IV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньо судинного дисемінованого зсідання крові (панкреатичний шок);

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

3) згущення крові - гемоконцентрація (ангІдремічний шок).

12.5. Чим визначаються важкі наслідки шоку?

Розлади загальної гемодинаміки і мікроциркуляції, що виникають за умов шоку, небезпечні насамперед порушеннями кровообігу: а) мозкового; б) вінцевого; в) ниркового. Результатом зазначених розладів є прогресуюче порушення центральної регуляції життєво важливих функцій, аж до розвитку коми; виникнення явищ гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Патогенні фактори, що виникають при цьому, — гіпоксія, ацидоз та інтоксикація - ведуть до генералізованого і незворотного ушкодження клітин.

12.6. Поясніть патогенез травматичного шоку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих за обсягом ушкоджень тканин. У його клініці розрізняють дві стадії: збудження (еректильну) і гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткотривала, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, що виникає в результаті надходження великої кількості больових імпульсів з ушкоджених тканин. Розвивається больовий стрес, що виявляє себе посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз

(аденогіпофіза, мозкової і кіркової речовини надниркових залоз, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров великої кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину (див. розд. 33).

Стадія гальмування більш тривала (від кількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генера-лізоване гальмування захоплює й центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, унаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному й дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - "зачароване коло "замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Особливе значення надають так званому ішемічному токсину.

Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з "перехресним кровообігом", коли після відтворення шоку в однієї тварини явища цього патологічного процесу виникають у другої, інтактної, пов'язаної з першою загальним кровообігом.

12.7. Що таке колапс?

Колапс — це судинна недостатність, що швидко розвивається і характеризується в першу чергу падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові. При цьому відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого виштовху, падіння артеріального й венозного тиску, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, настає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму.

12.8. Що таке краш-синдром?

Краш-синдром (синдром тривалого роздавлювання) - це патологічний процес, який розвивається у потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, брилами ґрунту при обвалах у шахтах та ін.

У перебігу краш-синдрому розрізняють три періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з переважанням явищ шоку; [ 2) проміжний (з 3-ї до 12-ї доби) з переважанням гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ї доби до 1-2 міс), або період видужання, з переважанням місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають три патогенетичних фактори:

а) больове подразнення;

б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолі-зу тканин з вогнища ураження;

в) плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених або довготривало ішемізованих тканин.

12.9. Що таке кома?

Кома— це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і виявляє себе втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

12.10. Як класифікують коматозні стани?

Залежно від етіології розрізняють екзогенні й ендогенні коми.

1. Екзогенні коми виникають унаслідок дії патогенних факторів зовнішнього середовища або в результаті дефіциту факторів, необхідних для існування організму. Прикладами екзогенних ком є травматична (виникає при ушкодженні головного мозку), гіпоксична, гІпер- і гіпотермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна (виникає при важкому голодуванні).

2. Ендогенні коми розвиваються внаслідок порушень діяльності функціональних систем організму. Так, при розладах функції системи кровообігу може виникати апоплексична кома, системи крові — гемолітична, видільної системи - уремічна, печінки — печінкова, ендокринної системи — діабетична, гіпоглікемічна, гіпокор-тикоїдна, тиреотоксична та інші види коми.

12.11. Які механізми лежать в основі патогенезу коматозних станів?

1. Енергодефіцитний механізм. Порушення синтезу АТФ у нейронах центральної нервової системи призводить до генералізованого порушення їхніх функцій. Зазначений механізм є провідним у розвитку гіпоксичної, апоплексичної, респіраторної, гемолітичної, гіпоглікемічної, аліментарно-дистрофічної, екзотоксичної ком.

2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони можуть бути пов'язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів; б) витісненням нейромедіаторів так званими псевдомедіаторами (хибними медіаторами); в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Зазначений механізм відіграє велику роль у розвитку печінкової, уремічної і екзотоксичної ком.

3. Загальні водно-електролітні порушення. Мають значення зміни осмотичного тиску крові й порушення балансу електролітів в організмі. Цей механізм є провідним у розвитку гіперосмолярної діабетичної коми, гіпертермічної, гіпокортикоїд-ної та гіпопаратиреоїдної ком.

4. Порушення кислотно-основного стану. Лежать в основі виникнення ацидотич-ної діабетичної, лактацидемічної, хлоргідропенічної та деяких інших ком.

5. Підвищення внутрішньочерепного тиску. Цей механізм діє при первинних ураженнях головного мозку. Він є основним у патогенезі коми при менінгітах та енцефалітах, а також травматичної коми при черепно-мозкових травмах.