4

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

157 Инфекционный процесс и инф. Болезнь . стадии развития инф. Болезни . Особенности развития инф. Болезней . Инфекционный процесс — это комплекс взаимных приспосо­бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген­ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос­становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове­сия с окружающей средой. В результате инфекционного процес­са развивается инфекционная болезнь, которая заканчивается выздоров­лением и полным освобождением макроорганизма от возбудите­ля ,носительство. Можно выделить : начальные этапы (заражение), связанные с внедрением микроорганизма в макроорганизм, период адаптации в месте про­никновения , распространение за пре­делы первичного очага (колонизация). Все эти события пред­ставляют собой инкубационный период инф. болезни.В конце инкуб. периода происходит его переход либо в период продромы, для которого характерны неспецифические признаки, либо в период острых проявлений -симптомы. После окончания острых проявлений начи­нается период реконвалесценции, выздоров­ление и период реабилитации.Инфекционный процесс может заканчиваться выздоровле­нием на ранних этапах. Помимо острого циклического, т.е. имеющего опре­деленные фазы или периоды развития и течения, существуют ациклические инфекционные процессы (болезни), например сепсис, которую вызывают различные возбудители, в том числе и условно-патогенные.Кроме острого инф. процесса (болезни), выделяют хронический инф. процесс (бо­лезнь), в том числе и первично-хроническую.Существуют другие типы инф. процесса: латент­ные и медленные вирусные инфекции, персистирующие вирус­ные инфекции (например, вирусные гепатиты); оппортунистиче­ские инфекционные процессы, вызываемые условно-патогенной флорой, но­сительство возбудителей инфекции и инвазии (бактерио-, вирусо-, паразитоносительство); смешанные инф. процессы (бактерии—бактерии; бактерии—вирусы; вирусы—вирусы; па-разитарно-бактериальные и паразитарно-вирусные).Есть группа инф. болезней, вызывае­мых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельно­сти,— процесс интоксикации. В течении таких интоксикаций нет цикличности. К этой группе можно отнести, ботулизм, некоторыми видами грибов.Важнейшим методом изучения инфекционных болезней явля­ется эпидемиологический анализ: 1) описать виды проявлений ин­фекций в популяции; 2) распознать вспышки и необычные прояв­ления болезни; 3) содействовать лабораторному распознаванию возбудителя; 4) описать проявления асимптоматического течения инфекции; 5) повысить специфичность диагностики заболевания; 6) содействовать в понимании патогенеза; 7) идентифицировать факторы, которые участвуют в передаче ин­ф-го агента и развитии заболевания; 8) разработать эффективность лечения; 9) развить профилактику и конт­роль за индивидуумом; 10) описать профилактические мероприятия, проводимые в обществе. В естественных условиях существует 4 типа механизмов пере­дачи:1 фекально-оральный (при кишечных инфекциях);2 аспирационный (при инфекциях дыхательных путей);3 трансмиссивный (при кровяных инфекциях);4 контактный (при инфекциях наружных покровов). В зависимости от основного источника возбудителя инф. болезни подразделяют на:1 антропонозы (источник возбудителей человек);2 зоонозы (источник возбудителей животные).

158 Роль микроорганизма в развитии инф. процесса .

Патогенность возбудителей инф.болез­ней — это отличительный признак, закрепленный генетически и позволяющим подраз­делять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Патогенность существует у некоторых микроор­ганизмов как видовой признак и складывается из ряда факторов: вирулентности — меры патогенности, присущей определенному штамму возбудителей; токсичности — способности к выработке и выделению различных токсинов; инвазивности (агрессивно­сти) — способности к преодолению и распространению в тканях макроорганизма. Патогенность определяется генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и умеренные бактериофаги). Что ведет к быст­рой адаптации бактерий к изменяющимся условиям окружающей среды.Наряду со стимуляцией защитных меха­низмов — антител, клеточного иммунитета, активацией компле­мента, системы макрофагов и нейтрофилов — микроорганизмы и паразиты оказывают повреждающее действие на иммунную систему: индукция стресса, геморрагических реак­ций (повреждение сосудов), аллергических реакций, аутоиммунитета, прямой токси­ческий эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей.

Иммунодепрессия может быть общей (подав­ление Т- или/и Т- и В-клеточного иммунитета), или специфиче­ской. Механизмом повреждения клеток и тканей является действие экзо- и эндотоксинов.Возбудители обладают рядом свойств, препятствующих воз­действию на них защитных факторов хозяина. Так, по­лисахариды, белково-липидные компоненты клеточной стенки и капсулы ряда возбудителей препятствуют фагоцитозу и перева­риванию.

Некоторые возбудители, располагаясь внутриклеточно, про­дуцируют каталазу, не вызывают кислородного взрыва ,другие располага­ются вне фагосом, избегая таким образом действия лизосомных ферментов, третьи препятствуют слиянию фагосомы с лизосомами -неэффективного фагоцитоза .Возбудители некоторых инфекций не вызывают иммунного ответа, другие вызывают бурный иммунный ответ, что ведет к повреждению тканей. Защитными факторами возбудителей болезни является анти­генная мимикрия. Например, гиалуроновая кислота капсулы стрептококка идентична антигенам соединительной ткани. Внутриклеточное расположение возбудителя. В ряде случаев имеет место инфицирование участков орга­низма, недоступных для антител и клеточного иммунитета, — почки, мозг, (вирусы бешенства, герпеса, кори).

Микроорганизмы вызывают развитие инфекционного заболевания и повреждение тканей тремя путями: 1 при контакте или проникновении в клетки хозяина, вызывая их гибель;

2 с помощью выделения эндо- и экзотоксинов, которые убива­ют клетки на расстоянии, а также ферментов, вызывающих раз­рушение компонентов тканей, либо повреждая кровеносные со­суды;

3 провоцируя развитие реакций гиперчувствительности, кото­рые ведут к повреждению тканей.

159 Роль макроорганизма в развитии инф. процесса .

Важную роль в обес­печении защиты макроорганизма от возбудителей играют общие, или неспецифические, механизмы, к ко­торым относят нормальную местную микрофлору, генетические факторы, естественные антитела, морфологическую целост­ность поверхности тела, нормальную экскреторную функцию,секрецию, фагоцитоз, наличие естественных клеток-киллеров, характер питания, неантигенспецифический иммунный ответ, фибронектин и гормональные факторы.Микрофлору макроорганизма можно разделить на две груп­пы: нормальную постоянную и транзитную, которая находится в организме непостоянно.

Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают "соревнование" с посторонними микроорганизмами за одни и те же продукты питания , за одни и те же рецепторы на клетках хозяина (тропизм); продукты бактериоли­зинов, токсичные для иных микроорганизмов; постоянную стиму­ляцию иммунной системы .Естественная микрофлора находится под влиянием таких факторов внешней среды, как диета, санитарные условия, запы­ленность воздуха, гормоны.

Эффективным средством защиты макроорганизма является морфологическая целостность поверх­ности тела. Кожа обладает антимикробными свой­ствами. Антимикробными свойствами обладает и выделяемый слизи­стыми оболочками секрет, который содержит лизоцим, вызыва­ющий лизис бактерий. Секрет содержит IgG и IgA.Комплемент представляет собой группу из 20 сывороточных белков, которые взаимодействуют друг с другом. Активация комплемента приводит к лизису микроорганизмов, синтезируется в макрофагах. Фибронектин — белок с высокой молекулярной массой, покрывает рецеп­торы на поверхности клеток и блокирует прилипание к ним мно­гих микроорганизмов.Микроорганизмы, проникающие в лимфатическую систему, легкие или кровеносное русло, захватываются и уничтожаются фагоцитирующими клетками, роль которых выполняют поли­морфноядерные лейкоциты и моноциты. Для острой фазы ответа на внедрение микроорганизмов ха­рактерно образование цитоки­нов, простагландинов, гормонов фагоцитами, лимфоцитами и эндотелиальными клетками.Наиболее общим признаком острой фазы является лихорад­ка, возникновение которой связывают с усилением продукции простагландинов в гипоталамическом центре терморегуляции и около него в ответ на усиленное выделение цитокинов. Различают пять основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление, гнойное . Оно характеризуется усилением сосуди­стой проницаемости и развитием лейкоцитарной инфильтрации, преимущественно нейтрофилами. Диффузная, преимущественно мононуклеарная и нтерстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных парази­тов или гельминтов.Гранулематозное воспаление возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (микобактерии туберкулеза) возбудителях.

В отсутствие выраженной воспалительной реакции со сторо­ны организма хозяина при вирусной инфекции развивается цитопатически-цитопролиферативное воспаление. Некоторые микроорганизмы и паразиты, выделяющие силь­ные токсины вызы­вают развитие некроза ткани. В исходе многих инфекций развивается хроническое воспале­ние, заканчивающееся рубцеванием.

152 Корь.Этиология и патогенез.Патологическая анатомия. Инф. Вызываемая РНК-содержащими вирусом.Механизм передачи-аэрогенный.Вирус кори вызывает корь — весьма контагиозное вирус­ное заболевание, которое характеризуется кашлем, насморком, лихорадкой и макулопапулезной сыпью.Вирус кори способен проникать через респираторный эпите­лий в слизистую оболочку дыхательных путей, где и происходит его репликация. Во время первичной виремии вирус с помощью лейкоцитов проникает в систему моноцитарных макрофагов (СМФ). После гибели инфицированных макрофагов происходят выброс вируса в кровь и его вторичный захват лейкоцитами (вто­ричная виремия). После вторичной виремии вся слизистая обо­лочка респираторного тракта оказывается вовлеченной в процесс. Инкубац. период 8-21 день.Сыпь распространяется сверху вниз. Заболевание длится 7-9 дней.Вирус кори может быть непосредственной причиной крупа, бронхиолита и пневмонии.Наиболее важными осложнениями кори являются поражения дыхательного аппарата и центральной нервной системы, причем пневмония, сопровождающая корь, может быть обусловлена как прямым действием вируса кори на легкие, так и бактериальной суперинфекций. Энцефалит после кори может быть острым и хроническим.После перенесенного заболевания стойкий пожизненный иммунитет.Для профилактики применяют живую коревую вакцинув возрасте 1года.

146 Полиомиелит.Этиология и патогенез.Патологическая анатомия. Инф. вызываемая РНК-содержащими вирусом. Полиовирусы вызывают полиомиелит — системное ин­фекционное заболевание, которое избирательно поражает цент­ральную нервную систему и осложняется развитием паралича. Заражение полиомиелитом происходит фекально-оральным пу­тем. Репликация вируса происходит в чувствительных к нему тка­нях глотки и дистальной части пищеварительного тракта. Через 1—3 дня после попадания в организм вирус обнаруживают в лим-фоидной ткани подвздошной кишки.После мультипликации в подслизистой лимфоидной ткани полиовирус проникает в регионарные лимфатические узлы (шей­ные ), возникает виремия.

Вирус может гематогенным путем попадать в систему моноцитарных макрофагов (СМФ) (печень, селезенка, костный мозг, лимф. узлы). Массивная виремия приводит к распространению вируса по орга­низму и проникновению в органы-мишени (мозговые оболочки, сердце и кожу). В этих тканях возникают некротические и воспа­лительные изменения. Полиовирус поражает двигательные и автономные нейроны. Разрушение нейронов сопровождается появлением воспалитель­ного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоци­ты и макрофаги). Сильнее всего повреждаются серое вещество передних рогов спинного мозга и двигательные ядра моста и моз­жечка.Клинические симптомы заболевания зависят от тяжести по­вреждений центральной нервной системы.Наиболее частым осложнением полиомиелита является дыха­тельная недостаточность, которая возникает в связи с развитием паралича дыхательных мышц и обструкцией верхних дыхатель­ных путей вследствие вовлечения ядер черепных нервов и повре­ждения дыхательного центра.Среди осложнений выделяют также миокардит и нарушения желудочно-кишечного тракта (кровоизлияния, паралич под­вздошной кишки, расширение желудка).

156 Спид.Этиология и патогенез.Морфологические изменения.

ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити­ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших в слезах, слюне, цервикальном и ва­гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:1 половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак­тах);2 посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;3 от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Этиология. Вирус заболевания -вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, название ВИЧ. ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин.Вирус склонен к мутациям.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо­средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи­стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото­рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо­ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро­вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Страдает про­тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу­холи. Патогенез ВИЧ-инфекции. развивается от 1 до 15 лет, медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий),1. Инкубационный период от нескольких недель до 10—15 лет. Может отмечаться синдром, по­лучивший название острой ВИЧ-инфекции, увеличения только периферических лимф. узлов до развития гриппоподобного заболевания. Симпто­мами являются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнистопапулезная сыпь. 2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.Уве­личением различных групп лимф. узлов. 3—5 лет.3. ПреСПИД, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, поте­ря массы тела .В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций .Эта стадия длится не­сколько лет. 4. Синдром приобретенного иммунодефи­цита — СПИД с ха­рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу­холями, который в среднем продолжается до 2 лет. Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается из изменений лимф. узлов, характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ) и морфологии оппортунистических инфекций и опухолей. В стадии СПИДа истощением лимфоидной ткани. Одна из самых характерных оппортунистических инфек­ций — пневмоцистная пневмония, с развитием отека лег­ких; токсоплазменный энцефалит ,цитомегалови-рус, герпетической инфек­ции ,туберкулез ;злокачественные опухоли -саркома Капоши и злокачественные лимфомы.Выявлении индикаторных заболеваний: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей, длящейся бо­лее 1 мес; цитомегаловирусное поражение других органов (кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у больных старше 1 мес; инфекция вирусом простого герпеса, вызывающего множе­ственные язвы, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пнев­монию или эзофагит; саркома Капоши у пациентов моложе 60 лет; лимфома ЦНС (первичная) у пациентов моложе 60 лет; пневмоцистная пневмония; прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз легких у пациентов старше 1 мес.Клинические варианты. Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой, а также с опухоля­ми, делает клиническую картину ВИЧ-инфекции чрезвычайно разнообразной. Выделяют: легочный, син­дром поражения центральной нервной системы, желудочно-ки­шечный синдром, лихорадку неясного генеза.

164 • Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, рас­пространенной розеолезно-петехиальной сыпью.Источником инфекции служит больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня с момента нормали­зации температуры тела — всего около 20 дней. Передача инфекции осуществляется от больных людей здоро­вым трансмиссивно через вшей, Иммунитет перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий. В организм человека риккетсий проникают через поврежденную кожу адсорбируется на поверхности эндоте­лия преимущественно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способст­вуют наилучшему контакту риккетсий с клетками. Риккетсий фа­гоцитируются эндотелием, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток -эн­дотелий разрушается с выходом риккетсий в кровь. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не дос­тигнет определенной пороговой величины. Пусковым механизмом в развитии патологическо­го процесса является ангиопаралитическое действие риккетсиозного эндотоксина. Возникает генерализованное токсико-парали-тическое поражение микроциркуляторного русла, особенно ка­пилляров и прекапилляров, с повышением их проницаемости, плазморрагией, которая сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. В паралитически расширенных капилля­рах происходит замедление тока крови с последующим образова­нием тромбов, что приводит к гипоксии и дистрофическим изме­нениям во внутренних органах. Особенно выражены эти измене­ния в продолговатом мозге, что ведет к раздражению сосудодви-гательного центра и падению артериального давления. Распростра­ненные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофи­ки понижают устойчивость тканей: у больного легко возникают некрозы тканей, пролежни.. На коже об­наруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета.

155 Сепсис как общее звено патогенеза в развитии инф. заболеваниц . Классификация Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.Этиология он полиэтиологичен, стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки­шечная палочки , грибов, вирусно-бактериальная инфекция. Сепсис незаразен .Клиническое своеобразие заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, про­должительность колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Выделяют варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Иммунологические особенности сепсиса за­ключаются в том, что при нем иммунитет не вырабатывается. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков: чем более несовершенна система механизмов антими­кробной защиты, тем чаще развивается сепсис.Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм раз­личными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота: пупоч­ный сепсис ,катетеризационный ,операционные раны, ожоговые или травмати­ческие поверхности, а также слизистая оболочка матки, иногда входные ворота обнаружить не удается; в таких случаях сепсис называют криптогенным .После попадания инфекции в организме больного развивает­ся генерализация инфекции- бактериемию и патогенное взаимодействие в системе макро----микроорганизм.Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.Местные изменения развиваются во входных воротах. Об­разуется очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимф. и кровеносными сосудами, т.е. развивается лимфангит, флебит, об­разуются тромбы, (сеп­тический тромб), возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха­рактер дистрофических и воспалительных изме­нений. При этом возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит. Воспалительные процессы развива­ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний. Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз­вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов. Красный росток угнетен — возникает анемия .Гиперплазия лимфоидной ткани приводит— увеличиваются все группы лимфа­тических узлов. Очень характерна септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза. Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др. В зависимости от характера входных вороти различают хирургиче­ский, терапевтический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис. По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими яв­ляются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию. Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко снижен­ной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.

148 Брюшной тиф.Этиология и патогенез .Морфологические изменения.Осложнения.• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболева­ние. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл. Брюшной тиф — строгий антропоноз, ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размно­жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку , через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. инкубационный период составляет 10—14 дней.Сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин). Попадая с желчью в тонкую кишку, бак­терии в лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию кот. выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки.Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.Местные изменения наблюдаются в тонкой кишке, редко в толстой кишке (колотиф), изменения в кишечнике укла­дываются в 5 стадий заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.Встадии мозговидного набухания фолликулы увеличиваются в размерах, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагалъных гранулем, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния.Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные яз­вы"). На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, (стадия чистых язв); иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.Пятая неделя— стадия заживления язв.

Общие изменения обусловлены бактериемии. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, появляется на 8—10-й день на коже живота, и на спине в виде мелких, розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. Гиперпла­стические процессы в органах лимф. системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, увели­чена в 3—4 раза. Осложнения. Среди кишечных -кровотечения и прободение язвы, в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы, с развитием перитонита. К внекишечным осложнениям отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Осложнений с присоедине­нием вторичной инфекции- очаговая пневмония, внутримышечные абс­цессы.Брюшнотифозный сепсис .Смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений ,поддается левомицетиновой терапии.

141 Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличие бациллярной дизентерии от амёбной . Шигеллезы — группа диарейных болезней или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella. Эпидемиология и этиология. Ди­зентерия — строгий антропоноз. Источником является человек — больной или носитель. Заражение про­исходит алиментарным путем, но пути передачи инфекции раз­личны - водного и бытового путей передачи, несоблюдения правил личной гигиены, пищевой (молочный) путь, контактно-быто­вой Выде­ляют экзотоксин ,продуцируют эндотоксин. Экзотоксин имеет цитотоксические, энтеротоксические и нейропатические свойства. Энтеротоксическая активность вызывает повышенную секрецию энтероцитов, цитотоксическая — повреждение их, а нейротоксическая — повре­ждение нервного аппарата кишки. Патогенез. Заражение происходит через рот попадают в толстую кишку и вызыва­ют в ней ряд изменений. Инкубационный период 1—7 дней. В толстой

кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, а затем "контактный гемолизин" обеспечивает проник­новение шигеллы в эпителиальную клетку. Мембраны последних разрушаются, освобо­дившиеся шигеллы размножаются в колоноцитах до тех пор, по­ка эпителий не разрушается, и тогда шигеллы переходят в сосед­ние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.

Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повы­шение сосудистой проницаемости — начинается экссудация. Лимфоциты: инфицированные шигеллами, становятся клетками-мишенями и, являясь есте­ственными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Развитие глубокого некроза слизистой обо­лочки с развити­ем фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления.Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются из­менения местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке тол­стой кишки. В развитии колита раз­личают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживле­ния язв.

Стадия катарального колита (продолжитель­ность 2—3 дня). В просвете кишки полужидкие или кашицеоб­разные массы с примесью слизи, иногда с кровью. Микроскопически отмечаются гипе­ремия, отек, кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная ин­фильтрация.Стадия фибринозного колита (продолжитель­ность 5—10 дней). Появляется фибринозная пленка, иног­да покрытой корками грязно-желтого стенка кишки утол­щена, просвет сужен. Виден некроз, пронизаны фибрином (дифтеритический колит). В подслизистой основе — отек, кровоизлияния. Стадия образования язв, т. е. язвенного колита развивается на 10—12-й день болезни и характеризу­ется тем, что начинается процесс отторжения пленок с расплавлением фибринозно-некротических масс и образованием язв. Стадия заживления язв характеризуется процес­сами регенерации, которые продолжаются в течение 3—4-й неде­ли заболевания. У детей при дизентерии происходит— гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление (фолликулярный колит). У ослабленных больных развивается гангренозный колит.

Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лим­фоидной ткани. В сердце и печени наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении нарушения минерального обмена, в частности появление известковых мета­стазов.

Осложнения. разделяют на кишечные и внекишечные. К кишечным от­носят перфорацию язв с развитием перитонита, флегмону кишки, внутрикишечное кровотечение. К внекишечным -бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, интоксика­ция, кахексия. Смерть больных наступает от осложнений.К числу протозойных колитов относятся колиты, вызывае­мые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты

отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и гру­быми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внут­ренние органы — печень, селезенка, головной мозг.