30.Екстрасистоли: види, причини і механізм виникнення ектопічних вогнищ|осередків| збудження в міокарді.

Екстрасистола – вид аритмій, зумовлених порушенням провідності, що проявляється виникненням позачергових скорочень серця, чи тільки шлуночків.

І Синусна. Внасл передчасного збудження частини кл сино-атріального вузла. ЕКГ – не відрізн від норм, зменш діаст інтервалу Т-Р. Вкороч діастола, зменш наповнення шлуночків – зменш пульсова хвиля.

ІІ Передсердна. Наявність вогнища ектопічного збудження в різних ділянках передсердь. ЕКГ: викривлення ф-ми Р, збережений QRST, подовж діаст інтервал після екстрасист. Збудження йде ретроградно, передчасно розряджає норм синус імпульс, що збігається зі збудж шлун. Є неповна компенс пауза.

ІІІ Передс-шлуночкова. Виникнення додатк імп в передс-шлун вузлі. Хвиля збудж поширюється у шлун – нормально, у передс – ретроградно. Негативний Р, може збігатись з QRST. Діастол інтервал подовжений.

IV Шлуночкова. Є повна компенс пауза – внасл того, що збудж, що охоплює шлун, не передається через передс-шлун вузол на передс, черговий норм імпульс з сино-атр вузла не поширюється на шлуночки, які – в фазі рефрактерності.

31.Порушення провідності, блокади серця: причини, види, основні екг – прояви|вияви|. Синдром Морганьї – Адамса – Стоксу.

І Блокада – аритмії, зумовлені уповільненням чи повною зупинкою проведення імпульсів по провідній с-мі.

Причини: пошкодження провідних шляхів, що призводить до подовження рефрактерного періоду, погіршення інших функт характеристик, супров уповільненням чи зупинкою проведення імп.

Види: 1) внутр.-передс, 2) передс-шлуночк, 3) внутр.-шлун

ІІ Пришвидшення проведення імп – синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.

1) передс-шлун (поперечна). І ст.: збільш часу пров імп від передс до шлун, подовж P-Q (0,2-0,5с). ІІ ст. (періоди Самойлова-Венкебаха) – прогрес збільш P-Q до не пров 1го зі збуджень. ІІІ ст. (Мобітца) – випадіння кожного 2-го-3го скорочення, чи проводиться тільки кожне 2,3 чи 4те.

2) ідіовентрик – передс і шлун скороч незалежно одне від одного, у своєму ритмі. (передс – 70-хв, шлун – 35-хв)

Перехід неповної у повну блокаду – до шлун не надходять імп від передс. Повільна діастол деполяриз в водіях ритму виникає через деякий час після припинення надходж імп від сино-атр вузла. Це період преавтоматичної паузи – асистолія шлун. Внасл припинення припливу крові до ГМ настає непритомність, з‘явл судоми (синдром М-А-С), можл смерть.

32.Трепетання, мерехтіння передсердя. Миготлива аритмія. Фібриляція шлуночків. Причини, патогенез.

При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при котором нарушается скорость проведения его по разным участкам миокарда или имеет место распространение импульса только в одном направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма — трепетание и мерцание.

Вследствие возникновения временного блока или запаздывания возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.

В ряде случаев частота сокращений предсердий достигает 250 — 400 в 1 мин. Такое состояние носит название трепетания предсердий. Желудочки отвечают сокращением на каждое 2-4е сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возникать раньше достаточного наполнения их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.

Если количество сокращений предсердий доходит до 400 — 600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к предсердно-желудочковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердий импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочковый узел возбуждается нерегулярно и сокращения желудочков носят случайный характер. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца — дефицит пульса. Такое патологическое состояние сердца называется мерцательной аритмией. Оно возникает чаще всего при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, тиреотоксикозе и выраженном кардиосклерозе.

При некоторых патогенных воздействиях возникает фибрилляция желудочков. При этом из-за хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть.