Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патофізіологія модуль 1 / Студ метод 19 - вугл обмін.doc
Скачиваний:
231
Добавлен:
20.03.2015
Размер:
172.03 Кб
Скачать
  1. Матеріали для самоконтролю:

    1. Завдання для самоконтролю:

  1. Хворий на цукровий діабет 1 типу потрапив до лікарні в непритомному стані. У крові визначається значне збільшення кетонових тіл. Яке порушення кислотно - основного стану виникло при цьому?

    1. Метаболічний ацидоз

    2. Респіраторний ацидоз

    3. Газовий алкалоз

    4. Негазовий алкалоз

    5. Екзогенний ацидоз

  2. Дитина, хвора на цукровий діабет І типу, натще ввела собі інсулін. Через 15 хвилин у неї з’явилися дріж, інтенсивне потовиділення, запаморочення. Що в даному випадку зумовило розвиток гіпоглікемії в дитини?

    1. Посилення гліколізу

    2. Посилення глюконеогенезу

    3. Збільшення споживання глюкози тканинами

    4. Посилення ліполізу

    5. Посилення глікогенолізу

  3. У другий період повного голодування з водою в організмі порушується обмін речовин, у крові збільшується кількість ліпідів, з’являються кетонові тіла, але вміст глюкози зберігається на рівні нижньої межі норми. Що забезпечує еуглікемію?

    1. Кетогенез

    2. Глюконеогенез

    3. Ліпогенез

    4. Глікогеноліз

    5. Гліколіз

  4. Після перенесеного епідемічного паротиту дитина почала худнути, постійно відчуває спрагу; наявні поліурія, глюкозурія. Вміст глюкози в крові становить 16 ммоль/л, кетонових тіл - 400 мкмоль/л. Що спричинює розвиток симптомів цукрового діабету в дитини?

    1. Відносний дефіцит інсуліну

    2. Абсолютний дефіцит інсуліну

    3. Надлишок глюкокортикоїдів

    4. Дефіцит вазопресину

    5. Надлишок вазопресину

  5. До лікарні доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Куссмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст., запах ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення цих розладів?

    1. β-Ліпопротеїдів.

    2. Складних вуглеводів.

    3. Вугільної кислоти.

    4. Кетонових тіл.

    5. Молочної кислоти.

  6. Хворий на цукровий діабет після значного фізичного навантаження був госпіталізований у непритомному стані. Дихання поверхневе, артеріальний тиск - 80/40 мм рт. ст., вміст глюкози в крові - 1,88 ммоль/л. Який вид коми розвинувся у хворого?

    1. Гіперосмолярна.

    2. Гіперкетонемічна.

    3. Гіпоосмолярна.

    4. Лактацидемічна.

    5. Гіпоглікемічна.

  7. У хворого на цукровий діабет знижені процеси регенерації, довго не загоюються рани. Які зміни в обміні речовин це спричинюють?

    1. Порушення жирового обміну.

    2. Пригнічення синтезу білків.

    3. Накопичення кетонових тіл.

    4. Зменшення надходження глюкози в клітини.

    5. Ацидоз.

  8. У мишей зі спадковим ожирінням виявлено гіперглікемію та зниження кількості інсулінових рецепторів у ліпоцитах. Який первинний патогенетичний механізм посилення ліпогенезу в цих тварин?

    1. Гіперінсулінемія.

    2. Гіпертрофія ліпоцитів.

    3. Зниження толерантності до глюкози.

    4. Порушення мобілізації жирів.

    5. Гіпоінсулінізм.

  9. У пенсіонера, 62 років, який протягом останніх 3 міс різко схуд, розвинулася кома. Вміст глюкози в крові становить 50 ммоль/л. Який головний механізм розвитку коми у хворого?

    1. Гіпоглікемічний.

    2. Кетонемічний.

    3. Гіперосмолярний.

    4. Гіпоксичний.

    5. Лактацидемічний.

  10. Хворому на цукровий діабет І типу введено інсулін. Через деякий час у хворого з’явилися загальна слабкість, гостре почуття голоду, дратівливість, запаморочення. Який основний механізм розвитку проявів гіпоглікемії у пацієнта?

    1. Зменшення глюконеогенезу.

    2. Вуглеводне голодування головного мозку.

    3. Посилення кетогенезу.

    4. Посилення глікогенолізу.

    5. Посилення ліпогенезу.