Добавил:
enni
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1 курс стомат / гистология / 2 семестр темы / гиста 17
.pdf
СТРОЕНИЕ ЗУБОВ. СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ
ПРОНИЦАЕМОСТИ И РАЗРУШЕНИЯ ЭМАЛИ,
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭМАЛИ
СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПРОНИЦАЕМОСТИ ЭМАЛИ И ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
Традиционно главным путем транспорта минеральных веществ в зубе
считали направление пульпа - дентин - эмаль. В соответствии с этим представлением
минеральные вещества поступают из кровеносных сосудов, расположенных в пульпе
зуба, захватываются одонтобластами и далее транспортируются по их отросткам и в
составе дентинной жидкости внутри дентинных трубочек к области дентино-эмалевого
соединения, откуда переносятся в эмаль, наиболее быстро распространяясь по
межпризменному веществу.
Между тем, результаты многочисленных наблюдений показывают, что различные
вещества способны активно проникать в эмаль и с поверхности зуба. По данным
авторадиографических исследований, введенные внутривенно радиоактивные
кальций и фосфор накапливаются в зубной альвеоле и во всех тканях зуба, включая
эмаль, однако наиболее высокие концентрации изотопов определяются в самых
наружных слоях эмали. Эти данные в совокупности указывают, что основным путем
поступления минеральных веществ в эмаль зуба является их транспорт из
слюны. Именно поэтому достаточные уровни минеральных веществ в слюне являются
столь важным фактором успешного сохранения постоянного состава эмали на
протяжении многих лет. В частности, этот механизм поддерживает баланс между
процессами де- и реминерализации эмали депульпированных зубов с
запломбированными каналами, объясняя их способность к длительному (нередко в
течение десятилетий) функционированию. Наиболее активное проникновение
минеральных веществ происходит через микротрещины в эмали и по
межпризменным пространствам. Внутри последних и вдоль призм ионы
распространяются по микропространствам, заполненным водой (эмалевой
жидкостью). При этом некоторые ионы связываются с компонентами эмали и
включаются в ее кристаллическую решетку.
Фтор, проникая в эмаль, вступает в соединение с апатитами ее поверхностных слоев и
создает барьер, препятствующий глубокому проникновению ионов фтора, кальция,
фосфора и др. Частичная деминерализация эмали, например в начальных стадиях
кариеса, существенно повышает ее проницаемость для минеральных веществ, что
лежит в основе методов лечения пораженных участков путем их реминерализации. В
эмаль могут проникать и некоторые органические вещества, что может играть важную
роль в патогенезе кариеса зубов. На проницаемость эмали влияет состав слюны.
Степень проницаемости эмали неодинакова в различные периоды развития и
функционирования зуба. Она снижается в следующем ряду: эмаль непрорезавшегося
зуба - эмаль временного зуба вскоре после прорезывания - эмаль постоянного зуба
вскоре после прорезывания - эмаль временного зуба - эмаль постоянного зуба
молодого человека - эмаль постоянного зуба пожилого человека.
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭМАЛИ
Наиболее отчетливые возрастные изменения эмали - ее стирание на окклюзионных
поверхностях и в точках контакта соседних зубов вследствие жевания и действия
других факторов. Стирание проявляется уменьшением вертикального размера
коронки и уплощением контактных границ.
До прорезывания и сразу после него поверхность эмали содержит концы призм и
перикиматии, которые в дальнейшем начинают стираться, и уже в возрасте 20-40 лет
сохраняются лишь частично. У пожилых людей они практически полностью
исчезают. С возрастом снижается проницаемость эмали, ее кристаллическая решетка
становится более плотной, а микропространства между кристаллами уменьшаются.
Содержание воды, находящейся преимущественно между кристаллами, снижается. В
эмали при старении нарастает содержание кальция, фосфора, цинка и фтора.
Постепенно увеличивается хрупкость эмали, одновременно по мере старения
повышается ее резистентность к кариесу. Цвет эмали при старении темнеет.
СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭМАЛИ И ТКАНЕВЫЕ ОСНОВЫ ОТБЕЛИВАНИЯ
Разрушение эмали может быть связано с действием химических или механических
факторов. Высокое содержание минеральных веществ в эмали, обусловливающее ее
твердость, делает ее чувствительной к деминерализации и разрушению под влиянием
кислот, например при зубном кариесе или эрозии.
Эмаль повреждается также при избыточной механической нагрузке вследствие
давления одних зубов на другие (например, при бруксизме) или под влиянием
абразивных факторов.
Кариес зубов - локализованное прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба
(эмали, дентина, цемента) с образованием полостей, начинающееся с
деминерализации эмали органическими кислотами, которые выделяются
микроорганизмами наддесневой зубной бляшки на поверхности зубов. Этот процесс
связан преимущественно с деятельностью кариесогенных кислотоустойчивых
бактерий Streptococcus mutans и лактоба-цилл, способных превращать углеводы
(сахарозу, фруктозу и глюкозу) в молочную и другие органические кислоты, которые
локально снижают рН с 6,0 до 4,5-5,5, вызывая деминерализацию и разрушение
эмали. Первоначально эти микроорганизмы составляют лишь очень небольшую часть
общей микробной популяции бляшки, но при частом потреблении в пищу легко
ферментируемых углеводов и возникающих вследствие этого длительных периодов
локального закисления среды их количество увеличивается, поскольку рост
кислоточувствительных бактерий угнетается. Разрастание таких микроорганизмов
будет способствовать все большей деминерализации эмали, поэтому кариес протекает
особенно активно при систематическом потреблении сладких пищи и напитков:
установлено, что под влиянием сахара благодаря деятельности микробов рН в бляшке
может снижаться до 4,0 уже в течение нескольких минут. Процесс разрушения эмали
начинается в области глубоких щелей, ямок и трещин на ее поверхности (поскольку
они недоступны для зубной щетки), в дальнейшем распространяясь на дентин.
Разрушение дентина и утрата им функции поддержки эмали вызывают усиление ее
хрупкости и разламывание. Микроорганизмы проникают в дентинные трубочки, по
ним - в пульпу, вызывая ее воспаление (пульпит) и некроз.
Развитию кариеса препятствуют соблюдение гигиены полости рта (своевременное
удаление зубного налета), рацион с низким содержанием углеводов, насыщенность
эмали фтором (вследствие большей устойчивости фторапатитов к действию кислот),
действие слюны (нейтрализующей кислоты, угнетающей развитие микробов и
удаляющей их, способствующей минерализации эмали).
Эрозия - разрушение эмали и других твердых тканей зуба, связанное с действием
кислот небактериального происхождения. Может развиваться под влиянием
внутренних факторов (например, вследствие рефлюкса кислого желудочного
содержимого) или разнообразных внешних факторов. Огромный масштаб
развивающихся вследствие эрозии повреждений эмали был оценен лишь недавно.
Особенно часто они встречаются в возрасте 5-17 лет вследствие постоянного
употребления фруктовых соков, шипучих напитков и пищевых продуктов с рН 5,0-5,7. У
взрослых распространенными внешними причинами эрозии эмали служат
потребление вина (рН 3,0-3,8), воздействие хлорированной воды в бассейнах.
Фактором риска является хронический алкоголизм. Возможно действие кислот как
производственной вредности, а также в результате загрязнения окружающей среды.
Зубная пелликула частично защищает поверхность эмали от эрозии.
Бруксизм - скрежетание зубами или сжатие челюстей во время сна. Наблюдается у 5-
15 % взрослого населения и у 50 % детей, является причиной патологической
стираемости зубов и приводит к быстрому разрушению эмали вследствие усиленного
трения одних зубов о другие при парафункциональных движениях. Причины
бруксизма не выяснены и часто связаны с нарушениями сна, нервозностью и стрессом;
в тяжелых случаях его эпизоды могут повторяться по нескольку сотен раз за ночь. При
нормальном жевании зубы редко входят в непосредственный контакт, а когда это
возникает, повреждению эмали от избыточных нагрузок препятствуют
физиологические компенсаторные механизмы, обусловленные деятельностью
периодонтальных связок и особенностями прикуса.
Абразия - стирание эмали, а вслед за ней и дентина вследствие механического
воздействия на зубы чужеродных предметов, например избыточно жесткой зубной
щетки, зубной пасты с высокой степенью абразивности в сочетании с неправильной
техникой чистки зубов, вредных привычек (прикусывание различных предметов).
Происходит как на жевательной, так и на боковых (аппроксимальных) поверхностях
зуба. Особенно быстро развивается в области цементо-эмалевой границы, где эмаль
лежит очень тонким слоем.
Физиологическое стирание зубов протекает как нормальный физиологический
процесс за счет пережевывания пищи и по сравнению с патологическим явлением -
абразией - развивается очень медленно. Так, по разным источникам, естественное
стирание слоя эмали происходит со средней скоростью от 8 до 40 мкм в год. В
результате стирания жевательные поверхности зубов постепенно отшлифовываются,
выпуклость их бугорков уменьшается, борозды на жевательной поверхности
уменьшаются и постепенно исчезают. Скорость и характер стирания эмали отдельных
зубов зависят от типа жевания, состава пищи и состояния прикуса. При утрате какой-
либо группы зубов сохранившиеся зубы стираются более интенсивно в результате
перегрузки. Выраженность стирания зависит также от нормального слюноотделения,
она резко усиливается при гипосаливации.
Клиническое значение: связь стирания твердых тканей зуба с характером пищи. У
древних людей употребление жесткой пищи приводило к выраженному стиранию
твердых тканей зуба. Последнее вызывает уменьшение вертикального размера
челюстей, обнажение дентина, что приводит к его быстрой деминерализации и
повышенной чувствительности зубов.
Клиническое значение: определение возраста человека по степени стирания
твердых тканей зуба основано на знании некоторых закономерностей
физиологической абразии. Как правило, до 30 лет стирание ограничено эмалью;
примерно к 40-60 годам эмаль бугорков стирается до дентина, причем коронка зуба
немного укорачивается. К 70-летнему возрасту стирание приближается к полости
пульпы. Выраженное стирание всех зубов ведет к снижению прикуса, в результате чего
могут появляться боли в височно-нижнечелюстном суставе. Вследствие стирания
аппроксимальной поверхности зубов меняется характер их соприкосновения.
Межзубные контактные точки сошлифовываются, образуются контактные
поверхности, что отчасти предотвращает попадание остатков пищи в межзубные
пространства. Стирание боковых поверхностей вызывает также смещение зубов в
мезиальном направлении. В результате стирания зубная дуга к 40-летнему возрасту
укорачивается приблизительно на 1 см.
Патологическое (чрезмерное) стирание зубов протекает значительно быстрее
физиологического. При этом наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном
зубе, их группе или во всех зубах. Патологическое стирание твердых тканей зубов
широко распространено и наблюдается примерно у 12 % людей (у мужчин в 3 раза
чаще, чем у женщин). Причинами патологической стираемо-сти зубов могут быть
структурная неполноценность (недостаточная прочность и/или толщина)
сформированных твердых тканей зуба, аномалии прикуса, перегрузка вследствие
утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные
вредные воздействия. Повышенное стирание зубов характерно для флюороза, ряда
эндокринных расстройств (например, нарушений функции щитовидной,
околощитовидных желез, гипофиза), некоторых заболеваний и метаболических
нарушений. При патологическом стирании, в частности, интенсивно прогрессирует
стирание резцов: длина их коронок к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2, а на
сточенных режущих краях обнажается дентин, который стирается еще более
интенсивно, чем эмаль. В результате стирания коронок зубов нижняя треть лица
уменьшается, возникают глубокие складки у углов рта, могут развиться изменения
височно-нижнечелюстного сустава, проявляющиеся нарушениями его функции,
болями и снижением слуха.
ТКАНЕВЫЕ ОСНОВЫ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ
С возрастом зубы темнеют вследствие изменения структуры их минеральных
компонентов, а также окрашивания извне бактериальными пигментами, пищевыми
красителями и табаком. Окрашивание зубов изнутри может быть обусловлено
включением хроматогенных материалов в эмаль и дентин во время их образования
или после прорезывания.
В косметической стоматологии разработаны процедуры отбеливания зубов -
устранения окрашивания зубных тканей (эмали и дентина) путем химических или
механических воздействий. Для химического отбеливания используют, главным
образом, два агента - перекись водорода и перекись карбамида. Благодаря пористости
эмали эти соединения проникают вглубь ее слоя, причем выделяемые ими
кислородные радикалы вызывают разрушение накопившихся между кристаллами
гидроксиапатита естественных пигментов. Со временем отбеливанию подвергается и
слой дентина, расположенный под эмалью. Эффект отбеливания может сохраняться в
течение нескольких месяцев. Исследования показали, что отбеливание обычно не
вызывает изменений ультраструктуры и твердости эмали. Однако использование
отбеливающих препаратов с низкими значениями рН может повредить эмаль
вследствие ее деминерализации, вызывая изменения, подобные тем, что возникают
при протравливании кислотами. Часто отмечается повышение чувствительности зуба
(по-видимому, в результате распространения перекиси через эмаль и дентин в пульпу,
где она вызывает умеренно выраженную реакцию). Отбеливающие вещества
способны также вызвать химические ожоги слизистой оболочки полости рта. Они
токсичны при попадании в организм пероральным путем, обладают генотоксическим
и канцерогенным эффектами. Отбеливающий эффект зубных паст связан с их
механическим действием, поскольку они содержат слабые абразивы, способствующие
удалению пигментов.
Используют также внутреннее отбеливание депульпированных зубов с
запломбированными каналами путем временного введения препарата в пульпарную
камеру. При такой методике отбеливающие препараты первоначально воздействуют
на дентин, а лишь затем - на эмаль. Осложнениями такого отбеливания являются
резорбция корня зуба в области шейки (вследствие распространения препаратов по
дентинным трубочкам к тканям пародонта, их повреждения и развития
воспалительного процесса), повреждение дентина, переломы коронки (в результате
разрушения дентина, снижения твердости дентина и эмали).
РЕЗЮМЕ ТЕМЫ
Эмаль проницаема в обоих направлениях, наименьшей проницаемостью обладают ее
наружные, обращенные в полость рта участки. Традиционно главным путем
транспорта минеральных веществ в зубе считали направление пульпа - дентин - эмаль.
В соответствии с этим представлением минеральные вещества поступают из
кровеносных сосудов, расположенных в пульпе зуба, захватываются одонтобластами и
далее транспортируются по их отросткам и в составе дентинной жидкости внутри
дентинных трубочек к области дентино-эмалевого соединения, откуда переносятся в
эмаль, наиболее быстро распространяясь по межпризменному веществу. Между тем,
результаты многочисленных наблюдений показывают, что различные вещества
способны активно проникать в эмаль и с поверхности зуба.
Наиболее активное проникновение минеральных веществ происходит через
микротрещины в эмали и по межпризменным пространствам. Внутри последних и
вдоль призм ионы распространяются по микропространствам, заполненным водой
(эмалевой жидкостью). При этом некоторые ионы связываются с компонентами эмали
и включаются в ее кристаллическую решетку. Фтор, проникая в эмаль, вступает в
соединение с апатитами ее поверхностных слоев и создает барьер, препятствующий
глубокому проникновению ионов фтора, кальция, фосфора и др. Частичная
деминерализация эмали, например в начальных стадиях кариеса, существенно
повышает ее проницаемость для минеральных веществ, что лежит в основе методов
лечения пораженных участков путем их реминерализации. В эмаль могут проникать и
некоторые органические вещества, что может играть важную роль в патогенезе
кариеса зубов. На проницаемость эмали влияет состав слюны. Степень проницаемости
эмали неодинакова в различные периоды развития и функционирования зуба. Она
снижается в следующем ряду: эмаль непрорезавшегося зуба - эмаль временного зуба
вскоре после прорезывания - эмаль постоянного зуба вскоре после прорезывания -
эмаль временного зуба - эмаль постоянного зуба молодого человека - эмаль
постоянного зуба пожилого человека.
ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭМАЛИ
Наиболее отчетливые возрастные изменения эмали - ее стирание на окклюзионных
поверхностях и в точках контакта соседних зубов вследствие жевания и действия
других факторов. Стирание проявляется уменьшением вертикального размера
коронки и уплощением контактных границ. До прорезывания и сразу после него
поверхность эмали содержит концы призм и перикиматии, которые в дальнейшем
начинают стираться, и уже в возрасте 20-40 лет сохраняются лишь частично. У пожилых
людей они практически полностью исчезают. С возрастом снижается проницаемость
эмали, ее кристаллическая решетка становится более плотной, а микропространства
между кристаллами уменьшаются. Содержание воды, находящейся преимущественно
между кристаллами, снижается. В эмали при старении нарастает содержание кальция,
фосфора, цинка и фтора. Постепенно увеличивается хрупкость эмали, одновременно
по мере старения повышается ее резистентность к кариесу. Цвет эмали при старении
темнеет
СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РАЗРУШЕНИЯ ЭМАЛИ
1. В период интенсивного созревания эмали (до 3-х лет после прорезывания) на нее
воздействуют кариесогенные факторы, которые могут способствовать развитию
кариеса:
1) преобладание патогенной микрофлоры,
2) наличие зубного налёта,
3) избыток рафинированных углеводов в пище,
4) уменьшение концентраций кальция и фосфора в пище,
5) гипосаливация и т. п.,
2. Кариес – локализованное прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба
(эмали, дентина, цемента) с образованием полостей.
3. Последовательность событий при кариесе:
1) формирование зубной бляшки путем заселения микроорганизмами;
2) микроорганизмы превращают углеводы (сахарозу, фруктозу, глюкозу) в
органические кислоты, которые снижают рН по поверхности эмали до 4,5-5,5;
3) деминерализация твердых тканей (эмаль – дентин);
4) по дентинным трубочкам микроорганизмы проникают в пульпу, вызывая пульпит и
некроз.
4. С возрастом поверхность зубов темнеет, что связано с:
1) изменениями структуры минеральных компонентов эмали,
2) окрашиванием эмали бактериальными пигментами, пищевыми красителями,
табаком.
Методом устранения окрашивания коронки зуба является – отбеливание тканей зуба
(эмаль, дентин) путем химических или физических воздействий.
5. Для химического отбеливания используют – перекись водорода и перекись
карбамида, кислородные радикалы которых разрушают накопившиеся между
кристаллами пигменты.
Использование кислотных отбеливающих препаратов может вызвать
деминерализацию эмали. Воздействие физических отбеливающих факторов также
приводит к дестабилизации кристаллов гидроксиапатитов и деминерализации эмали.
6. Дестабилизация кристаллов гидроксиапатитов и деминерализация эмали зубов при
постоянном употреблении напитков и продуктов с рН 5,0-5,7 приводит к
образованию эрозий эмали, что в дальнейшем может привести к кариесу.
7. Абразия эмали – стирание эмали в результате механического возбействия
абразивов (щесткие зубные щетки, зубные пасты с высоким содержанием абразивов).
8. Физиологическое стирание зубов – в результате пережевывании пищи происходит
естественное стирание эмали зубов со скоростью 8-40 мкм в год (уменьшается
выпуклость бугорков, сглаживаются борозды на жевательной поверхности):
1) к 30 годам – стирание ограничено эмалью,
2) к 40-60 годам – эмаль бугорков стирается до дентина,
3) к 70 годам - стирается эмаль и дентин до пульпы.
9. Чрезмерное (патологическое) стирание зубов имеет место при:
1) бруксизме (скрежетание зубами во время сна);
2) аномалиях прикуса,
3) перегрузка вследствие утраты зубов,
4) флюороз,
5) эндокринные и метаболические нарушения в организме.
ОСОБЕННОСТИ ПРОНИЦАЕМОСТИ ЭМАЛИ
Ультраструктурные изменения конфигурации матрикса эмали во время транспорта
секреторных пузырьков амелобласта (А), сборки секреторного матрикса (В),
зарождения кристаллов апатита (С) и удлинения кристаллов эмали (D). Это составной
эскиз, призванный обобщить клеточные изменения (нижний левый угол), изменения в
обработке основного белка зубной эмали амелогенина (верхняя панель) и
результирующие ультраструктурные изменения (AD) во время секреторной стадии
амелогенеза. На клеточном уровне ряды сильно поляризованных клеток
(амелобластов) генерируют и транспортируют специализированные белки эмали и
способствуют диффузии ионов минералов к эмалевому слою (нижний левый аспект
эскиза). Конкретно, белки эмали, такие как амелогенин, синтезируются в
эндоплазматическом ретикулуме (ЭР) и затем упаковываются аппаратом Гольджи
(Гольджи) в секреторные везикулы (матрикс везикул, А). При секреции в слой эмали
размеры субъединиц этого матрикса увеличиваются в четыре раза (секреторный
матрикс, B), вероятно, из-за реорганизации матрикса после расщепления
гидрофильного С-конца молекулы амелогенина (Amel C, верхнюю панель). Накопление
избыточных ионов в эмалевой матрице приводит к зарождению кристаллов апатита
(С) и реконфигурации структуры эмалевой матрицы (С). Протонирование в результате
процесса кристаллизации апатита способствует реорганизации матрицы амелогенина
и диссоциации фрагментов амелогенина на (i) фрагменты полипролиновых повторов,
выстилающие удлиняющиеся кристаллы апатита, и (ii) фрагменты TRAP амелогенина,
свободно плавающие между удлиняющимися кристаллами (верхний правый угол).
). Непрерывное удлинение этих фторированных и карбонизированных кристаллов
апатита и упаковка в стержни из нескольких кристаллов приводит к образованию
зрелой эмали (далит). Обратите внимание на расположение клеток, соответствующее
изменениям в конфигурации матрикса (внизу слева) и фазам протеолитического
процессинга амелогенина на каждой стадии сборки матрикса (вверху). Непрерывное
удлинение этих фторированных и карбонизированных кристаллов апатита и упаковка в
стержни из нескольких кристаллов приводит к образованию зрелой эмали
(далит). Обратите внимание на расположение клеток, соответствующее изменениям в
конфигурации матрикса (внизу слева) и фазам протеолитического процессинга
амелогенина на каждой стадии сборки матрикса (вверху). Непрерывное удлинение
этих фторированных и карбонизированных кристаллов апатита и упаковка в стержни
из нескольких кристаллов приводит к образованию зрелой эмали (далит). Обратите
внимание на расположение клеток, соответствующее изменениям в конфигурации
матрикса (внизу слева) и фазам протеолитического процессинга амелогенина на
каждой стадии сборки матрикса (вверху).
Межпризменное вещество между эмалевыми призмами действует как фитиль,
втягивая ионы и мелкие молекулы из ротовой жидкости. Сложные молекулы –
пигменты и красители – окрашивают межпризменное вещество. Пигмент – это
окрашенное вещество, состоящее из окрашивающей группы (хромофора) и других
молекул. Пигменты могут прикрепляться, а могут и не прикрепляться к органическому
материалу в межпризменных пространствах (рис. 1-3).
Краситель представляет собой пигмент с реакционноспособными (гидроксильными
или аминными) группами, которые могут присоединяться к органическим веществам
(рис. 1-4). Обычные красители получают из кофе, чая, карри, томатных соусов и
красного вина. Меланоидины образуются из продуктов распада вареных растительных
масел. Соединения металлов могут взаимодействовать с красителями с образованием
более крупных соединений, которые дают пятна разных цветов. Часто речь идет о
соединениях металлов, содержащих железо и медь (см. рис. с 1-5 по 1-7).
ХИМИЯ
Реакция окисления/восстановления, происходящая при отбеливании, известна
как окислительно-восстановительная реакция. В окислительно-восстановительной
реакции перекись водорода – окислитель – высвобождает свободные радикалы с
неспаренными электронами, тем самым восстанавливаясь. Обесцвеченные молекулы
внутри зубов принимают неспаренные электроны и окисляются, уменьшая
обесцвечивание.
Перекись водорода является окислителем, образующим свободные радикалы HO
2
• и
O•, которые очень реакционноспособны. Пергидроксильный ион HO
2
• является
более сильным и реакционноспособным из двух свободных радикалов. Чтобы HO
2
•
была легко доступна, отбеливатель должен быть щелочным. Оптимальный рН для
выделения HO
2
• составляет около 10.
КАК РАБОТАЕТ ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
Эффект отбеливания обусловлен разложением сложных органических молекул с
высокой молекулярной массой, отражающих определенную длину волны света,
отвечающую за цвет пятна. Продукты разложения имеют относительно низкий
молекулярный вес и, как таковые, относительно просты и с меньшей отражательной
способностью цвета. Отбеливание приводит к уменьшению или устранению
обесцвечивания. И эмаль, и дентин меняют цвет в результате прохождения перекиси
через зуб.
При отбеливании зубов перекись водорода, имеющая низкую молекулярную массу,
легко проникает через межпризматическое вещество эмали, проникая в дентин и
пульпу. Поскольку свободные радикалы имеют неспаренные электроны, они легко
реагируют и атакуют большинство органических молекул. В процессе они генерируют
другие радикалы. Эти радикалы реагируют с ненасыщенными связями, что приводит к
нарушению электронной конфигурации этих молекул. Перекись водорода способна
вступать в многочисленные реакции, включая молекулярные присоединения,
замещения, окисления и восстановления. Он является сильным окислителем и может
образовывать свободные радикалы путем гомолитического расщепления.
Различные химические реакции вызывают изменение энергии поглощения больших
обесцвеченных молекул в эмали и дентине. Крупные молекулы распадаются на более
мелкие молекулы с потерей неприглядного обесцвечивания.
Сложные молекулы, в частности образующие соединения металлов, выглядят
темными, тогда как более простые молекулы выглядят светлее. Разбивая более
крупные молекулы на более мелкие, большинство из них рассеивается. Оставшиеся,
как правило, не имеют затемняющего эффекта. Результатом этих различных
изменений является более светлый на вид зуб. В процессе отбеливания сильно
пигментированные соединения углеродных колец внутри зуба могут быть разрушены
и превращены в относительно простые цепочечные молекулы. Многие из этих цепей
имеют последовательные сопряженные двойные связи, которые затем распадаются на
одинарные связи. Это гидрофильные бесцветные или слегка пигментированные
структуры.
Теоретически, если отбеливание будет продолжаться бесконечно, может произойти
повреждение эмалевого матрикса. Однако это в значительной степени теоретическая
концепция. Оптимальное отбеливание предполагает осветление зубов до эстетически
приятного оттенка, обычно согласованного с пациентом, при сохранении твердости и
прочности эмали.
Отбеливание вызывает окисление, которое включает разрушение кольцевых структур
и последовательных сопряженных двойных связей в сложных молекулах. Это приводит
к потере цвета, вызванной нежелательными темными молекулами в неклеточном
матриксе. Перекись водорода работает, превращая эти большие молекулы в спирты,
кетоны и терминальные карбоновые кислоты. Поскольку это более мелкие молекулы,
которые могут быть вытеснены из зуба, клинический эффект заключается в том, что зуб
становится светлее (см. рис. 1-8 и 1-9).
Соседние файлы в папке 2 семестр темы