Добавил:
enni
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1 курс стомат / гистология / 2 семестр темы / гиста 12
.pdf
РАЗВИТИЕ ЗУБА, ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА. ПЕРИОДОНТА,
ПУЛЬПЫ. ПРОРЕЗЫВАНИЕ ЗУБОВ. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ.
ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА (ЦЕМЕНТОГЕНЕЗ)
Цемент развивающегося зуба вырабатывается специализированными клетками
- цементобластами. Эти клетки образуются из малодифференцированных
клеток зубного мешочка, которые являются производными мезенхимы. При
формировании корня зуба дентин откладывается по внутренней поверхности
эпителиального (гертвиговского) корневого влагалища, которое отделяет зубной
сосочек от зубного мешочка. В ходе дентиногенеза корневое влагалище распадается
на отдельные фрагменты (эпителиальные остатки Малассе), вследствие чего
мезенхимные (точнее, образующиеся из них малодифференцированные
соединительнотканные) клетки зубного мешочка вступают в непосредственный
контакт с дентином и дифференцируются в цементобласты.
Этот процесс включает три основные фазы: привлечение, пролиферацию и
дифференцировку клеток.
1. Привлечение (мобилизация) малодифференцированных эктомезенхимных клеток-
предшественников зубного мешочка к поверхности дентина включает их хемотаксис,
адгезию, миграцию, прикрепление. Одновременно обеспечивается угнетение
прикрепления и роста эпителия корневого влагалища, в противном случае оно
образует препятствие цементогенезу.
2. Пролиферация малодифференцированных предшественников цементо-бластов
создает необходимое количество клеток, способных обеспечить процесс
цементогенеза.
3. Дифференцировка незрелых клеток приводит к образованию структурно и
функционально зрелых цементобластов, которые по мере созревания приступают к
синтезу органических компонентов межклеточного вещества цемента (цементоида) и
его минерализации.
Каждая из указанных фаз направляется и регулируется специфическим сочетанием
ряда сигнальных молекул (КМБ, костный сиалопротеин, остеопонтин, фибронектин,
ИФР, ФРФ, белки эмали, секретируемые клетками корневого влагалища, гормон роста,
белок, родственный паратгормону, и др.). Особую роль в этом играют клетки эпителия
корневого влагалища.
Цементобласты представляют собой клетки кубической формы с большим светлым
ядром и цитоплазмой, содержащей многочисленные митохондрии, крупный комплекс
Гольджи, хорошо развитую ГЭС, пучки микрофиламентов и значительные скопления
гликогена. Секреторно-активные цементобласты местами образуют скопления, в
которых они связаны межклеточными соединениями.
Начальное проявление их функциональной активности - выработка органического
матрикса цемента (цементоида), который состоит из коллагеновых волокон и
основного вещества. Цементоид откладывается поверх дентина корня и вокруг пучков
волокон формирующегося периодонта. Имеются сведения, что отложение цементоида
происходит не непосредственно на поверхности плащевого дентина, а поверх особого
высокоминерализованного бесструктурного слоя (так называемого гиалинового слоя
Хоупвелла-Смита) толщиной 7-15 мкм (в среднем 10 мкм), покрывающего дентин
корня и образованного, как предполагают, клетками эпителиального корневого
влагалища до его распада. Этот слой, вероятно, способствует прочному прикреплению
цемента к дентину и волокон периодонтальной связки к цементу.
Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем
отложения в него кристаллов гидроксиапатита. Кристаллы откладываются сначала в
матричных пузырьках, в дальнейшем происходит минерализация коллагеновых
фибрилл цемента. Отложение цемента является ритмическим процессом, в котором
образование нового слоя цементоида сочетается с обызвествлением ранее
сформированного слоя. Наружная поверхность цементоида покрыта
цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна
периодонта, состоящие из многочисленных коллагеновых фибрилл и
называемые шарпеевскими волокнами.
По мере образования цемента цементобласты либо смещаются на его периферию,
либо замуровываются в нем, располагаясь в лакунах и превращаясь
в цементоциты. Первым образуется цемент, не содержащий клеток (бесклеточный,
или первичный); он медленно откладывается по мере прорезывания зуба, покрывая
2/3 поверхности его корня, ближайшие к коронке. После прорезывания зуба
образуется цемент, содержащий клетки (клеточный, или вторичный). Клеточный
цемент располагается в апикальной трети корня. Его формирование происходит
быстрее, чем бесклеточного цемента, однако по степени минерализации он уступает
ему. Матрикс клеточного цемента содержит внутренние (собственные) коллагеновые
волокна, образованные цементобластами, и внешние (наружные)
волокна, проникающие в него из периодонта. Внешние волокна вступают в цемент под
углом к его поверхности, а собственные волокна располагаются вдоль поверхности
корня, оплетая сетью внешние волокна. Образование вторичного цемента является
непрерывным процессом, вследствие чего слой цемента с возрастом утолщается.
Отложение клеточного цемента в виде пластин, которые накладываются друг на друга
и имеют различное расположение коллагеновых волокон, регулируется
периодическим синхронным изменением положения отростков цементобластов.
Вторичный цемент участвует в адаптации поддерживающего аппарата зуба к
изменяющимся нагрузкам и в репаративных процессах. Интересно, что активное
образование цемента происходит в нефункционирующих ретинированных зубах;
более того, отмечают, что в таких зубах он даже имеет большую толщину, чем в
прорезавшихся зубах, находящихся в окклюзии.
Аномалии цементогенеза варьируют от случаев с отсутствием или недостаточным
образованием вторичного (клеточного) цемента (аплазия и гипоплазия цемента) до
избыточного отложения цемента (гиперплазия цемента, или гиперцементоз).
Аплазия и гипоплазия цемента постоянных зубов описаны у пациентов с
некоторыми наследственными нарушениями костной системы, причем
недостаточным образованием клеточного цемента объясняют отмечаемую у таких
больных задержку или полное отсутствие прорезывания зубов. Описаны также
наблюдения аплазии цемента молочных зубов у детей, страдающих нарушениями
фосфорно-кальциевого обмена. Предполагается, что нарушение образования цемента
является причиной быстрого выпадения зубов у этих пациентов.
Гиперцементоз - избыточное образование цемента - протекает в виде нескольких
вариантов.
РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА
Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования
корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и дифференцируются в фибробласты,
которые начинают образовывать коллагеновые волокна и основное вещество. Уже на
самых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к
поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся волокна также приобретают косой
ход. По некоторым сведениям, развитие волокон периодонта осуществляется из
двух источников - со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости.
1. Рост волокон из первого источника начинается раньше и происходит достаточно
медленно, причем лишь некоторые волокна доходят до середины периодонтального
пространства.
2. Волокна, растущие со стороны альвеолярной кости, имеют большую толщину,
ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемента;
встречаясь с ними, они образуют сплетение.
До прорезывания зуба его цементо-эмалевая граница находится значительно глубже
гребня формирующейся зубной альвеолы, затем, по мере образования корня и
прорезывания зуба, она сначала достигает того же уровня, а в полностью
прорезавшемся зубе становится выше гребня альвеолы. При этом волокна
формирующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня,
вначале располагаются косо (под острым углом к стенке альвеолы), затем занимают
горизонтальное положение (под прямым углом к стенке альвеолы) и в конечном итоге
вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Основные
группы волокон периодонта формируются в определенной последовательности.
Последовательные стадии (а-г)
развития периодонтальной связки:
КЗА - кость зубной альвеолы; ПОП -
периодонтальное пространство; Ц -
цемент; ПКВ - пучки коллагеновых
волокон
Последовательность формирования
основных групп волокон
периодонта: С - свободные
зубодесневые волокна; А - волокна
альвеолярного гребня; Г -
горизонтальные волокна; К - косые
волокна
Толщина пучков волокон
периодонтальной связки возрастает
лишь после прорезывания зуба и
начала его функционирования. В
дальнейшем в течение всей жизни
происходит постоянная
перестройка периодонта в
соответствии с изменяющимися
нагрузками.
РАЗВИТИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА И РАЗВИТИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА
Развитие альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части тела
нижней челюсти теснейшим образом связано с развитием зубов. Оно начинается у
эмбриона человека на 8-й неделе внутриутробного развития. В это время в
формирующихся верхней и нижней челюстях образуется подковообразная борозда
(канал), открытая в сторону полости рта. Костная борозда возникает вследствие роста
лицевой и язычной пластин тела верхней и нижней челюсти и содержит
развивающиеся зачатки зубов (на стадии гистогенеза тканей в коронке зуба), а также
альвеолярные кровеносные сосуды и нервы. Первоначально зачатки зубов
располагаются свободно в борозде, постепенно между ними формируются костные
перегородки. Этот процесс обусловлен присутствием в составе зубного
мешочка предшественников остеобластов и/ или факторов, индуцирующих их
дифференцировку. В конечном итоге вокруг каждого зубного зачатка формируется
тонкая поддерживающая структура, состоящая из несплошного слоя костных трабекул,
- зубная крипта. Последняя отделена от зубных зачатков широкими промежутками.
Зубную крипту иногда называют формирующейся альвеолярной костью, однако
применительно к указанной стадии использование данного термина не в полной мере
обосновано.
В процессе морфогенеза верхней и нижней челюстей и содержащихся в них зубных
зачатков и зубов происходит вертикальное смещение (дрейф) зубов. При этом по
мере роста и развития челюстей зубы осуществляют движение в вертикальном и
горизонтальном направлениях, благодаря чему сохраняется их нормальное
анатомическое расположение. Вертикальное смещение принципиально отличается от
прорезывания - при нем зуб и его альвеола передвигаются как единое целое.
Считается, что движущей силой процесса вертикального смещения является
периодонтальная соединительная ткань, которая:
1) вызывает перестройку грубоволокнистой костной ткани, изменяющую положение
зубной альвеолы,
и 2) перемещает сам зуб.
Морфогенез альвеолярного отростка и зубных альвеол вступает в завершающую фазу
лишь начиная с формирования корня зуба во время его прорезывания - осевого
(вертикального) перемещения из места закладки и развития внутри челюсти до
появления коронки в полости рта. Размеры первоначально крупной альвеолы по мере
ее формирования постепенно уменьшаются благодаря непрерывному отложению
новых слоев костной ткани на ее внутренней поверхности; при этом периодонтальное
пространство непрерывно сужается. В ходе прорезывания зуба происходит
перестройка альвеолярной кости, сочетающая быстрое отложение костной ткани в
одних участках с ее активной резорбцией в других.
Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Сосочек
первоначально состоит из отростчатых мезенхимных клеток, разделенных большими
промежутками. Процесс дифференцировки мезенхимы сосочка начинается в области
его верхушки, откуда далее распространяется к основанию. Мелкие кровеносные
сосуды начинают врастать в сосочек еще до появления первых одонтобластов, однако
сравнительно крупные сосуды обнаруживаются только с началом дентиногенеза.
Нервные волокна, в отличие от кровеносных сосудов, проникают в сосочек
относительно поздно – лишь по мере формирования дентина. На ранних стадиях
развития зуба сосочек образован фибробластами и мелкими кровеносными сосудами,
окруженными межклеточным веществом с низким содержанием волокон.
Клетки периферического слоя сосочка, прилежащие к внутреннему эмалевому
эпителию и контактирующие с его базальной мембраной, превращаются
в преодонтобласты, а в дальнейшем (с 12-16-й недели внутриутробного развития) -
в одонтобласты, которые начинают образовывать дентин. По мере того, как
одонтобласты формируют дентин, охватывающий зубной сосочек в области будущей
коронки, последний обычно начинают уже именовать развивающейся пульпой зуба.
С началом отложения первых слоев дентина ограниченная ими пульпарная полость
имеет очень большой объем, который существенно уменьшается в ходе
дентиногенеза. Ко времени завершения выработки первичного дентина
(формирования зуба) с началом продукции вторичного дентина этот объем
сокращается примерно вдвое по сравнению с первоначальным.
Клетки эктомезенхимы, непосредственно не контактирующие с базальной мембраной
внутреннего эмалевого эпителия, но располагающиеся недалеко от него, образуют
скопление кнутри от слоя одонтобластов, которое в дальнейшем преобразуется во
внутреннюю клеточную зону промежуточного слоя пульпы зуба. Они дают начало
разнообразным клеткам соединительной ткани и сохраняют в своем составе
малодифференцированные клетки, способные при соответствующей стимуляции
дифференцироваться в одонтобласты. Согласно некоторым представлениям,
стволовые клетки, находящиеся в центральной части формирующейся пульпы,
мигрируют на ее периферию, где происходит их последнее деление. Образовавшиеся
дочерние клетки, контактирующие с базальной мембраной внутреннего эмалевого
эпителия, дифференцируются в одонтобласты, которые приобретают полярность.
Другие клетки, непосредственно не взаимодействующие с базальной мембраной,
включаются в промежуточный слой и играют роль камбиальных элементов по
отношению к одонтобластам.
В центральных участках пульпы мезенхима постепенно дифференцируется в рыхлую
волокнистую соединительную ткань. Большая часть клеток мезенхимы превращается в
фибробласты, которые начинают секретировать компоненты межклеточного вещества.
В последнем накапливается коллаген I и III типов. Несмотря на прогрессивное
увеличение содержания коллагена в развивающейся пульпе, соотношение коллагена I
и III типов остается неизменным, причем коллаген III типа присутствует в пульпе в
необычно высокой для соединительной ткани концентрации. Коллаген сначала
выявляется в виде изолированных фибрилл, лежащих без строгой ориентации, в
дальнейшем фибриллы образуют волокна, складывающиеся в пучки. По мере
созревания пульпы содержание в ней гликозаминогликанов снижается.
Одновременно в соединительной ткани пульпы происходит активное разрастание
сосудов. В центре формирующейся пульпы зуба располагаются более крупные
артериолы и венулы, на периферии развивается обширная субодонто-бластическая
капиллярная сеть, включающая как фенестрированные капилляры, так и капилляры с
непрерывной эндотелиальной выстилкой.
Первые немногочисленные нервные волокна проникают в зубной сосочек, следуя за
кровеносными сосудами, когда развивающийся зубной зачаток находится на стадии
колокольчика. Сначала в зубном сосочке обнаруживаются только безмиелиновые
волокна, позднее появляются миелиновые волокна. Постепенно количество нервных
волокон увеличивается в течение последующих стадий развития, однако их активное
разрастание и формирование сетей нервных волокон происходят лишь с началом
прорезывания зуба, когда коронка уже почти полностью сформирована, а корень
сформирован частично. На этом основании предполагается, что процесс
дентиногенеза не зависит от присутствия развитого сплетения нервных волокон. После
завершения развития корня миелиновые волокна группируются в пучки в центральной
части пульпы. Эти пучки продолжаются из корневой пульпы в коронковую, где отдают
ветви, расходящиеся радиально в периферический слой пульпы. Наибольшая
концентрация нервных волокон характерна для рогов пульпы. Некоторые аксоны
подвергаются дегенеративным изменениям в течение плодного периода. К тому
времени когда зуб полностью прорезывается, нервные волокна разрастаются в
области слоя одонтобластов. С началом функционирования зуба эти волокна
формируют субодонтобластическое нервное сплетение, в котором преобладают
безмиелиновые волокна.
В целом пульпа развивающегося зуба характеризуется высоким содержанием
клеточных элементов и сравнительно низким - межклеточного вещества, в котором
присутствуют немногочисленные коллагеновые волокна. Последние образуются
сначала в центральном слое пульпы, причем многие из них тесно связаны со стенками
развивающихся кровеносных сосудов. По достижении зубом окклюзии в коронковой
пульпе происходит быстрая дифференцировка с ее разделением на центральный слой,
содержащий крупные сосуды и пучки нервных волокон, промежуточный слой,
включающий богатую клетками и бесклеточную зоны, а также периферический слой,
состоящий из одонтобластов.
РЕЗЮМЕ ТЕМЫ
1. При формировании корня зуба дентин откладывается по внутренней поверхности
эпителиального (гертвиговского) корневого влагалища, которое отделяет зубной
сосочек от зубного мешочка. В ходе дентиногенеза корневое влагалище распадается
на отдельные фрагменты (эпителиальные остатки Малассе), вследствие чего
малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают
в контакт с дентином и дифференцируются в цементобласты) — клетки, образующие
цемент. Цементобласты представляют собой клетки кубической формы с высоким
содержанием митохондрий, крупным комплексом Гольджи, хорошо развитой ГЭС.
2. Цементобласты начинают вырабатывать органический матрикс цемента
(цементоид), который состоит из коллагеновых волокон и основного вещества.
Цементоид откладывается поверх дентина корня и вокруг пучков волокон
формирующегося периодонта. По некоторым сведениям, однако, отложение
цементоида происходит не непосредственно на поверхности плащевого дентина, а
поверх особого высокоминерализованного бесструктурного слоя (так называемого
гиалинового слоя Хоупвелла—Смита) толщиной до 10 мкм, покрывающего дентин
корня и образованного, как предполагают, клетками эпителиального корневого
влагалища до его распада. Этот слой, вероятно, способствует прочному прикреплению
цемента к дентину и волокон периодонтальной связки к цементу.
3. Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем
отложения в него кристаллов гидроксиапатита. Кристаллы откладываются сначала в
матричных пузырьках, в дальнейшем происходит минерализация коллагеновых
фибрилл цемента. Отложение цемента является ритмическим процессом, в котором
образование нового слоя цементоида сочетается с обызвествлением ранее
сформированного слоя. Наружная поверхность цементоида покрыта
цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна
периодонта, состоящие из многочисленных коллагеновых фибрилл и называемые
шарпеевскими волокнами.
4. По мере образования цемента цементобласты либо смещаются на его периферию,
либо замуровываются в нем, располагаясь в лакунах и превращаясь в цементоциты.
Первым образуется цемент, не содержащий клеток (бесклеточный, или первичный), он
медленно откладывается по мере прорезывания зуба, покрывая % поверхности его
корня, ближайшие к коронке.
5. После прорезывания зуба образуется цемент, содержащий клетки (клеточный, или
вторичный). Клеточный цемент располагается в апикальной корня. Его формирование
происходит быстрее, чем бесклеточного цемента, по степени минерализации он
уступает ему. Матрикс клеточного цемента содержит внутренние (собственные)
коллагеновые волокна, образованные цементобластами, и внешние (наружные)
волокна, проникающие в него из периодонта. Внешние волокна проникают в цемент
под углом к его поверхности, а собственные волокна располагаются вдоль поверхности
корня, оплетая сетью внешние волокна.
6. Образование вторичного цемента является непрерывным процессом, вследствие
чего слой цемента с возрастом утолщается. Вторичный цемент участвует в адаптации
поддерживающего аппарата зуба к изменяющимся нагрузкам и в репаративных
процессах.
РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА
7. Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования
корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и дифференцируются в фибробласты,
которые начинают образовывать коллагеновые волокна и основное вещество. Уже иа
самых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к
поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся волокна также приобретают косой
ход. По некоторым сведениям, развитие волокон периодонта осуществляется из двух
источников — со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости. Рост волокон из
первого источника начинается раньше и происходит достаточно медленно, причем
лишь некоторые волокна доходят до середины периодонтального пространства.
Волокна, растущие со стороны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся
и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемента,
встречаются с ними и образуют сплетение.
8. До прорезывания зуба его цементо-эмалевая граница находится значительно
глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, затем, по мере образования корня и
прорезывания зуба, она сначала достигает того же уровня, а в полностью
прорезавшемся зубе становится выше гребня альвеолы. При этом волокна
формирующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня,
вначале располагаются косо (под острым углом к стенке альвеолы), затем занимают
горизонтальное положение (под прямым углом к стенке альвеолы) и в конечном итоге
вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Основные
группы волокон периодонта формируются в определенной последовательности.
9. Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после прорезывания зуба и
начала его функционирования. В дальнейшем в течение всей жизни происходит
постоянная перестройка периодонта в соответствии с изменяющимися условиями
нагрузки.
РАЗВИТИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА
10. Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой.
Сосочек первоначально состоит из отростчатых мезенхимных клеток, разделенных
большими промежутками. Процесс дифференцировки мезенхимы сосочка начинается
в области его верхушки, откуда далее распространяется к основанию. Сосуды
начинают врастать в сосочек еще до появления первых одонтобластов, нервные
волокна, однако, врастают в сосочек относительно поздно — лишь с началом
формирования дентина.
11. Клетки периферического слоя сосочка, прилежащие к внутреннему эмалевому
эпителию, превращаются в преодонтобласты, а в дальнейшем — в одонтобласты,
которые начинают образовывать дентин. В центральных участках пульпы мезенхима
постепенно дифференцируется в рыхлую волокнистую соединительную ткань.
Большая часть клеток мезенхимы превращаются в фибробласты, которые начинают
секретировать компоненты межклеточного вещества. В последнем накапливается
коллаген I и III типов. Несмотря на прогрессивное увеличение содержания коллагена в
развивающейся пульпе, соотношение между коллагеном I и III типов остается
неизменным, причем коллаген III типа присутствует в пульпе в необычно высокой для
соединительной ткани концентрации. Коллаген сначала выявляется в виде
изолированных фибрилл, лежащих без строгой ориентации, в дальнейшем фибриллы
образуют волокна, складывающиеся в пучки. По мере созревания пульпы содержание
в ней гликозаминогликанов снижается.
12. Одновременно в соединительной ткани пульпы происходит активное разрастание
сосудов. В центре формирующейся пульпы зуба располагаются более крупные
артериолы и венулы, на периферии развивается обширная капиллярная сеть,
включающая как фенестрированные капилляры, так и капилляры с непрерывной
эндотелиальной выстилкой. Развитие сосудов сочетается с разрастанием нервных
волокон и формированием их сетей.
ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБА
13. После завершения формирования коронки развивающийся зуб совершает
небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. В ходе прорезывания зуб
проделывает в челюсти значительный путь, причем его миграции сопутствуют
изменения, основными из которых являются:
I) развитие корня зуба;
2) развитие периодонта;
3) перестройка альвеолярной кости;
4) изменения тканей, покрывающих прорезывающийся зуб.
14. Развитие корня зуба связано с врастанием в мезенхиму зубного сосочка
эпителиального корневого влагалища, отходящего от шеечной петли эмалевого
органа. Клетки влагалища индуцируют развитие одонтобластов корня, которые
продуцируют его дентин. По мере разрушения влагалища мезенхимные клетки
зубного мешочка дифференцируются в цемеитобласты, которые начинают
откладывать цемент поверх дентина корня.
15. Развитие периодонта включает рост его волокон со стороны цемента и зубной
альвеолы и становится интенсивнее непосредственно перед прорезыванием зуба.
РЕЗЮМЕ ТЕМЫ
16. Перестройка альвеолярной кости сочетает быстрое отложение костной ткани в
одних участках с ее активной резорбцией в других. Локализация и выраженность
изменений альвеолярной кости варьируют в различное время и неодинаковы в разных
зубах. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызывает
резорбцию костной ткани, в результате чего освобождается место для окончательного
формирования конца корня. Отложение кости обычно проявляется образованием
костных трабекул, разделенных широкими промежутками.
17. В многокорневых зубах отложение кости наиболее интенсивно происходит в
области будущей межкорневой перегородки. В премолярах и молярах такими
участками являются дно и дистальная стенка лунки (что свидетельствует об их
дополнительном медиальном смещении при осевом движении в ходе прорезывания).
В резцах зонами усиленного отложения костных балок являются дно и язычная
поверхность лунки (что указывает на их последующее смещение в сторону губ при
прорезывании). Отложение костной ткани осуществляется, как правило, в тех участках
костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резорбция — тех участков, в
сторону которых мигрирует зуб. Рассасывание костной ткани освобождает место
растущему зубу и ослабляет сопротивление на пути его движения.
18. Изменения тканей, покрывающих прорезывающийся зуб, включают перестройку
как соединительной ткани, так и эпителия. При приближении зуба к слизистой
оболочке полости рта происходят регрессивные изменения в соединительной ткани,
отделяющей зуб от эпителия слизистой оболочки. Процесс ускоряется вследствие
ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на ткань. Фибробласты
прекращают синтезировать межклеточное вещество, захватывают внеклеточный
материал и активно его переваривают. Редуцированный эмалевый эпителий,
покрывающий коронку зуба в виде нескольких слоев уплощенных клеток (образован
энамелобластами, закончившими выработку эмали, а также клетками промежуточного
слоя, пульпы и наружного слоя эмалевого органа), выделяет лизосомальные
ферменты, способствующие разрушению соединительной ткани, отделяющей его от
эпителия полости рта (десмолитическое действие). Приближаясь к эпителию,
выстилающему полость рта, редуцированный эмалевый эпителий пролиферирует и в
дальнейшем сливается с ним.
19. Эпителий, покрывающий коронку зуба, в центральных участках растягивается и
дегенерирует; через образовавшееся отверстие коронка прорезывается в полость рта.
При этом кровотечение отсутствует, так как коронка продвигается через выстланный
эпителием канал. В участке прорезывания собственная пластинка и эпителий
слизистой оболочки инфильтрируются лейкоцитами.
20. Проникнув в полость рта, коронка продолжает прорезываться с той же скоростью,
пока не займет окончательное положение в жевательной плоскости, встретившись с
коронкой своего антагониста.
21. Предложено значительное число теорий, объясняющих механизмы прорезывания
зубов. Наибольшего внимания заслуживают четыре из них, в которых к основным
механизмам относят:
I) рост корня зуба,
2) повышение гидростатического давления в периапикальной зоне или в пульпе зуба;
3) перестройку костной ткани и тягу периодонта.
22. Теория роста корня зуба основана на представлении о том, что удлиняющийся
корень упирается в дно альвеолы и обусловливает появление силы, выталкивающей
зуб вертикально. Эта теория встречает ряд серьезных возражений. Так, установлено,
что некоторые зубы при прорезывании проделывают путь, по длине намного
превышающий размеры их корня. Более того, давление корня на дно альвеолы
неизбежно вызовет резорбцию костной ткани, вследствие которой она неспособна
обеспечить опорную функцию, постулируемую теорией. Указанная теория не дает
объяснения и сложным движениям, которые проделывают зачатки некоторых зубов в
челюсти до начала их прорезывания, а также фактам прорезывания зубов с
несформированным корнем.
23. Теория гидростатического давления существует в двух вариантах. В соответствии с
первым, прорезывание зуба происходит вследствие увеличения давления тканевой
жидкости в периапикальной зоне его корня. При этом создается усилие,
выталкивающее зуб в направлении полости рта. Причину повышения
гидростатического давления большинство исследователей усматривают в локальном
усилении кровоснабжения периапикальной зоны в ходе развития. Сторонники этого
варианта находят косвенное подтверждение в том, что зуб совершает колебательные
движения в зубной альвеоле в соответствии с пульсовой волной. Вместе с тем,
хирургическое удаление растущего корня вместе с окружающими тканями и сосудами
не препятствует прорезыванию.
24. Повышение периапикального гидростатического давления может быть связано и с
усилением проницаемости сосудов, приводящим к накоплению жидкости между дном
альвеолы и концом корня. Главным носителем жидкости прн этом является основное
вещество, которое обладает высокой гидрофильностью. Скопления содержащей белки
тканевой жидкости под корнем прорезывающегося зуба неоднократно обнаружены на
гистологических препаратах.
25. Согласно второму варианту теории гидростатического давления, пульпа зуба,
развивающаяся в результате дифференцировки зубного сосочка, резко увеличивается
в объеме, в особенности в области верхушки сосочка, создавая давление внутри
зубного зачатка. При этом последний, подобно ракете, перемещается к свободному
краю десны. С указанных позиций формирование корня является не причиной, а
следствием прорезывания зуба.
26. Теория перестройки костной ткани предполагает, что прорезывание обусловлено
сочетанием избирательного отложения и резорбции костной ткани в стенке альвеолы.
Она основана на наблюдениях характера перестройки альвеолы, сопровождающей
прорезывание. Предполагается, в частности, что растущая на дне альвеолы кость
способна выталкивать зуб в сторону полости рта. Высказывается, однако, мнение, что
образование и резорбция кости вокруг корпя прорезывающегося зуба являются
следствием, а не причиной его прорезывання. Более того, при прорезывании
некоторых зубов между апикальной частью корня и дном альвеолы сохраняется
значительное расстояние.
27. Теория тяги периодонта в последние годы получила значительное
распространение. В соответствии с ее главным положением, формирование
периодонта служит основным механизмом, обеспечивающим прорезывание зуба.
Согласно одному варианту этой теории, тяга периодонта обусловливается синтезом
коллагена, сопровождающимся укорочением пучков волокон. Другой вариант
указывает на сократительную активность фибробластов (миофибро- бластов)
периодонта как на ведущий механизм прорезывания (сходный с механизмом
сокращения заживающей раны под действием миофибробластов). Сократительные
усилия отдельных миофибро- бластов периодонта объединяются благодаря наличию
межклеточных связей и, передаваясь на коллагеновые волокна, преобразуются в тягу,
обеспечивающую прорезывание. Высказано мнение, что эта тяга может создаваться не
вследствие сокращения фибробластов, а в результате их миграции. Необходимым
условием правильного приложения тяги в этом варианте данной гипотезы, как и в
предыдущем, является косое расположение волокон периодонта. Нарушение развития
или повреждение периодонта останавливает прорезывание зуба.
28. Прорезывание зубов у человека происходит в определенной последовательности,
причем установлены средние сроки прорезывания каждого зуба с учетом их
небольших естественных отклонений в ту или иную сторону. Лишь резкие отличия
времени прорезывания от этих сроков следует рассматривать как аномалию. Сроки
прорезывания зубов у ребенка служат показателем его общего физического развития.
Первыми в полости рта появляются временные нижние центральные резцы. Это
происходит у ребенка на 6-м месяце, после чего сразу же прорезываются нижние
боковые резцы и верхние центральные (7-й месяц). Остальные временные зубы
прорезываются между 16-м и 30-м месяцами. Они функционируют в течение
последующих 4 лет и начинают выпадать на 6-м году.
29. Из аномалий прорезывания зубов наиболее часто встречается задержка
прорезывания — ретенция. Она может распространяться на все зубы или отдельные их
группы. Ретенция нередко связана с системными факторами — эндокринными
нарушениями (гипотиреоз, гипофизарная недостаточность), генетическими
дефектами, хроническими заболеваниями (туберкулез), а также с авитаминозом
(рахит) и длительным голоданием. Задержка прорезывания отдельных зубов может
вызываться локальными факторами — отсутствием места, наличием кист,
неправильным расположением зубов.
30. Значительно реже отмечается раннее (преждевременное) прорезывание зубов.
Оно может служить проявлением эндокринопатий (гипергонадизма или
гипертиреоза). Иногда дети рождаются с.прорезавшимися нижними центральными
резцами (или они прорезаются вскоре после рождения). Такие зубы называются
натальными и неонатальными и их необходимо сразу же удалить, так как они
препятствуют грудному вскармливанию.
31. Укороченные зубы могут развиться, если процесс прорезывания зуба
затормаживается вскоре после появления коронки в полости рта. Задержка
прорезывания обусловливается анкилозом корня зуба (его прикреплением к кости дна
альвеолы). Такой зуб значительно короче соседних, у которых процесс прорезывания
прошел нормально. Чрезмерное прорезывание с перемещением коронки за
жевательную плоскость характерно для зуба, потерявшего свой антагонист.
Соседние файлы в папке 2 семестр темы