3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Завдання 1. Вивчити основні морфологічні особливості атеросклерозу і медіакальцинозу та провести порівняльний аналіз основних форм артеріосклерозу.

Методика: Моделювання атеросклерозу проводимо за класичною методикою Анічкова та Халатова, тримаючи тварин на дієті з додаванням холестерину. Медіакальциноз моделюємо за методикою Ю.В. Биця, шляхом введення монойодацетату. При атеросклерозі зрізи фарбуємо Суданом 3 на для виявлення ліпідів, а при медіакальцинозі - нітратом срібла для виявлення солей кальцію.

Вивчити під мікроскопом зрізи судин, уражених атеросклерозом та медіакальцинозом. Замалювати. Проаналізувати спільні та відмінні риси двох форм артеріосклерозу. Зробити висновок.

5. Зміст теми:

6. Матеріали для самоконтролю:

1. Завдання для самоконтролю:

1. Чоловік 35 років, хворий на цукровий діабет 1 типу, має вдруге інфаркт міокарда. Яке ускладнення діабету прискорює розвиток ішемічної хвороби серця в хворого?

1. Мікроангіопатія

2. Нейропатія

3. Гломерулопатія

4. Фетопатія

5. Макроангіопатія

2. Чоловік 55 років, хворий на цукровий діабет 2 типу, скаржиться на стенокардію при незначних фізичних навантаженнях. Яке ускладнення діабету спричинює ішемічну хворобу серця в хворого?

1. Мікроангіопатія

2. Нейропатія

3. Гломерулопатія

4. Фетопатія

5. Макроангіопатія

3. Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно підвищений у хворого?

1. Ліпопротеїни низької щільності

2. Ліпопротеїни високої щільності

3. Альфа-ліпопротеїни

4. Хіломікрони

5. Комплекси жирних кислот з альбумінами

4. Хворий 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїнів плазми крові найбільш імовірно значно знижений у хворого?

1. Ліпопротеїни низької щільності

2. Ліпопротеїни високої щільності

3. Ліпопротеїни дуже низької щільності

4. Хіломікрони

5. Комплекси жирних кислот з альбумінами

5. У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Яка первинна гіперліпопротеїнемія (ГЛП) у хворого?

1. ГЛП I типу

2. ГЛП IIа типу

3. ГЛП IIб типу

4. ГЛП III типу

5. ГЛП IV типу

6. У дитини 10 років з сухожильними ксантомами та тяжкими нападами стенокардії виявлено значне збільшення вмісту ліпопротеїнів низької щільності у плазмі крові. Який дефект лежить в основі виникнення первинної гіперліпопротеїнемії у хворого?

1. Дефіцит ліпопротеїнліпази

2. Дефект рецептора апоВ/Е

3. Підвищена продукція апоВ

4. Аномальний апоЕ

5. Підвищена продукція тригліцеридів, ЛПДНЩ печінкою

7. У хворого 45 років з артеріальною гіпертензією при обстеженні виявлений вміст холестерину в одиниці об’єму крові 5,8 ммоль/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?

1. Дуже низький

2. Низький

3. Середній

4. Високий

5. Дуже високий

8. У хворого 45 років з артеріальною гіпертензією при обстеженні виявлений вміст тригліцеридів в одиниці об’єму крові 2,1 ммоль/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?

1. Дуже низький

2. Низький

3. Середній

4. Високий

5. Дуже високий

9. У хворого 45 років з артеріальною гіпертензією при обстеженні виявлений вміст ЛПНЩ в одиниці об’єму крові 4,5 г/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворого?

1. Дуже низький

2. Низький

3. Середній

4. Високий

5. Дуже високий

10. У хворої 45 років з артеріальною гіпертензією при обстеженні виявлений вміст ЛПВЩ в одиниці об’єму крові 6,1 г/л. Який ризик розвитку атеросклерозу в хворої?

1. Дуже низький

2. Низький

3. Середній

4. Високий

5. Дуже високий

11. Чоловік, 60 років, хворіє на атеросклероз судин. Збільшення кількості якої з наведених нижче сполук відіграє провідну роль у патогенезі цього захворювання?

1. Ліпопротеїдів низької щільності.

2. Хіломікронів

3. Тканинної ліпопротеїдліпази

4. Вільних жирних кислот

5. Ліпопротеїдів високої щільності.

12. Чоловік 67 років хворіє на атеросклероз судин серця і головного мозку. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Дефіцит яких ліпопротеїнів має суттєве значення в патогенезі атеросклерозу?

1. Проміжної щільності

2. Низької щільності

3. Дуже низької щільності

4. Хіломікронів

5. Високої щільності

13. У чоловіка 35 років, що працює на керівній посаді, під час обстеження в плазмі крові виявлено підвищення рівня ліпідів. Який фактор ризику відіграє провідну роль у етіології атеросклерозу у цього хворого?

1. Гіпогонадизм

2. Цукровий діабет

3. Артеріальна гіпертензія

4. Вік

5. Стрес

14. У дівчинки 10 років діагностовано порушення вінцевого кровообігу. При обстеженні виявлено атеросклеротичне ураження багатьох судин. Що найбільш імовірно може бути причиною розвитку атеросклерозу в ранньому віці?

1. Надмірне вживання холестерину.

2. Ушкодження судин токсичними речовинами

3. Спадкові дефекти ліпопротеїдліпази

4. Спадкові дефекти рецепторів апопротеїнів В100

5. Глікозування апопротеїнів ЛПНЩ

15. У хворого на цукровий діабет виявлено інтенсивний прогресуючий розвиток атеросклерозу, що проявлялося розвитком ішемічної хвороби серця, стенозуванням ниркових артерій, порушеннями мозкового кровообігу. Що є найбільш імовірною причиною розвитку атеросклерозу ?

1. Надмірне вживання холестерину з їжею

2. Ушкодження судин токсичними речовинами

3. Глікозування апопротеїнів В100 ЛПНЩ

4. Дефекти ліпопротеїдліпази

5. Спадкові дефекти рецепторів апопротеїнів В100

16. Артеріальна гіпертензія у хворого зумовлена стенозом ниркових артерій. Гіперактивність якої системи є головною ланкою в патогенезі цієї форми гіпертензії?

1. Ренін-ангіотензинової

2. Симпато-адреналової

3. Калікреїн-кінінової

4. Парасимпатичної

5. Гіпоталамо-гіпофізарної

17. У жінки 25 років, що скаржиться на болі в шиї та голові, виявлені при обстеженні остеохондроз шийного відділу хребта та нестійка артеріальна гіпертензія. Який різновид симптоматичної гіпертензії у хворої?

1. Центрально-ішемічна.

2. Невротична.

3. Рефлексогенна.

4. Реноваскулярна.

5. Ренопривна.

18. У хворого на стійку артеріальну гіпертензію значно погіршився стан під час лікування артриту індометацином. Що призвело до посилення артеріальної гіпертензії?

1. Гіперпродукція реніну.

2. Гіпопродукція кінінів.

3. Гіперпродукція кортизолу.

4. Гіпопродукція простагландинів.

5. Гіперпродукція альдостерону.

19. Хворий на первинний гіперальдостеронізм (хворобу Конна) скаржиться на підвищений артеріальний тиск крові, поліурію, м’язову слабкість. Який провідний механізм виникнення артеріальної гіпертензії у даного хворого?

1. Гіперкаліємія

2. Гіпернатріємія

3. Гіпокальціємія

4. Гіпокаліємія

5. Гіпонатріємія

20. У експериментальної тварини, що тривалий час знаходилась на гемодіалізі після двохстороннього видалення нирок, виникла стійка артеріальна гіпертензія. Який механізм призвів до її виникнення?

1. Гіперпродукція простагландинів.

2. Гіпопродукція простагландинів.

3. Стимуляція утворення вазопресину.

4. Гіперпродукція реніну.

5. Гіперпродукція кінінів.

21. У хворого, 43 років, артеріальна гіпертензія є наслідком помірного збільшення серцевого викиду і загального периферичного опору. Який гемодинамічний варіант артеріальної гіпертензії має місце в цьому випадку?

1. Дискінетичний.

2. Гіпокінетичний.

3. Змішаний.

4. Гіперкінетичний.

5. Еукінетичний.

22. Чоловік, 65 років, страждає на артеріальну гіпертензію. Протягом 15 років у нього був підвищений систолічний та діастолічний тиск. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишається підвищеним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

1. Дискінетичний.

2. Еукінетичний.

3. Гіперкінетичний.

4. Гіпокінетичний.

5. Нормокінетичний.

23. У хворого спостерігаються напади артеріальної гіпертензії, які супроводжуються тахікардією, різким болем у надчеревній ділянці. Для якого з перелічених захворювань найбільш характерні ці симптоми?

1. Пухлина яєчників

2. Базофільна аденома гіпофіза

3. Феохромоцитома

4. Аденома щитовидної залози

5. Аденома клубочкової зони наднирників

24. Постраждалому у ДТП наклали кровозупинюючий джгут на верхню третину стегна на 3 години. Після зняття джгута у хворого виник різкий набряк тканин стегна, частий пульс, холодний піт, виражена гіпотонія. Який патологічний процес розвинувся у хворого?

1. Токсемічний шок

2. Геморагічний шок

3. Колапс

4. Кардіогенний шок

5. Анафілактичний шок

25. Пацієнтка, дівчина астенічної конституції, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зменшення працездатності. При обстеженні: пульс - 58 за 1 хв., артеріальний тиск - 90/60 мм. рт. ст. Який механізм зумовив розвиток нейроциркуляторної артеріальної гіпотензії у хворої?

1. Депонування крові в портальній системі

2. Зниження периферійного судинного опору

3. Збільшення серцевого викиду

4. Збільшення хвилинного об’єму крові

5. Активація симпатичної нервової системи

26. У хворого на феохромоцитому (пухлину мозкової речовини наднирників) розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?

1. Гіперпродукція вазопресину

2. Гіперпродукція кортикостероїдів

3. Гіпернатріємія

4. Гіперпродукція катехоламінів

5. Гіперволемія

27. У хворого на хворобу Іценка - Кушинга розвинулася артеріальна гіпертензія. Що стало причиною підвищення артеріального тиску?

1. Гіперпродукція вазопресину

2. Гіперпродукція глюкокортикоїдів

3. Гіпернатріємія

4. Гіперпродукція катехоламінів

5. Гіперволемія

28. У хворого на мікседему розвинулася артеріальна гіпотензія. Що стало причиною зниження артеріального тиску?

1. Гіпопродукція вазопресину

2. Гіпопродукція кортикостероїдів

3. Гіпернатріємія

4. Гіпопродукція тироксину

5. Гіповолемія

29. При критичному зниженні температури тіла в третьому періоді лихоманки на фоні тахікардії артеріальний тиск становить: систолічний ‑ 80 мм рт.ст.; діастолічний ‑ 60 мм рт.ст. До якої форми порушення судинного тонусу належить це явище?

1. Хронічної гіпертензії

2. Гострої гіпертензії

3. Гострої гіпотензії

4. Хронічної гіпотензії

5. Гіпотонічної хвороби

30. У пацієнта із захворюванням нирок, що супроводжується ішемією паренхіми, відзначається високий рівень артеріального тиску. Який провідний фактор є причиною підвищення AT у цього хворого?

1. Надлишок ангіотензину II

2. Надлишок антидіуретичного гормону

3. Збільшення серцевого викиду

4. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи

5. Гіперкатехолемія

31. У хворого з інфарктом міокарда артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст. Який первинний механізм розвитку артеріальної гіпотензії при недостатності серця?

1. Зменшення хвилинного об’єму серця.

2. Генералізована вазодилатація.

3. Втрата організмом натрію.

4. Затримка калію в організмі.

5. Вазоконстрикція периферичних судин.

32. У хворого з гіпертонічною кризою виявлено збільшення концентрації ангіотензину ІІ в крові. Що зумовило пресорний ефект ангіотензину?

1. Гіперпродукція простагландинів.

2. Скорочення м’язів артеріол.

3. Стимуляція утворення вазопресину.

4. Активізація синтезу біогенних амінів.

5. Активація калікреїн-кінінової системи.

33. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 5 міс виявлено атероскле­ро­тич­ні зміни в аорті. Яка головна причина атерогенезу в цьому випадку?

1. Гіподинамія.

2. Переїдання.

3. Ендогенна гіперхолестеринемія.

4. Інактивація рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності.

5. Екзогенна гіперхолестеринемія.

34. У собаки було змодельовано артеріальну гіпертензію шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи спричинює найсильніший пресорний ефект?

1. Ангіотензин ІІ.

2. Альдостерон.

3. Ангіотензин І.

4. Ангіотензин ІІІ.

5. Ренін.

35. У хворого на стійку артеріальну гіпертензію під час проведення ангіографії виявлено атеросклеротичне ураження обох ниркових артерій. Збільшення продукції якої речовини ініціювало розвиток артеріальної гіпертензії?

1. Катехоламінів.

2. Вазопресину.

3. Кортизолу.

4. Реніну.

5. Альдостерону.