Иммунологическая основа болезни

В настоящее время доказано, что инфицированные ВИЧ С04-клетки в огромном количестве продуцируют новые вирус­ные частицы, а сами погибают. Особенно быстро этот процесс протекает в первые месяцы после заражения ВИЧ, пока не сформировался специфический иммунный ответ на инфек­цию, который ярче всего заметен по нарастанию уровня анти­тел к ВИЧ. Этот период может сопровождаться клиническими проявлениями острой ВИЧ-инфекции. Однако формирую­щийся иммунный ответ недостаточен для полного уничтоже­ния вируса в организме, и заболевание переходит в латентную форму, при которой за счет повышенной продукции СБ4-клеток организму удается длительное время сохранять равновесие, что проявляется во внешнем клиническом благо­получии.

После заражения человека вирусом иммунодефицита у него годами может не быть никаких симптомов. У части зараженных рано может развиться непродолжительная болезнь, сопровож­дающаяся повышением температуры, недомоганием, иногда сыпью. Обычно это происходит в пределах от 2—3 нед до 3 мес с момента заражения. С этого момента может пройти 8—9 лет, прежде чем разовьется картина СПИДа. Таким образом, это со­стояние — лишь один из поздних эпизодов инфекции ВИЧ. Вероятность смертельного исхода после этого чрезвычайно высока и достигает практически 100 %.

Клинические проявления

Согласно данным американских ученых Р. Редфилда и Д. Берке (1988), заболевание проходит в своем развитии 6 стадий.

Как уже отмечалось выше, основным объектом поражения иммунной системы при заражении ВИЧ является СБ4-Т-клет-ка, и клинические проявления в значительной степени отража­ют степень количественного изменения этих клеток. Пораже­ние макрофагов и других клеток имеет скорее вспомогательное значение, способствующее гибели Т4 или подавлению других защитных механизмов.

По классификации вышеуказанных авторов, в течение бо­лезни можно выделить нулевую стадию, в которой установлен контакт человека с возбудителем по любому из известных путей передачи. Выделение этой стадии способствует ранней диаг­ностике болезни, определяя в крови антитела к ВИЧ. Еще до выявления инфицированное™ имеет смысл поставить челове­ка в известность о возможной зараженности, чтобы он не рас­пространял вирус дальше.

О первой стадии болезни говорят тогда, когда тем или иным

достоверным способом (обнаружение антител в крови, выделе­ние вируса путем его культивирования, определение нуклеино­вых кислот и белков вируса в крови или других тканях) верифи­цируется заражение. Содержание Т-лимфоцитов в крови в этот период близко к норме — около 800 клеток в 1 мкл. У большин­ства инфицированных в этой стадии клинических проявлений нет, но у части могут быть непонятная утомляемость, по­вышенная температура, увеличение лимфатических узлов, раз­личная сыпь на коже. У некоторых больных могут быть явле­ния энцефалита — головная боль, нарушения сознания и т.д. Все эти симптомы через некоторое время проходят сами по себе.

Критерием вступления болезни во вторую стадию у боль­шинства больных является стойкое увеличение лимфатических узлов. Это явление можно объяснить развитием гиперреактив­ности иммунной системы. Постоянное присутствие вируса в организме стимулирует В-лимфоциты, которых особенно мно­го в лимфатических узлах. Эта стадия болезни может длиться от 3 до 5 лет, и даже в конце этой стадии самочувствие больного может оставаться хорошим. Разумеется, что уже во второй и во всех остальных стадиях серологические реакции на ВИЧ поло­жительны.

Третья стадия начинается с момента, когда у больного коли­чество CD4-T в крови снижается более чем вдвое — 400 или не­сколько ниже, что является предвестником выраженного угне­тения иммунной системы. Третья стадия длится примерно 18 мес. Характерно, что у человека в этот период еще сохране­ны кожные реакции гиперчувствительности, т. е. иммунный ответ еще достаточно выражен.

После этого срока наступает четвертая стадия. Важным при­знаком ее становится подавление реакций иммунитета — три из четырех кожных проб, которые являются показателями ги­перчувствительности замедленного типа, оказываются у боль­ного отрицательными. Следовательно, имеет место резкое сни­жение способности организма к иммунному ответу на попада­ние в организм чужеродных антигенов. Важным признаком данной стадии является значительное уменьшение СЕ)4-Т-кле-ток — их количество значительно ниже 400 в 1 мкл.

Показателем пятой стадии является наступление анер­гии — полное отсутствие гиперчувствительности замедленного типа. В начале этой стадии количество CD4-T в крови стано­вится менее 200. Уже вскоре в этой стадии появляются призна­ки явного угнетения клеточного иммунитета — грибковое по­ражение слизистой оболочки языка, полости рта и влагалища (кандидамикозы). Нередко одновременно развиваются стойкие и тяжелые вирусные инфекции кожи и слизистых оболочек. В частности, может наблюдаться инфекция вирусом простого герпеса, проявляющаяся болезненными, рефрактерными к те-

282

283

рапии изъязвлениями кожи вокруг заднего прохода, в области половых органов или рта.

Через 1—2 года после начала пятой стадии у больных разви­ваются хронические диссеминированные оппортунистические инфекции (т. е. инфекционные заболевания, вызываемые нор­мальной или условно-патогенной для здорового человека мик­рофлорой). Эти осложнения свидетельствуют о переходе болез­ни в шестую стадию. Количество СБ4-Т-лимфоцитов в этой стадии равно 100 или еще меньше. После развития этой стадии смерть наступает не позже двух лет.

В шестой стадии развиваются самые разнообразные СПИД-индикаторные болезни (см. ниже).

Представляет интерес то обстоятельство, что и саркома Ка­лоши, и лимфосаркомы могут проявляться и на ранних стадиях инфекции ВИЧ. Это связывают с тем обстоятельством, что в развитии лимфом определенную роль играет гиперреактив­ность В-лимфоцитов.