Критерием рефрактерности АГ является снижение сист АД менее чем на 15% и диастАД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз 3 и более антигипертензивных пр-в. более чем у 75% пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения (псевдорефрактерность)., избыточное потребление соли. Истинная рефрактерная АГ чаще наблюдается при паренхиматозных заболеваниях почек, реже – при ГБ.
Злокачественная АГ - повышение АД более 220 / 130 мм р. ст. в сочетании с ретинопатией 3-4 степени по Кейту - Вегенеру, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Из всех случаев злокачественной АГ 40% приходится на долю больных с феохромоцитомой, реноваскулярной гипертонией, - первичным гиперальдостеронизмом,- паренхиматозными заболеваниями почек, гипертонической болезнью, - остальными формами вторичной АГ (системная склеродермия, узелковый периартериит, опухоли почек и другие.). Особенно часто злокачественную АГ выявляют у пациентов с сочетанными формами АГ и при множественной эмболии мелких ветвей почечных артерий холестериновыми частицами (у 50% таких больных).
На 1 следует снижать АД не более 20-25% от исходного уровня с целью предупреждения
церебральных и коронарных осложнений и быстрого прогрессирования почечной недостаточности. В последующем постепенно достигнуть 140 / 90 мм .
Причины неадекватного снижения АД (снижение САД < 15%, ДАД<10%)
Псевдорезистентность:
1.Отсутствие приверженности к лечению.
2.Перегрузка объемом.
3.Избыточное потребление хлорида натрия.
4.Неадекватная терапия диуретиками.
5.Гипертония «белого халата».
6.Псевдогипертония у пожилых.
7.Применение обычной манжетки у больных с ожирением.
Лекарственные причины
Низкие дозы антигипертензивных средств.
8.Нерациональные комбинации
9.Взаимодействие с НПВС, симпатомиметиками, применение оральных контрацептивов, антидепрессантов, кортикостероидов.
Сопутствующие заболевания
1.Прогрессирующий нефросклероз.
2.Курение.
3.Нарастающее ожирение.
4.Ночное апное.
5.Инсулинорезистентность/ гиперинсулинемия.
6.Злоупотребление алкоголем.
7.Поражение головного мозга.
1.и АПФ + β-адреноблокатор + диуретик;
2. |
и АПФ + АК + β-адреноблокатор + |
диуретик; |
3. |
β-адреноблокатор + АК + диуретик |
+ α-адреноблокатор; |
1. Препараты 1-ой линии + агонисты α2 – рецепторов ЦНС
(клонидин, метилдопа)
или имидазолиновых рецепторов
(моксонидин, рилменидин);
2. Внутривенная инфузия нитропруссида натрия (N 3-5), простагландина Е2 (N 2-3);
6.Экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция, ультрафильтрация (при ХСН); иммуносорбция (при выраженной гиперхолестеринемии), гемофильтрация (при уровне креатинина до 150-180 мкмоль/л);
7.Оперативное лечение (вазоренальная АГ, феохромоцитома и т.д.);
8.Снижение АД на 20-25%, на 2-ом этапе – постепенное достижение уровня целевого АД.