реакций антиген—антитело и клеточно-опосредованных иммунных реак­ций. Механическое раздражение околозубно­го эпителия резко повышает ток десневой жидкости и усиливает защиту этой области, особенно при употреблении бактерицидных фармакологических препаратов, так как они поступают в десневую жидкость уже через не­сколько минут после проникновения в общий кровоток.

Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта

В мягких тканях полости рта наиболее рани­мым является подслизистый слой. Поврежде­ния слизистой оболочки зависят от функцио­нального состояния коагуляционной, тромбо-цитарной, макрофагальной систем, от коли­чества факторов роста, нейромедиаторов, гор­монов и токсических субстанций, выделяе­мых со слюной. Коагуляционная система обеспечивает первичный гемостаз в повреж­денных участках слизистой оболочки за счет свертывания крови, ретракции сгустка и уда­ления излишней его массы путем фибриноли-за. Нарушение первичного гемостаза возни­кает при недостаточности образования активного тромбопластина (гемофилии), тромбина и фибрина (повреждение печени), чрезмер­ном фибринолизе (коагулопатия потребле­ния). Угнетение функции коагуляционной системы характеризуется кровоточивостью поврежденной слизистой оболочки. Тромбо­циты участвуют в первичном гемостазе, обра­зуя тромбоцитарную пробку, а также секрети-руя тромбоцитарные факторы. Высвобожде­ние фактора роста тромбоцитов, тромбоци-тарного фактора 4 и бета-тромбоглобулина уже в наномолярных концентрациях обеспе­чивает положительный хемотаксис, митоген-ную стимуляцию клеток, инвазирующих зону дефекта слизистой оболочки — фиброблас-тов, экдотелиоцитов и др. При тромбоцитопе-нии, врожденных или приобретенных дефек­тах тромбоцитов пролиферация клеток замет­но угнетается, что ведет к нарушению обнов­ления клеток слизистой оболочки и угнете­нию процессов ее восстановления при по­вреждениях.

Микро- и макрофаги фагоцитируют бакте­рии и нежизнеспособные клетки поврежден­ных тканей, высвобождают факторы коагуля­ции, активаторы и ингибиторы плазминогена, коллагеназу, лизосомные ферменты, фибро-нектин и сильнодействующий митотический фактор. Количественные (лейкопения) и ка­чественные (апластическая анемия, лейкозы) изменения системы микро- и макрофагов со­четаются с торможением процессов заживле­ния ран слизистой оболочки и облегчением развития инфекционных осложнений.

Фактор роста эпителия — полипептидный митогенный гормон играет активную роль в процессах заживления ран, ускоряя образова­ние грануляций. У человека в слюне околоуш­ной слюнной железы концентрация фактора роста эпителия достигает 2700 пг/мл, в сме­шанной слюне — 864 пг/мл. Гормон синтези­руют зернистые клетки извитых канальцев слюнных желез. Синтез и высвобождение гор­мона стимулируются катехоламинами и сим­патическими нервами, угнетаются холинопо-добными веществами и при стимуляции пара­симпатических нервов. При десимпатизации слюнных желез продукция фактора роста эпи­телия прекращается, ослабление наблюдается при гипотиреозе, введении фармакологичес­ких препаратов — адреноблокаторов. Гиперти-реоз, возбуждение симпатико-адреналовой системы характеризуются усилением продук­ции гормона. Высвобождаемый фактор роста эпителия связывается с белком-носителем — аргининэндопептидазой и из предшественни­ка превращается в активный гормон. В клет­ках-мишенях слизистой оболочки гормон вза имодействует со специфическими рецептора­ми, интерн ал изируется и немедленно вызыва­ет реакцию тирозинспецифического фосфори-лирования. В результате этой реакции в цито­плазме повышается концентрация ионов Са²⁺, а величина внутриклеточного рН смещается до значений, стимулирующих пролиферацию клеток. Фактор роста эпителия повышает ак­тивность орнитинде карбоксил азы — ключево­го энзима в синтезе полиаминов (путресцин и др.). Одновременно он усиливает синтез РНК-полимеразы. Повышение содержания поли­аминов, МРНК и белков стимулирует проли­ферацию клеток и кератинизацию эпителия. При ранении или иных повреждениях слизи­стой оболочки (эрозии, язвы) в клетках-мише­нях резко возрастает связывание фактора роста эпителия, что стимулирует процессы ре­генерации в поврежденных участках. При из­бытке или дефиците фактора роста эпителия развитие процессов регенерации в зонах по­вреждения нарушается.

Трансформирующий фактор роста (ТФР) содержится в слюне человека. По структуре ТФР гомологичен фактору роста эпителия — он связывается одинаковыми с ним рецепто­рами цитоплазматической мембраны. Оба фактора обладают близкой биологической ак­тивностью, являясь стимуляторами пролифе­рации клеток в участках повреждения слизи­стой оболочки полости рта и нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.

Фактор роста нервов (ФРН) постоянно синтезируется в зернистых клетках извитых канальцев слюнных желез. При стимуляции симпатико-адреналовой системы высвобож­дение ФРН со слюной резко возрастает. Нервные окончания чувствительных нейро­нов в слизистой оболочке полости рта связы­вают ФРН при участии специфических ре­цепторов, затем фактор интернализируется, попадает в аксоплазму и с ее ретроградным током поступает в область перикариона чув­ствительных нейронов тройничных ядер спинномозговых ганглиев. В этой области при участии ФРН регулируется синтез нейро-нальных белков, необходимых для поддержа­ния анатомо-физиологической целостности центральных и периферических окончаний афферентных нейронов, иннервирующих сли­зистую оболочку полости рта. Окончания симпатических нейронов в слюнных железах через посредство специфических рецепторов связывают ФРН, содержащийся в интерсти-циальной жидкости, после интернализации ретроградный аксональный ток доставляет ФРН в сому адренергических нейронов верх­него шейного ганглия. В этих нейронах ФРН регулирует синтез нейромедиаторов, через по­средство которых осуществляется контроль функции не только слюнных желез, но и шишковидной железы и других эндокринных желез.

Соматомедин (инсулиноподобный фактор роста) синтезируется в клетках вставочных протоков нижнечелюстных и в меньшей сте­пени в других слюнных железах человека и животных. Синтез и высвобождение сомато-медина со слюной зависит от концентрации соматотропина в плазме крови. Соматомедин неспецифически стимулирует пролиферацию клеток. Факторы роста эпителия, фиброблас-тов и др., поступающие со слюной в полость рта, усиливают пролиферацию клеток пре­имущественно поврежденной слизистой обо­лочки и почти не оказывают эффекта на не­поврежденную слизистую, покрытую пелли­кулой, мало проницаемой для макромолеку-лярных соединений. Аналогичная закономер­ность проявляется и в нижележащих отделах желудочно-кишечного тракта, где пелликула не формируется. Это связано с локализацией специфических рецепторов на базалатераль-ной мембране и отсутствием их на апикаль­ной поверхности эпителиальных клеток.

Катехоламины и, по-видимому, другие ней-ромедиаторы в слюне находятся в большей концентрации, чем в интерстициальной жид­кости и плазме крови. Обладая относительно малой мол. м. (адреналин — 183 Да, норадре-налин — 205 Да), они легко проникают через пелликулу слизистой и участвуют в регуляции метаболизма и пролиферации клеток слизи­стой оболочки ротовой полости. Катехолами­ны влияют на метаболизм путем активации аденилатциклазы и повышения образования цАМФ — универсального вторичного посред­ника-регулятора внутриклеточного метабо­лизма. Катехоламины проникают в ядра, свя­зываются с ДНК, изменяя ее макромолеку-лярную структуру. Они взаимодействуют также с другими компонентами клеточного ядра. Под воздействием катехоламинов в ядре усиливаются процессы трансляции, транс­крипции и репликации. Активируя орнитин-декарбоксилазу, катехоламины способствуют повышению концентрации в эпителиальных клетках полиаминов (путресцин, спермидин и спермин) — стимуляторов пролиферации. Де­фицит катехоламинов индуцирует развитие дистрофических процессов в клетках.