Тема № 14 Туберкулез. Сифилис.

Цель занятия: научиться определять этиологию, патогенез, знать классификацию и клинико-анатомические формы туберкулеза, сифилис; различать их по морфологической картине;

Приступая к занятию, студент должен знать:

1. Определение туберкулеза.

2. Эпидемиологию, этиологию, патогенез туберкулеза.

3. Современную клинико-морфологическую классификацию туберкулеза.

4. Морфологическую характеристику первичного туберкулеза.

5. Морфологическую характеристику гематогенного туберкулеза.

6. Морфологическую характеристику смерти вторичного туберкулеза.

7. Осложнения и причины смерти при туберкулезе.

8. Лекарственный патоморфоз туберкулеза.

9. Определение сифилиса.

10. Эпидемиологию, этиологию, патогенез сифилиса.

11. Классификацию сифилиса.

12. Морфологическую характеристику приобретенного сифилиса (первичного, вторичного, третичного).

13. Морфологическую характеристику врожденного сифилиса (мертворожденных, раннего, позднего).

14. Лекарственный патоморфоз сифилиса.

В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:

1. Давать определение туберкулеза.

2. Объяснять этиологию, патогенез туберкулеза.

3. Объяснять принципы клинико-морфологической классификации туберкулеза.

4. Диагностировать формы первичного, гематогенного, вторичного туберкулеза на основании их морфологической характеристики.

5. Охарактеризовать осложнения, исходы и лекарственный патоморфоз туберкулеза.

6. Давать определение сифилиса.

7. Объяснять этиологию, патогенез сифилиса.

8. Давать классификацию сифилиса.

9. Диагностировать формы приобретенного и врожденного сифилиса на основании их морфологической характеристики.

10. Охарактеризовать лекарственный патоморфоз сифилиса.

Терминология. Классификационные принципы, определения.

Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха).

Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма.

Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:

1. первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.

2. регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

3. регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.

Гематогенный туберкулез. Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. генерализованный гематогенный туберкулез,

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

3. гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:

1. Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.

2. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.

3. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:

1. Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.

2. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме происходит развитие хронической эмфиземы легких с рубцеванием туберкулезных бугорков.

3. Хронический крупноочаговый туберкулез легких. Такие же изменения, только очаги носят более крупный характер. Для этих двух последних форм характерно развитие легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.

СИФИЛИС - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых обо­лочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель — бледная тренонема — анаэроб. Проникновение возбуждения в организм происходит через по­врежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубаци­онный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лим­фатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

Патологическая анатомия.Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах (головке поло­вого члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюда­ются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гум­ма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспа­ления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клини­ке висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосуди­стой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может прояв­ляться в виде гуммозного и межуточного миокарди­та и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. При поражении артерий разного калибра возникает продуктив­ный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями. При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаружива­ется воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появ­ляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяет­ся — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

Нейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболева­ния, но чаще в третичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, про­грессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоци-тарными инфильтратами.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявле­ние сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалитель­ные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани.

Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при кото­ром поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мяг­кой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.