Острая левожелудочковая недть — обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро
развившегося венозного застоя в МКК Сердечная недостаточность патогенез.
Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда изза низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца.
Большое значение играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы .
Классификация Киллипа применяется в основном для определения степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I — нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II - имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертензии); КIII
— тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV — кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции — олигоурия, цианоз, потоотделение).
Клиника Сердечная астма характеризуется следующими наиболее харак-
терными проявлениями:
•резко выраженное удушье;
•сильное чувство страха смерти и беспокойство;
•дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;
•вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;
•выраженный акроцианоз;
•кожа, покрытая холодным потом;
•пульс нитевидный, часто аритмичный;
•артериальная гипотензия (однако у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление);
•глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии;
•мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;
•рентгенологические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.
Альвеолярный отек легких имеет следующую клиническую сим-
птоматику:
•клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);
•кашель с отделением пенистой, розовой мокроты;
•вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение;
•акроцианоз, холодный пот;
•нитевидный, аритмичный пульс;
•артериальная гипотензия;
•глухость тонов сердца, ритм галопа;
•акцент II тона на легочной артерии;
•притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;
•крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;
•венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма бабочки ), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям, определяемые рентгенологически.
Для кардиогенного шока (крайней степени левожелудочковой недостаточности)
•симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 с в связи со снижением периферического кровотока);
•нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);
•олигурия (снижение диуреза < 20 мл/час), при крайне тяжелом течении — анурия; ,* снижение систолического артериального давления до величины
ниже 90 мм рт.ст. (по некоторым данным <80 мм рт.ст.), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией <100 ммрт. ст.; длительность гипотензии более 30 мин;
•снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже;
•снижение среднего артериального давления менее 60 мм рт. ст.*
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая правожелудочковая недостаточность обусловленная остро возникшей дисфункцией правого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения.
Этиология
Основными причинами развития острой правожелудочковой недостаточности являются:
1. Тромбоэмболия легочной артерии.
2. Распространенный инфаркт миокарда правЖ
3.Инфаркт миокарда левого желудочка с вовлечением межжелудочковой перегородки и ее разрывом.
4.Тампонада сердца.
5.Клапанный пневмоторакс.
6.Астматический статус.
7.Массивный экссудативный плеврит.
8.Тяжелая распространенная пневмония.
Клиника
•выраженное набухание шейных вен;
•симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);
•патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко
:; во II межреберье слева от грудины;
•тахикардия, расширение правой границы сердца (выявляется не всегда), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии,
: систолический шум над мечевидным отростком, правожелудочковый III тон, правожелудочковый протодиастолический галоп (не всегда);
•повышение центрального венозного давления;
•болезненное набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных вен);
•электрокардиографические признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы S,-QMI, высокий зубец R в отведениях V1,2, глубокий S в отведениях V5-V6, депрессия интервала ST в отведениях I, II, aVL и подъем ST в отведениях III, aVF и V,_2, остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный Т в отведениях III, aVF, V,_4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы Ρ в отведениях II, HI, aVF, V,_2).
ОСТРАЯ БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Обычно острая бивентрикулярная сердечная недостаточность развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший острую левожелудочковую недостаточность, прогрессирует, острая левожелудочковая недостаточность не купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Клиническая картина в этом случае характеризуется, как правило, преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно ослабевает, уменьшаются явления застоя в легких.
Лечение
1 уменьть преднагрузку- сидя, спустить ноги, жгуты на кон-ти, фуросемид в/в
2 уменьть постнагрузку- нитропруссид натрия, нитроглицерина в/в ри АД более 100
3 умен-ть акть дых цра- морфин гидрохлорид в/в
4 аминофиллин — ументь бронхоконстрикцию, увелть поч кровк и сокрть сердца
6 02, ИВЛ + р