ОПН

- это неспецифический синдром, который развивается при острой утрате почкой своих гомеостатических функций; характеризуется нарушением водно-электролитного, азотистого, осмотического обменов и кислотно-основного состояния.

Этиология

ОПН подразделяют на 3 этиологические группы:

1. Преренальная ОПН (шоковая) – острое нарушение почечной гемодинамики: А) централизация кровообращения (травматический, ожоговый, гиповолемический шоки, нейротоксикоз, о.гипоксия);

Б) артериальная гипотония (анафилактический шок, острая недостаточность надпочечников)

2. Ренальная ОПН (поражение почек):

А) Внутрисосудистая блокада почечного кровотока м.б. при остром тромботическом синдроме развившемся в результате септического и гемотрансфузионного шока, отравления ядами некоторых змей, грибов, ДВС, ГУС и при локализованном внутрисосудистом свертывании в почках в результате гломерулонефрита.

Б) Тубулоинтерстициальное поражение почек при нефритах, отравлениях нефротическими ядами – соли тяжелых металлов (ртуть), органическими растворителями, пестицидами и пр., передозировке антибиотиков, лейкозе, лимфогрануломатозе.

3. Постренальная ОПН - механическое нарушение оттока мочи (мочекаменная болезнь, опухоли и пр.), у детей встречается редко.

Патогенез

Этиологический фактор приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации. Развивается олигурия, затем спазм сосудов почек, нарушение их проницаемости, отек паренхимы почки, канальцевая обструкция (слущенные некротизированные клетки, цилиндры), повреждение эпителия канальцев и обратное всасывание фильтрата и Анурия.

Морфология ОПН

Тубулонекроз – некроз эпителия канальцев при сохранении базальной мембраны;

Тубулорексис – очаговый некроз эпителия канальцев и разрушение базальной мембраны.

При прекращении действия этиологического фактора м.б. обратное развитие процесса и восстановление функции почек, которая зависит о того, сколько осталось действующих нефронов.

Семиотика ОПН

1. Нарушение функции почек:

- снижение диуреза – олигурия, бывает Абсолютная (менее 10-15 мл/кг/сут) или Относительная (менее 40 % полученной жидкости);

- изменение относительной плотности мочи:

гиперстенурия – при поражении нефронов

гипостенурия и изостенурия - при поражении канальцев

гипостенурия при полиурии и обструктивной уропатии

- мочевой осадок:

гематурия, протеинурия – при внутрикапиллярном поражении клубочков, тромбогеморрагическом синдроме;

протеинурия – при нефротоксической ОПН

цилиндры зернистые и гиалиновые – при гипоксии почечной ткани

2. Нарушение гомеостаза:

- азотемия – повышение содержания в крови креатинина, мочевины, остаточного азота. Наиболее объективный показатель – креатинин, его уровень не зависит от поступления белка с пищей и катаболических процессов в организме.

- дисэлектролитемия – повышается уровень К, Магния, Р и снижается натрия, Са, и хлора.

- метаболический ацидоз

3. Периферическая кровь:

- гемолиз эритроцитов

- нормохромная анемия

- снижение гематокрита

4. Нарушение гемокоагуляции с развитием ДВС – синдрома

Клиника

Выделяют 4 стадии ОПН:

Начальная (предренальная) стадия

Клиника определяется основным заболеванием. Общий специфический симптом – Олигурия. По остроте развития олигурии выделяют 3 варианта:

1. острейшее развитие, при шоковой этиологии ОПН - в течение 2-4 часов при тромбогеморрагическом синдроме и 12-24 часа при септическом шоке или гиповолемическом шоке.

2. продромальный синдром в виде респираторной или кишечной инфекции, олигурия незначительная, диагноз ставят уже во 2-ой стадии при симптомах гипергидратации, азотемии; характерно для детей раннего возраста.

3. постепенное развитие олигурии на фоне основного заболевания. Характерно для тубулоинтерстициальных поражений почек.

Олигоанурическая стадия

Выделяют синдромы:

1. Синдром гипергидратации – нарастание массы тела, периферические отеки. При декомпенсации – полостные и висцеральные отеки, отек мозга, отек легких.

2. Синдром уремической интоксикации:

А) проявления азотемической интоксикации: астеноневротический сондром, миокардиодистрофия, расстройство сна, беспокойство.

Б) проявления азотемии через выведения азотистых шлаков другими органами: - боли в животе, рвота, диарея (гастроэнтериты), и очень редко м.б. запах аммиака изо рта и кожный зуд

В) проявления декомпенсированного метаболического ацидоза в виде токсического нарушения дыхания

Г) действие специфических уремических токсинов – олигопептидов приводит к дыхательной недостаточности шунто-диффузного характера.

При декомпенсации функции почек развивается в первую очередь – декомпенсация системной гемодинамики, шоковое легкое, затем артериальная гипотония и уремическая кома.

3. Электролитные расстройства

Клиника будет зависеть от преобладания электролитных нарушений перечисленных вначале лекции, но особое внимание необходимо обращать на Гиперкалийемию – которая будет проявляться возбуждением ЦНС, гипертонусом мышц, оживлением рефлексов, повышением АД, аритмией.

Самые ранние признаки появляются на ЭКГ в виде заостренного и повышенного зубца Т, удлинения интервала Р-R и исчезновения зубца Р. И как следствие - остановка сердца в фазе диастолы. Максимальная смертность в этой стадии.

Полиурическая стадия

Характеризуется постепенным восстановлением водо-выделительной функции почек.

Симптомы:

Снижение массы тела, вялость, апатия, гипотония мышц, гипорефлексия, дегидратация, м.б. парезы и параличи.

Диурез до 10 л/сут, гипостенурия. Протеин- , лейкоцит-, эритроцитурия. Снижение всех электролитов, кроме натрия. М.Б. сохранение азотемии за счет преобладания процессов катаболизма.

Стадия критическая – летальность до 35 %, в основном за счет присоединения инфекций (грибковых), т.к. снижен иммунитет.

Длительность стадии 2-15 недель.

Стадия восстановления диуреза

Астенический синдром, гипостенурия, никтурия.

Длительность 6-24 мес., у 30 % более 2-х лет.

Принципы лечения ОПН

Всегда лечение основного заболевания на первом месте!!!!

Начальная стадия

1.Коррекция гемодинамических и водноэлектролитных сдвигов

2. Специфическая терапия – диуретики

Обязательное условие – систолическое АД выше 60 мм.рт.ст.

Препарат выбора фуросемид (лазикс) из группы петлевых диуретиков.

Если систолическое АД ниже 60 мм.рт.ст, то для его нормализации вначале назначают или инфузию коллоидов волемического действия (свежезамороженная плазма, реополиглюкин, препарат крахмала - рефортан) или допамин.

Анурическая стадия

1. Режим постельный, ПИТ

2. Диета с ограничением воды, соли, белка, увеличение углеводов.

Терапия будет направлена на:

1. Ликвидацию расстройств гомеостаза

А) Контроль баланса жидкости = диурез за предыдущие сутки + экстаренальные потери (перспирация 1,5 мл/кг/час – новорожд., 1 мл/кг/час – до 5 лет, 0,5 мл/кг/час – старше 5 лет, взрослые – 300-500 мл/cут) + патологические потери (диарея, гипертермия 10-20 мл/кг/сут, если есть!)

Необходимо производить взвешивание больного 2 раза в сутки, разброс д.б. 0,5 – 1 % массы!!!!

Б) Коррекция электролитных нарушений в зависимости от их вида. Гиперкалийемия – исключить продукты, лекарства, препараты крови. При уровне К > 6 ммоль/л назначить антагонисты К – Са глюконат вв. и метаболизирующие калий препараты – натрий гидрокарбонат или глюкоза 20 %.

В) Коррекция метаболического ацидоза – стабилизация гемодинамики + кислород.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе вводят натрий гидрокарбонат 4%, 3- 5 мл/кг, дробно за 4 – 6 приемов.

Г) Необходим учет фармакокинетики назначаемых препаратов, которые выводятся через почки.

Абсолютно противопоказаны: сульфаниламиды, нитрофураны, тетрациклины, цитостатики. С осторожностью назначают сердечные гликозиды (лучше дигоксин, т.к. выводится через ЖКТ), гепарин, НПВП.