Воспалительные заболевания миокарда , сопровожд-ся его дисфункцией, патоморфологическая картина которых характеризуется очаговой или диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, различной степенью дистрофии и деструкции мышечных волокон и интерстициальным отеком, а при хроническом течении заболевания заместительным и интерстициальным фиброзом и гипертрофией миоцитов.
Этиология и патогенез.Наиболее частой причиной являются вирусы (Коксаки, гриппа, парагриппа, аденовирусы). Особое значение придается вирусу Коксаки В; реже бактериальное происхождение (стрептококковые, стафилококковые, боррелиозные, хламидийные, риккетсиозные). Этиологическим фактором миокардитов могут быть эндо- и экзотоксины и аллергены различного происхождения. Приблизительно в четверти наблюдений этиология остается невыясненной.
По патогенетическому признаку различают миокардиты: 1) инфекционные или инфекционно-токсические, 2) аллергические (иммунные), 3) токсико-аллергические (в том числе лекарственные).
Самым распространенным является инфекционно-токсический миокардит, в патогенезе которого наряду с повреждающим действием самого возбудителя участвуют иммунные реакции (преимущественно замедленного типа) с фиксацией иммунных комплексов на стенках сосудов и в строме миокарда. В формировании иммунного воспаления придается большое значение биологическим медиаторам - брадикинину, серотонину, простагландинам, тканевым ферментам и особенно активации системы калликреин-кинина; они повышают проницаемость сосудистых стенок, способствуют развитию отека, геморрагий, тканевой гипоксии, ацидозу, активации протеолитических ферментов и миолизу.
В диагностике миокардитов, согласно современным классификациям следует отражать этиологию, ведущий патогенетический механизм, распространенность (очаговый, диффузный), течение (острое, подострое, абортивное, рецидивирующее, латентно-хроническое).
Большинство миокардитов протекает доброкачественно и заканчивается выздоровлением (клиническим и морфологическим) или развитием очагового миокардитического кардиосклероза. Особое положение занимает миокардит Абрамова-Фидлера, который во многих случаях не имеет установленной этиологии, т. е. является идиопатическим, хотя существует мнение о его вирусном происхождении. Он отличается глубокими деструктивными изменениями миокарда и прогрессирующим течением с частым летальным исходом в первые месяцы заболевания.
Клиника. жалобы на боли в области сердца, которые чаще бывают тупые, ноющие, неинтенсивные или воспринимаются как чувство дискомфорта и редко носят характер острых, напоминающих стенокардию.
Беспокоят больных сердцебиения, одышка при ходьбе и подъеме на лестницу, а также общая слабость, недомогание и снижение трудоспособности. Особое значение имеют следующие критерии миокардита (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация): 1) указание на перенесенную за 7-10 дней до появления кардиальных симптомов инфекцию, особенно если есть подтверждение вирусной инфекции (положительная реакция нейтрализации, РИГА и РСК), 2) синусовая тахикардия или брадикардия, 3) ослабленный I тон, 4) нарушение ритма, ритм "галопа"3,4 тон, 5) увеличение размеров сердца, 6) застойная сердечная недостаточность, 7)
патологические изменения ЭКГ, 8) повышение активности сывороточных ферментов и изоферментов, в первую очередь - ЛДГ1 и ЛДГ2, КФК и МВ-КФК.
Меньшую значимость имеют ускорение СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, увеличение α1- и α2-глобулинов, так как они могут отражать
воспалительные процессы иного происхождения, в том числе обусловленные инфекцией, ставшей причиной м. У ряда больных он может сопровождаться перикардитом, артралгиями и даже поражением эндокарда, что весьма затрудняет диф диагноз инфекционно-аллергического миокардита и ревматизма. Патологические изменения ЭКГ, прослеживаемые при динамическом наблюдении за больным, нередко являются решающими для верификации диагноза. Чаще всего на ЭКГ наблюдается нарушение реполяризации: снижение сегмента ST, инверсия зубца Т (больше в V4-V6); у половины больных возникают аритмии: синусовая тахикардия,
экстрасистолия, мерцание предсердий, а также замедление внутрижелудочковой проводимости или сочетание этих изменений. В течение нескольких недель, реже 2-3 месяцев ЭКГ восстанавливается до исходной.
На тяжесть миокардита в первую очередь указывает бурное развитие сердечной декомпенсации, кардиогенный шок, приступы Морганьи-Адамса-Стокса или большие патологические изменения ЭКГ, высокая гиперферментемия, значительное увеличение размеров сердца (кардиоторакальный индекс больше 50%, значительное увеличение камер сердца по данным Эхо КГ).
Прогноз:при доброкачественном течении миокардита в течение года у большинства больных наступает полное выздоровление или сохраняются остаточные изменения в виде легкой одышки или патологических знаков на ЭКГ, указывающих на развитие очагового миокардиосклероза, дилатационной кардиомиопатии, синусовой тахикардии. Риск внезапной сердеч смерти (полная АВ-блокада, желуд тахикардия) Лечение: ограничение физ нагрузки, ограничение соли, иАПФ , диуретики (фуросемид), при тяж сердеч недти спиронолоктон, дигоксин (осторожно), цитостатики, преднизолон.