Забе, при к-м повышение АД не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. 90% всех АГ.

Этиология 1 Эмоц стресс 2 Наслед-ть

3 Особ-ти питания (избк соли, дефицит магния)

4 Возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структурные (климакс)

5 ЧМТ

6 интоксикации: алкоголь, курение

Патогенез ур АД опр-ся МОС и ОПСС 1 повыш-е ОПСС (нейрогенный спазм перифер сос-в)

2увел-е МОС (нейрогенно обусловлй, повышено оцк) 3 их сочетание

Возн-ет гиперреактивность ц-в регуляции АД в ответ на стресс, усилив-ся их прессорное влияние:

1пов-ся акт-ть САС (КАспазм сосв, повыше МОС) 2 пов-е арт-ти РААС ( спазм сосвишемия почек)

3 возн-е вторичного гиперальдостеронизма

4 повыше выдя вазопрессина

Сниж-ся депрессорных влй:

1вырка ПГ, калликреин-кининовая сис, вырка ингиб-ра ренина

Гиперсекря альдостерона-задержка натрия в стенках артериол, способствуя пов-ю их чувти к прессорным влияниям. Вместе с натрием идет кальцийон повыш-ет тонус атериол. Гиперрениновая (вазоконстрикторная гб), норморениновая, гипорениновая (гиперволемическая).

Уровень АД оценивают на основании средних значений не менее двух измерений во время не менее двух визитов с интервалом 2 мес. После первого выявления повышенного АД. В случае 1-ой степени повышения АД следует провести полную оценку спектра факторов риска и начать немедикаментозную программу лечения, в случае 2 – 3 степени повышения АД тактику определяет врач

Рекомендации по ведению пациентов старше

18 лет с впервые выявленным повышением АД

Анализ мочи.

Развёрнутый общий анализ крови.

Биохимический анализ крови: калий, натрий, креатинин, глюкоза, общий холестерин (ХС) и ХС ЛВП.

ЭКГ в 12 отведениях.

Фры риска, семейный анамнез

Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме того, ЭКГ позволяет определить т.н. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертензии.

Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов.

Артериография, в т.ч. аортография – это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т.д.

Допплерография – это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широкого применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями.

Биохимический анализ кровитакже применяется в диагностике артериальной гипертензии. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Кроме того, определяется уровень сахара крови.

В диагностике артериальной гипертензии также используется исследование состояния почек, для чего применяются такие методы, как общий анализ мочи, биохимический анализ крови (на уровень креатинина и мочевины), а также УЗИ почек и ее сосудов.

УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны щитовидной железы.Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления.

 Специальные исследования по показаниям:



Клиренс креатинина.

Активность ренина плазмы, уровни альдостерона, ТТГ, Т4.

Исследование суточной мочи (микроальбуминурия, протеинурия, экскреция катехоламинов).

Эхокардиография.

Ультрасонография артерий.

Ультразвуковое исследование почек.

Суточное мониторирование АД.

Ангиография.

Компьютерная томография.



 Стратификация пациентов по степени риска



У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. В современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска, основанная на традиционной оценке поражения органов – мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить

индивидуальный прогноз и выделить группы больных для преимущественной социальномедицинской поддержки.



 Таблица 3. Критерии стратификации риска

заболеваемость и смертность не менее значительно, чем лечение больных АГ.

 Таблица 4. Диагностические критерии стратификации риска

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет при низком риске составляет менее 15%, при среднем риске – 15 –20%, при высоком риске - более 20%, при очень высоком риске – более 30%.

Следует устранить все корригируемые факторы риска, такие как курение, повышенные уровни холестерина и/или глюкозы. К числу немедикаментозных мероприятий с доказанной эффективностью в отношении снижения АД и сердечно-сосудистого риска относят: нормализация массы тела, ограничение приёма алкоголя, повышение физической

активности, ограничение потребления соли, адекватное потребление калия, магния, кальция, прекращение курения, ограничение потребления жиров животного происхождения.



Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений

Основные:

Мужской пол и менопауза у женщин.

Курение.

Холестерин > 6,5 ммоль/л.

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний.

Дополнительные:

Снижение ХС ЛВП.

Повышение ХС ЛНП.

Микроальбуминурия при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе.

Ожирение.

Сидячий образ жизни.

Повышение уровня фибриногена.

Эндогенный тканевой активатор плазминогена.

Ингибитор активатора плазминогена тип 1

Липопротеин (а)

Фактор YI.

Гомоцистеин D – изомер.

С –реактивный белок.

Дефицит эстрогенов.

Chlamydia pneumoniae.

Определённое социально-экономическое положение.

Этническая принадлежность.

Географический регион.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ



 Цель лечения – максимальное снижение риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.

Применение немедикаментозных мер лечения АГ

Начало лечения с минимальных доз одного препарата.

Применение препаратов 1-ой линии.

Использование пролонгированных препаратов.

Достижение целевого уровня АД.

Применение оптимальных комбинаций препаратов. Пожизненная, непрерывная терапия.

АНТИАДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА:

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ α2 – АДРЕНОМИМЕТИКИ (клонидин, метилдопа)

АГОНИСТЫ ИМИДАЗОЛИНОВЫХ I1 РЕЦЕПТОРОВ

(моксонидин, рилменидин)

ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ (гигроний, пентамин, пирилен)

СИМПАТОЛИТИКИ (резерпин, гуанетидин)

БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ:

α – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (фентоламин, празозин, доксазозин,

теразозин; блокаторы серотониновых рецепторов - урапидил)

β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (пропранолол, метапролол, атенолол,

 ацебутолол)

 α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (лабетолол, карведилол)



ВАЗОДИЛАТАТОРЫ:

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ (нифедипин, верапамил,

АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ (миноксидил)

АРТЕРИОЛЯРНЫЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ (гидралазин)

АРТЕРИОЛЯРНЫЕ И ВЕНОЗНЫЕ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФУНКЦИИ АНГИОТЕНЗИНА II

1. ИНГИБИТОРЫ АПФ (каптоприл, эналаприл)

2. БЛОКАТОРЫ АТ1–РЕЦЕПТОРОВ (лозартан, вальсартан)

МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА