55. Характеристика холемічного синдрому. Його етіологія, патогенез.

Холемический синдром, наблюдаемый при механической и печеночной желтухе, возникает при попадании желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией и снижением артериального давления при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, на синусовый узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде общей астении, раздражительности, сменяющейся депрессией, сонливости днем и бессонницы ночью, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Увеличение содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови, повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями.

55. Причини і механізми розвитку ахолічного синдрому .

Ахолический синдром обусловлен непоступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей или нарушении экскреторной функции гепатоцита. При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия в кишках желчных кислот не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными кислотами, жиры практически не перевариваются, не всасываются и удаляются из организма вместе с калом. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов приводит к развитию авитаминозов. Без филлохинона не образуется протромбин, снижается свертывание крови, что обусловливает повышенную кровоточивость Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению моторики кишечника: ослабляются тонус и перистальтика кишок, появляется запор. Однако последний нередко сменяется поносом в связи с усилением гнилостных и бродильных процессов в кишках и снижением бактерицидных свойств желчи. Кал обесцвечен, так как при ахолии не образуется стеркобилин, который исчезает и из мочи.

55. Синдром портальної гіпертензії: причини, механізми розвитку, клінічні прояви.

Портальная гипертензия — синдром, сопровождающего сосудистую форму печеночной недостаточности, производят частичное сужение печеночных вен или же нижней полой вены выше впадения в нее печеночных вен, а также сужение воротной вены. Следствием этих сосудистых нарушений является повышение давления в системе воротной вены, развитие портокавальных анастомозов, асцита, гипоксического повреждения гепатоцитов и цирроза печени.

55. Причини і механізми зниження клубочкової фільтрації. Клінічні прояви. Функціональні проби для визначення величини клубочкової фільтрації.

Нарушение фильтрации. Нарушения диуреза прежде всего могут быть обусловлены изменениями величины клубочковой фильтрации. Различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Уменьшение фильтрации возможно в следующих случаях:

1.  При снижении гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов. Это в свою очередь может быть связано с падением артериально го давления ниже 80 мм рт. ст. вследствие шока и коллапса различного генеза, недостаточности кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови . уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока вследствие спазма приносящих артериол или органических изменений аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов.

2.  При подъеме онкотического давления крови выше 25 — 30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации из-за обезвоживания организма, при переливании больших объемов белковых кровезаменителей, а также при некоторых заболеваниях, протекающих с гиперпротеинемией.

3.  При увеличении давления в капсуле клубочков выше 20 мм рт. ст., что наблюдается при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов, при закупорке просвета канальцев цилиндрами, некротическими массами, при наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях.

4.  При изменении состояния клубочкового фильтра — уменьшении количества функционирующих клубочков, общей фильтрационной поверхности, числа, площади и диаметра пор, увеличении толщины клубочковой мембраны, ее физико-химических свойств. Подобные нарушения наблюдаются прежде всего при воспалительном процессе, непосредственно поражающем клубочковую мембрану.

Повреждение почечного фильтра и, как следствие, уменьшение клубочковой фильтрации и диуреза могут наблюдаться при нарушении трофики клубочковой мембраны из-за нарушения кровоснабжения почек, гипоксии различного генеза, токсических влияний.