Одежду, случайно облитую этилированным бензином, немедленном снять, промыть в керосине и горячей воде, а затем проветрить на открытом воздухе. После работы с этилированными бензинами необходимо тщательно вымыть руки теплой водой с мылом и принять теплый душ. Проводят периодические медицинские осмотры лиц, работающих с ТЭС, этилироваными бензинами и этиловой жидкостью.

Прежде всего необходимо устранить соприкосновение пострадавшего с ТЭС. При попадании ТЭС на кожу, необходимо тотчас же подвергнуть ее обработке керосином, бензином или спиртом. После такой обработки загрязненное место подвергается промыванию горячей водой с мылом. Дегазаторами ТЭС служат хлорсодержащие вещества: хлорная известь, хлорамины, ИПП. При попадании яда внутрь следует вызвать рвоту, промыть желудок содовым раствором

или обильным количеством теплой .водыС целью связывания свинца в организме рекомендуется внутривенное введение гипосульфита натрия в сочетании с глюкозой. Помимо этого, учитывается способность гипосульфита натрия усиливать антитоксическую функцию печени и благотворно влиять на окислительные и обменные процессы.

Пострадавшим с выраженными явлениями вегетативной симптоматики назначаются стимулирующие средства (коразол, кофеин или фенамин). Показана также витаминотерапия (аскорбиновая кислота и витамин В1).

При лечении острых отравлений основное внимание уделяют предупреждению и борьбе с явлениями возбуждения ЦНС. Необходимо нормализовать сон отравленных. Для этого назначают снотворные средства из группы барбитуровой кис(лотыюминал, мединал, нембутал, амитал натрия и другие барбитураты). В случаях выраженного возбуждения дозы снотворных увеличивают. Если этого оказывается недостаточно, то больного погружают в наркоз. С этой целью внутривенно или внутримышечно вводят барбамил или тиопентал натрия (10 мл 10% раствора).

Следует помнить, что при интоксикациях ТЭС положительный лечебный эффект наблюдается только при применении наркотических средств, действующих на подкорковые структуры.

Для лечения хронических интоксикаций ТЭС снотворные(барбитураты) применяют в обычных дозах. Внутривенно вводят 25% раствор сернокислого магния курсами по 10 вливаний в восходящих (от 1 до 5 мл) и в нисходящих (от 5 до 1 мл) дозировках. Обычно проводят два курса. Сульфат магния вводят совместно с глюкозой (20 мл 40%) и аскорбиновой кислотой.

Заключение

От того, насколько быстро и правильно будет оказана медицинская помощь, зависит исход отравления. Своевременной, целенаправленной и энергичной терапией можно спасти больного даже при отравлениях большими дозами ядов и, наоборот, запоздалая или неправильная терапия даже при менее тяжелых интоксикациях может оказаться безуспешной.

Занятие 9:

«Острые радиационные поражения»

Введение.

Ядерное оружие является главным и самым мощным средством массового поражения в современном бою. Оно обладает не только огромной разрушительной , силойнои способностью поражать личный состав возникающей при взрыве проникающей радиацией. Это приводит к появлению пораженных с различными формами лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь(ОЛБ) – общее заболевание организма, вызванное кратковременным или фракционированным облучением всего организма или большей его части ионизирующим излучением значительной мощности.

При действии войск в зонах радиоактивного загрязнения– на следе радиоактивного облака радиационные поражения составят значительную часть санитарных потерь.

При применении боеприпасов среднего калибра санитарные потери от радиационных поражений могут составлять10-15% от всех пораженных, а малых и сверхмалых калибров, нейтронных боеприпасов этот процент может возрасти до80% и более. Источником облучения личного состава войск ионизирующими излучениями могут являться и аварии на ядерных реакторах с выбросом в атмосферу больших количеств радиоактивных веществ.

Роль и значение военно-медицинской службы в этих условиях неизменно возрастут.

Военный врач в современных условиях должен хорошо знать поражающее действие радиационных факторов ядерного взрыва и радионуклидов, при разрушении ядерных энергетических установок, на личный состав, понимать сущность возникающих патологических процессов в организме и уметь распознавать их. Эти знания должны послужить основой в практической деятельности врача при организации и проведении им профилактических и лечебно-эвакуационных мероприятий среди личного состава.

1.Механизм возникновения и развития лучевых поражений.

Внастоящее время следует считать установленным, что лучевая патология развивается в результате первичных и вторичных механизмов поражения клеток и тканей организма.

Первичные механизмы действия ионизирующих излучений(ИИ) реализуется двумя путями: прямым и непрямым.

При прямом действии происходит поглощение энергии непосредственно веществом биосубстрата с ионизацией или возбуждением его атомов. Эффект ионизации сводится к потере

атомами биомолекул одного или нескольких электр. Возбужденноенов состояние характеризуется переходом электронов на более высокий энергетический уровень, в результате чего такие атомы пребывают в неустойчивом состоянии и легко диссоциируют с образованием свободных радикалов. Все эти изменения могут привести к разрыву ,связейокислению химических групп и образованию «сшивок» между молекулами биосубстрата, в результате чего нарушается его биологическая активность.

Непрямое (косвенное или опосредованное) действие ИИ предполагает первоначальное образование химически активных агентов, способных передавать энергию ИИ молекулам биосубстрата. При воздействии первичных реагентов на молекулы воды и липиды могут

Доля повреждающего эффекта за счет прямого и косвенного действия ИИ в различных тканях, клетках и даже субклеточных образованиях неодинакова поскольку содержание воды в различных структурах может быть неодинаковым. В «плотноупакованных « структурах, практически не содержащих воду (например, таких, как хромосомы), будет преобладать прямой механизм повреждающего действия ИИ. В растворах и высокогидратированных системах ведущая роль принадлежит косвенному действию. На долю прямого действия может приходится от 30 до 60% поражающего эффекта излучений.

При облучении высокими дозами ИИ, первичные механизмы вызывают структурные нарушения в любых биомолекулах. В случае облучения в относительно невысоких дозах, но способных вызывать развитие ОЛБ у человека, в первую очередь повреждаются нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов. В первые часы и сутки после облучения эти изменения наиболее выражены в высокорадиопоражаемых клетках и тканях, таких как: лимфоидная, миелоидная, герментативный, кишечный,и покровный эпителий, секреторные клетки пищеварительных желез и эндокринных органов. В дальнейшем, с подключением вторичных механизмов поражаются соединительная, хрящевая, костная и нервная ткани.

Глубокие структурно-метаболические нарушения в тканях, вызванные первичными механизмами ИИ, приводят к накоплению перекисей, разрушению лизосом, что вызывает активацию и освобождение гидролитических ферментов, активируется протеолиз, фенолиз, липолиз, усиливаются окислительные процессы, что ведет к выработке вторичных радиотоксинов – белковой природы, вторичных липидных радиотоксинов, гистамина и др.

В крови возрастает количество токсических веществ, что формирует лучевой токсический эффект.

Радиопоражаемость тканей описана французскими учеными Бергонье и Трибондо в 1906г.

. Закон гласит – радиопоражаемость тканей определяется степенью дифференцировки клеток и их митотической активностью. При этом чем менее дифференцирована клетка(стволовая) и

структурных изменений.

Итак, подводя итог современных взглядов на механизм биологического действия ИИ мы

биосубстратом энергии ИИ и возникновение в клетке возбужденных, ионизированных молекул и свободных радикалов, обладающих высокой окисляющей способностью. Второй этап характеризуется развитием радиационно-химических реакций, в которых участвуют не только первичные свободные радикалы, но и вновь образующиеся, и более стойкие биологически активные продукты окисления. На третьем этапе ведущая роль принадлежит биохимическим процессам: ингибированию биосинтеза ДНК, активации реакций ферментативного окисления и

патологического разрушения биосубстрата, образованию вторичных радиотоксинов перекисной, хиноидной и другой природы. На четвертом этапе включаются с одной стороны реакции усиливающие повреждение генома, с другой– механизмы, обеспечивающие репарацию его дефектов. Соотношения этих процессов в конечном итоге и определяет характер структурных изменений в клетке и судьбу ее в целом. Если процессы репарации не обеспеыивают восстановление дефектов, развивается радиационное поражение(образование аббераций, некроз и лизис ядер, интерфазная и репродуктивная гибель клеток).

Клеточные механизмы развития радиационных синдромов.

Различают два основных механизма гибели клеток– интерфазная и репродуктивная гибель.

Интерфазная гибель развивается в результате активации и высвобождения из лизосом значительного количества гидролитических ферментов с последующим повреждением органелл и цитолизом клеток.

Репродуктивная гибель происходит в процессе превого или второго послелучевого митоза, либо сразу после них в результате необратимых нарушений структуры хромосом после воздействия ИИ и поражения клеточных структур радиотоксинами.

Действие ИИ на нуклеиновые кислоты, белки, жиры и углеводы.

При воздействии ИИ в высоких дозах структурные нарушения происходят в любых

облучении в ДНК происходят разрывы, чаще в одной спирали, но могут быть и одновременные разрывы обеих полинуклеотидных цепей (двойные разрывы). Последние чаще происходят при облучении ?-частицами, протонами и нейтронами. Аналогичные изменения наблюдаются и в облученном РНК.

Облучение повреждает структуру белков в результате чего нарушается ферментативная и антигенная их активность. Согласно современным представлениям, при воздействии ИИ молекула белка может потерять один или несколько электронов или перейти в возбужденное состояние, при этом она становится неустойчивой и легко диссоциирует с образованием свободных радикалов. Инактивация биологической (в том числе и ферментативной) активности белка при воздействии ИИ может происходить в результате окисления или дезаминирования в активных центрах ферментов, разрывов полипептидных цепей, а также других процессов, изменяющих конформационную и химическую структуру белковой молекулы.

Первичные изменения в жирах при взаимодействии ИИ состоят в образовании свободных радикалов, которые взаимодействуют с кислородом, являются источником возникновения перекисных соединений. Последние в свою очередь могут вступать в реакции с жирами, в результате чего образуются гидроперекиси, которые очень нестойки и в присутствии ионов металлов легко распадаются с образованием реакционно активных радикалов. Эти радикалы могут дать толчок к развитию цепных реакций окисления. Перекисные соединения разрушаются с образованием оксикислот, альдегидов и др. продуктов окисления жиров.

Первичные изменения структуры углеводов наблюдаются при воздействии высоких доз ИИ и сводятся к деполимеризации и окислению полисахаридов. Это приводит к распаду углеводородной цепи и образованию кислот и формальдегида.

Влияние ИИ на обмен веществ и биоэнергетику клетки.

Как мы упоминали большое значение в патогенезе лучевых поражений имеют нарушения в обмене нуклеиновых кислот. Являясь носителем генетической информации в клетке, нуклеиновые кислоты принимают непосредственное участие в процессах биосинтеза белков, размножения клеток и регенерации тканей. К числу наиболее ранних реакций на облучение относится торможение синтеза ДНК в лимфоидной ткани, костном мозге и слизистой тонкого кишечника. Тоже происходит и с РНК, однако она более радиоустойчива. Постлучевые

нарушения структуры и функции ДНК в облученной клетке могут привести к повреждению строения хромосом и к гибели .клеткиПри значительных повреждениях структуры нуклеиновых кислот происходит их деградация и распад. Этот процесс протекает вследствие повышения активности ферментов: нуклеаз, дезоксирибонуклеаз и рибонуклеаз. Большая часть разрывов в ДНК и РНК, особенно одиночных, подвергается репорации. Двойные разрывы не репарируют.

Ранние изменения в белковом обмене связаны с деградацией и распадом белковых субстратов в связи с гибелью радиочувствительных клеток. Это результат активации протеинов и гипофизадреналовой системы. В последующем нарушается синтез белка вследствие

липидного (угнетение процессов окисления углеводов в цикле Кребса). Важные последствия повреждений структуры липидов проявляются в нарушении строения клеточных мембран, что приводит к нарушению процессов адсорбции и активного транспорта ряда веществ. и др процессов.

Изменение в углеводном обмене наблюдаются в период разгара, носят вторичный характер, они не столь глубоки, чтобы явится причиной нарушения жизнедеятельности клеток и организма. Они, однако, играют важную роль в патогенезе повышения проницаемости