патфиз / Otvety_na_voprosy_modul_1

65. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії. Гіпоглікемія виникає за умови, якщо активність інсуліну переважає над активністю протиінсулінових гормонів, в результаті чого у вуглеводному обміні посилюються анаболічні процеси. Гіпоглікемія спостерігається в разі пухлин гіпоталамуса, гіпофункції гіпофіза, аддісонової хвороби, вуглеводного голодування, важкої м’язової роботи, при ураженні клітин печінки, глікогенолізі. Гіпоглікемія може спричинити розвиток гіпоглікемічної коми (спостерігається при зниженні рівня глюкози в крові до менш як 2,5 ммоль/л). 66. Визначення поняття та класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності. Класифікація. За етіологією (ВООЗ, 1999 р.) цукровий діабет поділяють на: І. Цукровий діабет типу І (деструкція ss-ендокриноцитів, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності): 1) автоімунний; 2) ідіопатичний. ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї). ІІІ. Інші специфічні типи діабету: 1) генетичні дефекти ss-клітинної функції; 2) генетичні дефекти дії інсуліну; 3) хвороби екзокринної частини підшлункової залози; 4) ендокринопатії; 5) діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами; 6) інфекції. ІV. Гестаційний цукровий діабет. 67. Експериментальне моделювання цукрового діабету. Перша експериментальна модель була зроблена Мерінгом і Мінковським (1889) шляхом видалення у собак усієї або більшої частини (9/10) підшлункової залози. Такий діабет відзначався тяжким перебігом, ускладнювався високою кетонемією, жировою інфільтрацією печінки, розвитком діабетичної коми. Організм страждав від дефіциту інсуліну та травних ферментів. Цукровий діабет можна викликати при введенні тварині алоксану (вибірково ушкоджує ss-ендокриноцити підшлункових острівців), дитизону (зв’язує цинк, що бере участь у депонуванні й секреції інсуліну), стрептозотоцину, антитіл проти інсуліну, гормонів аденогіпофіза (соматотропіну, кортикотропіну), глікокортикоїдів. 68. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті. Виявами діабету є порушення обміну речовин, особливо вуглеводного, кетоацидоз, прогресуюче ураження периферичних нервів, капілярів нирок, сітківки, атеросклероз. Характерні симптоми:  поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози;  полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові;  поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну;  схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин;  порушення зору. Гіперглікемія є наслідком збільшеного утворення глюкози (глікогеноліз, гліконеогенез) та зменшеного її споживання тканинами через порушене транспортування вуглеводів у клітині (зменшена кількість ГЛЮТ-4), а також зниження швидкості гексокіназної реакції. Це призводить до сповільненого утворення глюкозо-6-фосфату, а потім і використання цього метаболіту обміну глюкози на всіх шляхах перетворення його в клітині – синтез глікогену, пентозофосфатний цикл і гліколіз. У печінці дефіцит Г-6-Ф компенсується утворенням його в процесі гліконеогенезу. Підвищення активності фосфорилази і глюкозо-6-фосфатази в печінці спричинює посилене утворення глюкози і знижене – глікогену. Активізація гліконеогенезу пояснюється відносним переважанням глікокортикоїдів, що індукують синтез потрібних для цього ферментів.

69. Загальна характеристика діабету Види ком при цукровому діабеті, їх патогенез. Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності. Характерні симптоми:  поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози;  полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові;  поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну;  схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин;  порушення зору. Діабетична кома – наслідок інтоксикації організму кетоновими тілами. Види: • гіперкетонемічна – основними виявами є втрата свідомості, патологічне дихання типу Куссмауля, зниження артеріального тиску; • гіперосмолярна – висока гіперглікемія (близько 50 ммоль/л), значне підвищення в крові вмісту натрію, сечовини, хлору → гіперосмія, зменшення діурезу, високий ступінь дегідратації; лактатацидемічна – рівень молочної кислоти понад 2 ммоль/л, пригнічення свідомості, тахікардія, артеріальна гіпотензія, можливий розвиток шокового стану. 70. Діабет І-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування). Цукровий діабет типу І характеризується деструкцією ss-ендокриноцитів, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності, істотних метаболічних порушень з тенденцією до кетоацидозу. Розрізняють: 1) автоімунний; 2) ідіопатичний. Генетична схильність поєднується з певними антигенами системи HLA, в результаті чого особливості імунної системи у вигляді підвищеної хелперної активності та пригніченої супресорної функції визначають механізм розвитку автоімунного ушкодження ss-ендокриноцитів. Найчастіше розвивається у дитячому та підлітковому віці. Типові прояви:  поліурія – викликана підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої у ній глюкози;  полідипсія – зумовлена значними втратами води з сечею та підвищенням осмотичного тиску крові;  поліфагія – внаслідок нездатності клітин захоплювати та перетравлювати глюкозу за відсутності інсуліну;  схуднення – спричинене підвищеним катаболізмом білків та жирів у зв’язку із виключенням глюкози з енергетичного обміну клітин;  наявність ацетону в сечі;  порушення зору. Основний метод лікування – підшкірні ін’єкції інсуліну. Також надається значення дієті та фізичним вправам. Можливі ускладнення: кетоацидоз, діабетична кома, що може закінчитися смертю. 71. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності. Цукровий діабет ІІ типу має значну спадкову зумовленість (конкордатність у монозиготних близнюків сягає 100%). Спадкова схильність до діабету типу ІІ провокується переїданням, ожирінням, вагітністю. У механізмі розвитку цукрового діабету ІІ типу має значення інсулінорезистентність та порушення функції ss-ендокриноцитів. Інсулінорезистентність може бути генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності під час тривалої гіперглікемії), рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації). Порушення функції ss-ендокриноцитів може бути наслідком глюкозотоксичності, зменшення кількості транспортерів ГЛЮТ-2 у ss-ендокриноцитах, мутації генів деяких ферментів у цих клітинах. Найчастіше розвивається у людей старших 40 років. Захворювання перебігає повільно. Для нього характерні вторинні симптоми (зуд шкіри, сухість у роті, слабкість, головний біль, запальні ураження шкіри, погіршення зору). З часом розвиваються ускладнення: мікро-, макроангіопатія, нефро-, нейропатія, ретинопатія

72. Інсулінорезистентність та її механізми. Інсулінорезистентність – підвищена стійкість до інсуліну у хворого на цукровий діабет при інсулінотерапії. Інсулінорезистентність може бути генетичною або набутою, дорецепторною (внаслідок глюкозотоксичності під час тривалої гіперглікемії, що погіршує секрецію ss-ендокриноцитів), рецепторною (пов’язана зі зменшенням кількості рецепторів до інсуліну або спорідненості з інсуліном) та пострецепторною (внаслідок порушення транспортування глюкози в разі глікозилювання транспортера ГЛЮТ-4 або зменшення його транслокації). 73. Види ком при ЦД, їх патогенез. - гіпоглікемічна – виникає при зниженні рівня глюкози в крові до 2,5 ммоль/л; зниження утилізації глюкози нейронами головного мозку, призводить до втрати свідомості, відсутності рефлексів, розладу життєво важливих функцій організму; - гіперосмолярна – розвивається в разі відсутності у крові кетонових тіл, але за дуже високої гіперглікемії (близько 50 ммоль/л) та значного підвищення в крові вмісту натрію, сечовини і хлору; - гіперкетонемічна – наслідок інтоксикації організму кетоновими тілами; - лактатацидемічна – (рівень молочної кислоти понад 2 ммоль/л) – виникає, коли ЦД поєднується з хворобами, що призводять до гіпоксії. Крім пригніченої свідомості спостерігаються ознаки СС недостатності (тахікардія, артеріальна гіпотенсія), можливий розвиток шокового стану. 74. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез. Наслідки цукрового діабету – це вторинні порушення, які викликані недостатністю в крові інсуліну: • ретинопатія – ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових крововиливів, набряку, може закінчитися відшаровуванням сітківки; • ангіопатія – порушення проникності судин, підвищення їхньої ламкості, схильність до тромбозу, атеросклерозу; • енцефалопатія – зміна психіки, настрою, емоційна лабільність, депресія; • нефропатія – мікроальбумінурія, протеїнурія, ниркова недостатність; • нейропатія – порушення температурної та больової чутливості, оніміння, відчуття печіння, що починаються в дистальних відділах кінцівок; • діабетична стопа – ураження стоп у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок, кістково-суглобових уражень, що виникає на фоні зміни периферичних нервів, судин, шкіри, м’яких тканин, кісток, суглобів. 75.Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози. Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН або тенденція до зниження рН унаслідок зменшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями (збільшення рСО2 в артеріальній крові понад 40 мм.рт.ст.); - метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД, накопичення кетонових тіл при голодуванні та діабеті; - видільний – виникає через порушення виведення аніонів нелетких кислот у разі значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або порушення функцій ниркових канальців; - екзогенний – виникає після введення в організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – зниження рН (<7,35), недостатність механізмів компенсації.

77. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози. – патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або тенденція до підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – гіпервентиляція легень (зниження рСО2 в артеріальній крові менше 40 мм.рт.ст); - видільний – виникає внаслідок підвищення в нирках реабсорбції іонів натрію без супутніх іонів хлору під час гіперальдостеронізму та в разі тривалого введення мінерало- або глікокортикоїдів , або у разі порушення реабсорбції іонів хлору після введення хлорних діуретинів, або під час блювання, коли організм втрачає Cl-; - екзогенний – виникає після введення в організм лугів або солей з органічними аніонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН (>7,44), недостатність механізмів компенсації. 78. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки. Гіпогідрія – (негативний водний баланс) – виникає за умов посиленого виділення води з організму чи недостатнього її надходження: - ізоосмолярна – характеризується зменшенням об’єму естрацелюлярної рідини без зміни її осмолярності (еквівалентна втрата води та електролітів) – кровотеча, холерний пронос, втрата плазми; - гіпоосмолярна – (переважне виведення солей) - за рахунок втрати секретів шлунка і кишок, а також при недостатності надниркових залоз – відбувається рух рідини у клітини з позаклітинного середовища; - гіперосмолярна - (перевищення втрат води над втратами електролітів) – гіпервентиляція, гарячка, посилені втрати слини і поту, зменшене вживання води – відбувається рух води з клітин до міжклітинного середовища. Гіпергідрія - (позитивний водний баланс) – виникає за надмірного введення води в організм; порушення видільної функції, обміну води між кров’ю та тканинами, регуляції водно-мінерального обміну: - ізоосмолярна: - виникає у разі надмірного затримання води та NaCl унаслідок недостатності серці або нирок, після введення надмірної кількості ізотонічних розчинів, надмірна рідина переходить у позаклітинне середовище – виникають набряки; - гіпоосмолярна – надмірне введення рідини, відбувається рух води у клітини унаслідок зниження концентрації іонів натрію у плазмі; - гіперосмолярна – після вживання солоної їжі чи води, підвищується осмотичний тиск в екстра целюлярному просторі, відбувається рух води з клітин у міжклітинний простір. 79. Набряки. Визначення поняття. Класифікація набряків за етіологією та патогенезом. Набряк – надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі внаслідок порушення обміну води між кров’ю і тканинами – типовий патологічний процес. За етіологією: - набряк унаслідок ураження серця (застійний); - унаслідок ураження нирок; - унаслідок ураження печінки; - кахексичний (голодний); - запальний і токсичний; - нейрогенний; - алергічний. За патогенезом: - 80. Патогенез набряків. Фактори патогенезу набряків: - позитивний водний баланс (гіпергідрія – порушення функції нирок, вживання великої кількості осмотично активних речовин); - підвищення фільтраційного тиску (збільшення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул); - зниження градієнта осмотичного тиску між кров’ю і міжклітинною рідиною (гіпопротеїнемія, накопичення осмотично активних речовин); - підвищення проникності капілярів (вплив гуморальних факторів, порушення трофіки стінки); - порушення лімфовідтоку; - розлад нервової та гуморальної регуляції водно-мінерального обміну.

81. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера). Теорія Старлінга: вважав, що перехід рідкої частини крові в міжтканинний простір і назад зумовлений тим, що в артеріальній ділянці капіляра ЕГТ (ефективний гідростатичний тиск) вищий, ніж ЕОВС (ефективна онкотична всмоктувальна сила), а у венозній ділянці – навпаки. Тому розвиток набряку може бути зумовлений підвищенням гідростатичного тиску крові або зниженням її онкотичного тиску. Теорія Відаля: роль осмотичного фактору у розвитку набряків виражається в тому, що надлишок NaCl, що потрапляє до організму, затримується в тканинах й сприяє переходу рідини у міжклітинне середовище. Проте в патогенезі набряку значно більше значення має активна затримка солі. Активна затримка натрію являється результатом того, що при набряку спрацьовують механізми, що регулюють водно-сольовий обмін в нормі, але тепер їх активація носить змінений характер і вони можуть лише погіршити процес. Теорія Фішера: відому роль грає також й онкотичний тиск інтерстиціальної рідини (біля 10 мм.рт.ст.), що притягує воду, й механічний тиск навколишніх тканин (6-10 мм.рт.ст.), що збільшується по мірі наростання набряку й перешкоджає подальшому його розвитку. Гідрофільність тканинних колоїдів залежить від концентрації іонів Н+. Так, при зміщеннях рН в кислу сторону відбувається набухання паренхіматозних елементів й дегідратація сполучної тканини; при зміщенні рН в лужну сторону гід ратується сполучна тканина. 82. Патогенез серцевих набряків (застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води. 83. Патогенез запальних набряків – першорядну роль відіграє порушення мікро циркуляції у вогнищі ураження і підвищення проникності стінки капілярів. У розвитку цих порушень важливу роль відіграють вивільнені вазоактивні речовини-посередники: - біогенні аміни (гістамін, серотонін), - аденозинфосфорні кислоти, - похідні арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), - фактор активації тромбоцитів. 84. Патогенез ниркових набряків. Першочергове значення має зменшення клубочкової фільтрації, що призводить до затримки води в організмі. Підвищується також реабсорбція натрію в канальцях нефронів, у чому певна роль належить вторинному гіперальдостеронізму (див. 82). 85. Патогенез алергічних набряків. Виникає через сенсибілізацію організму та алергічні реакції (кропив’янка, алергічний висип, ураження суглобів). У розвитку набряку важливу роль відіграють вивільнені вазоактивні речовини-посередники: - біогенні аміни (гістамін, серотонін), - аденозинфосфорні кислоти, - похідні арахідонової кислоти (простагландини, лейкотрієни), - фактор активації тромбоцитів; також певну роль відіграє утворення імунних комплексів. Причиною алергічного набряку можуть також бути порушення нервової регуляції водного обміну, трофіки тканини і судин (ангіотрофоневроз). 86. Ожиріння: визначення поняття, класифікація.; етіологія та патогенез окремих форм. Ожиріння – надмірне відкладення жиру у жировій тканині. Етіологія – є результатом розладу енергетичного обміну. У виникненні його відіграють роль внутрішні та зовнішні фактори, які змінюють поведінку людини щодо харчування. Залежно від того, який фактор є провідним у виникненні ожиріння, розрізняють ожиріння первинне (аліментарно-конституціональне і гіпоталамічне) і вторинне, або симптоматичне (церебральне й ендокринне). Патогенетичні фактори у розвитку ожиріння – надмірне споживання їжі, яке не відповідає енергетичним витратам, недостатня мобілізація жиру з депо, надмірне утворення жиру з вуглеводів.

86. Ожиріння: визначення поняття, класифікація.; етіологія та патогенез окремих форм. Ожиріння – надмірне відкладення жиру у жировій тканині. Етіологія – є результатом розладу енергетичного обміну. У виникненні його відіграють роль внутрішні та зовнішні фактори, які змінюють поведінку людини щодо харчування. Залежно від того, який фактор є провідним у виникненні ожиріння, розрізняють ожиріння первинне (аліментарно-конституціональне і гіпоталамічне) і вторинне, або симптоматичне (церебральне й ендокринне). Патогенетичні фактори у розвитку ожиріння – надмірне споживання їжі, яке не відповідає енергетичним витратам, недостатня мобілізація жиру з депо, надмірне утворення жиру з вуглеводів. Патогенетична класифікація ожиріння, що ґрунтується на критерії розмірів і кількості ліпоцитів, виділяє 2 типи ожиріння: • гіпертрофічне – залежить від кількості жиру в кожному ліпоциті, що взаємопов’язано з підвищеною концентрацією інсуліну, гіперліпемією, зниженням толерантності до глюкози. Можливі ускладнення – атеросклероз, цукровий діабет; • гіперпластичне – пов’язане із збільшенням кількості ліпоцитів, яка залежить від генетичних факторів або впливів, що регулюють морфогенез жирової тканини в ембріональний період і ранньому дитинстві. 87. Експериментальне моделювання ожиріння. Є кілька ліній мишей, у яких ожиріння виявляється як генетичне порушення, що звичайно передається аутосомно-рецесивно. Порушення балансу між надходженням і витрачанням енергії може бути спричинене впливом на центри гіпоталамуса, з якими пов’язане відчуття голоду й ситості. Електролітичне руйнування вентромедіальних ядер – центру ситості, яке пригнічуючи діє на травний центр, у щурів, кішок і мавп спричинює гіперфагію з наступним розвитком гіпоталамічного ожиріння. Такий ефект зумовлює також ауротіоглюкоза (вибірково уражує ветромедіальні ядра). Гормональне ожиріння розвивається після видалення щитовидної залози, введення інсуліну з глюкозою, кастрації. Екзогенне ожиріння моделюється обмеженням рухової активності тварин і перегодовуванням (вуглеводним).

88. Патогенез запальних набряків.Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни). 89. Патогенез ниркових набряків.Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює вироблення альдостерону. 90. Патогенез алергічних набряків.Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.

91. Ожиріння-надмірне відкладення жиру у жировій клітковині.Етіологія.Ожиріння є результатом розладу енергетичного обміну.У виникненні його відіграють роль внутрішні та зовнішні фактори,які змінюють поведінку людини щодо харчування.Фактори:Надмірне спожив.їжі;гіподи-намія;первинні порушення нервово-гуморальної регуляції;порушення обміну ліпоцитів;спадковість.Є ожиріння первинне (аліментарно-консти-туціональне і гіпоталамічне) і вторинне, або симптоматичне (церебральне й ендокринне).Патогенез: 3 основних патоген. факторів: надмірне споживання їжі,що не відповідає енергетичним витратам;недостатня мобілізація жиру з депо;надмірне утворення жиру з вуглеводів.Патоге-нетична класиф. ожиріння: гіпертрофічне ожиріння та гіперпластичне ожиріння.Гіпертрофічне залеж. Від кіл-сті жиру в кожному ліпоциті,що взаємопов`язано з підвищеною концентрацією інсуліну,гіперліпемією,зниженням толерантності до глюкози. Гіперпластичне пов`язане із збільш.кіл-сті ліпоцитів,яка залеж.від генетич.факторів або впливів,що регул. розвиток жиров.ткан.в ембріонал. період і в ранньому дитинстві. 92. Експериментальне моделювання ожиріння.1)Експериментал. моделі первинного ожиріння.Отримано чисті лінії мишей і щурів з гене-тично обумовленим ожирінням,що є ознакою,яка передається від потомства до потомства.2)Експерим. моделюв.вторинного церебрального ожиріння: а)руйнування вентромедіальних ядер гіпоталамуса,що утворюють «центр насичення»; б)електростимуляція латеральних ядер гіпоталамуса,що становить «центр апетиту».3)Експериментальне моделювання вторинного гормонального ожиріння: а)вимикання функції деяких ендокринних залоз (видалення щитоподібної залози,кастрація); б)введення в організм великої кількості деяких гормонів (інсуліну, глюкокортикоїдів).4)Експериментальне моделюв. місцевого ожиріння-перетинання симпатичних нервів. При цьому в тканині з порушеною іннервацією збільшується маса жирової клітковини,оскільки припиняється ліполітична дія катехоламінів.