Добавил:
enni
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1 курс стомат / биология / 2 семестр по темам / био 2
.pdf
является наиболее длительным: начинаясь внутриутробно, он завершается после
рождения.
Из твердых тканей зуба первым (в начале 4-го месяца) образуется дентин
(дентиногенез). Лишь после отложения начальных слоев дентина по периферии
зубного сорочка в эпителиальном органе дифференцируются клетки, которые будут
продуцировать эмаль поверх формирующегося дентина. Процесс образования эмали
называется амелогенез
На пятом месяце остоянные зубы развиваются аналогично развитию временных
зубов из той же зубной пластинки. К моменту рождения каждый
альвеолярный отросток содержит 18 фолликулов зубов: 10 – временных зубов и 8 –
постоянных (резцы,клыки и первые моляры). Закладка премоляров, вторых и третих
моляров происходит после рождения ребенка. Влияние различных естественных
факторов и профилактических мероприятий в постнатальном периоде возможно
исследовать, ориентируясь на формирование этих зубов. Конец фолликулярного
периода развития зуба совпадает с моментом его прорезывания.
На 17-ой неделе начинается минерализация зачатков временных зубов. К моменту
рождения минерализованы почти полностью коронки временных резцов и частично
клыков и моляров. У временных зубов крайне редко наблюдается гипоплазия эмали,
так как процесс закладки и развития их находится под защитой и внутри
материнского организма. Из постоянных зубов во внутриутробном периоде
начинается минерализация лишь первого моляра.
Онтофилогенетические предпосылки врожденных пороков развития
Онтогенез и морфогенез отражают эволюционную историю развития живого мира.
Исторические взаимосвязи организмов являются основой их систематики. Зная
направления и преобразования органов и их систем в процессе исторического
развития, можно понять и объяснить возникающие в процессе эмбриогенеза
аномалии развития.
Знание филогенеза необходимо для подтверждения теории животного
происхождения человека, понимания возникновения у него аномалий развития и
патогенеза заболеваний, а также принятия правильного подхода к устранению
аномалий и лечения заболеваний.
По филогенетической значимости можно все врожденные пороки развития
разделить на филогенетически обусловленные и не связанные с предшествующим
филогенезом, т.е. нефилогенетические.
Нефилогенетическими являются такие врожденные пороки людей, которые не
имеют аналогов у нормальных предковых или современных форм хордовых и
позвоночных животных. К таким порокам можно отнести, например, двойниковые
уродства, эмбриональные опухоли (тератомы), которые появляются в результате
нарушения эмбриогенеза, не отражая филогенетических закономерностей.
Филогенетически обусловленными называют такие пороки, которые по виду
напоминают органы животных из типа Хордовые и подтипа Позвоночные. Если они
напоминают органы предковых групп или их зародышей, то такие пороки
называют анцестральными (предковыми) или атавистическими. Примерами могут
служить несращение дужек позвонков, шейные и поясничные ребра, несращение
твердого нёба, персистирование висцеральных дуг и др. Если пороки напоминают
органы родственных современных или древних, но боковых ветвей животных, то их
называют аллогенными. Филогенетически обусловленные пороки показывают
генетическую связь человека с другими позвоночными, а также помогают понять
механизмы возникновения пороков в ходе эмбрионального развития.
Возникновение анцестральных пороков развития можно объяснить следующими
онтофилогенетическими механизмами: рекапитуляциями и
параллелизмами. Рекапитуляции возникают в результате недостаточности или
отсутствия анаболии. Причины – воздействие факторов внешней среды на генотип
развивающегося организма. В результате их действия в критические периоды
развития не включаются блоки генов, ответственные за развитие
отдельных этапов какого-либо органа. Примерами пороков, возникших
вследствие рекапитуляций, являются: гомодонтия, трехбугорчатые коренные зубы и
др.
Параллелизмы – независимое развитие сходных признаков в эволюции
близкородственных групп организмов (например, у человека и родственных по
происхождению животных). Они возникают 3 путями:
1) параллельное развитие признаков аномальных для человека, но нормальных для
животных; например, аномалии строения матки и влагалища (двурогая матка –
норма для хищников, парнокопытных; двойная матка – норма для грызунов);
2) параллельное развитие признаков аномальных для человека и животных,
которые носят наследственный характер; например, расщелина верхней губы
(аномалия для человека и мыши), циклопия (аномалия для человека и многих
млекопитающих);
3) параллельное развитие сходных заболеваний ненаследственного характера;
например, рак щитовидной железы (у человека и у собак), нефробластома (у
человека и у поросят).
Еще одним механизмом возникновения пороков развития являются конвергенции –
независимое приобретение сходных признаков неродственными организмами
(например, клешнеобразная кисть у человека и у рака).
Патологии формирования зубов также связаны с нарушением клеточных процессов
и индукционных взаимодействий. Механизмы формирования пороков развития
зубов можно лучше понять, если рассматривать этот процесс на разных стадиях. Так,
на начальном этапе эпителиальная зубная пластинка индуцирует закладку и
формирование зубных зачатков. Аномалии зубной пластинки в зависимости от их
объема приводят к адентии или гиподентии (отсутствию всех или части зубов).
К гиподентии может приводить также нарушение пролиферации клеток зубного
сосочка, что обусловливает замедление или
остановку развития эмалевого органа. Избыточная
пролиферация клеток зубного сосочка может
иметь следствием тауродентизм (рис.3) - зубы с
увеличенной пульповой камерой (бычий зуб).
Рис. 3 Тауродентизм: а - нормальная пульповая
камера; б - увеличенная пульповая камера
Результат нарушений на этапе гистогенеза - аномальная структура зубов. Так,
неправильное развитие внутреннего эпителия эмалевого органа приводит к
нарушению дифференцировки одонтобластов, и они теряют или, наоборот,
приобретают избыточную способность стимулировать образование амелобластов.
Вследствие этого может наблюдаться микродентия (уменьшенный размер коронки
зуба), макродентия (более крупные, чем в норме, зубы), наличие добавочных
бугорков на коронках зубов и другие аномалии.
На завершающих этапах формирования зубов возможны нарушения в
виде дисплазии (аномалии развития в виде необразования) или
чаще гипоплазии (недостаточного развития образования) дентина и эмали, а также
нарушения их минерализации. Подобные же отклонения возможны и при
формировании цемента.
У человека возможны атавистические аномалии зубной системы, связанные с
нарушениями не только дифференцировки зубов, но и с изменением их количества.
Редкой аномалией является гомодонтная зубная система, в которой все зубы имеют
коническую форму. Более частой патологией является трехбугорчатое строение
коренных зубов. Нередко встречается прорезывание сверхкомплектных зубов в ряду
или за его пределами, иногда даже на твердом нёбе (рис.4). Это свидетельствует о
том, что у человека возможно образование большего количества зубных зачатков,
чем 32, как это в норме встречается у низших млекопитающих и представителей
более отдаленных классов позвоночных. Свидетельством тенденции к дальнейшему
уменьшению количества зубов у человека является то, что нередко последние
коренные зубы, так называемые «зубы мудрости», вообще не прорезываются, а если
и прорезываются, то это происходит поздно — до 25 лет. Кроме того, эти зубы имеют
явно рудиментарный характер, уменьшены в размерах и часто слабо
дифференцированы.
Рис.
4. Сверхкомплектные
зубы, прорезавшиеся
у человека (указаны
стрелками)
Кроме того, филогенетичски обусловленным пороком считается появление сильно
развитых клыков, напоминающих ядовитые зубы пресмыкающихся. Возможно
развитие разреженного зубного ряда с многочисленными диастемами (промежутки
между зубами). Патологическая смена зубов, как проявление полифиодонтизма,
также встречается в практике врачей-стоматологов.
Частота различных заболеваний зубов зависит от этиологии дефекта, от того какая
генерация зубов вовлечена, наблюдаются также межпопуляционные различия. Так,
частота агенезии молочных зубов составляет в среднем 1,4%, постоянных - от 1,6 до
10%. Чаще всего наблюдается отсутствие латеральных резцов, вторых малых
коренных зубов и третьих моляров. Частота другой аномалии - тауродентизма
демонстрирует значительные межрасовые и межэтнические различия. Увеличенная
пульповая камера регистрируется у 0,5% японцев, 0,6-3,2% европейцев и 4,4%
африканцев.
Не только развитие зубной системы связано с анцестральными ВПР, но и развитие
ротовой полости и ее производных, лицевого отдела черепа в целом.
Весьма редкий порок развития языка - раздвоенность его конца, как результат
несращения парных зачатков в эмбриогенезе. Также ахейлия (отсутствие губ) –
результат нарушения закладных губных валиков.
Аномалии развития нёба.
Врожденные расщелины верхней губы и альвеолярного отростка (патология
первичного неба).
Анатомические нарушения у больных с патологией первичного неба зависят от
степени его незаращения. Это может проявиться незаращением мышечного слоя
губы (скрытая расщелина), всех отделов первичного неба: кожи, мышц, слизистых
оболочек преддверия рта, альвеолярного отростка.
Встречаются различные варианты поражений: с одной, двух сторон и их комбинации.
Помимо самой расщелины, постоянными анатомическими признаками являются
укорочение верхней губы, деформации носа и альвеолярного отростка. Степень
выраженности этих признаков бывает различной.
Расщелины первичного неба нередко комбинируются с другими нарушениями
развития и патологическими состояниями (незаращение вторичного неба,
недоразвитие нижней челюсти, пороки сердца, хондродистрофия, синдактилия,
умственная отсталость, мозговая грыжа, различные деформации костей черепа и
пр.).
Врожденные расщелины неба (патология вторичного неба). Изолированные
незаращения вторичного неба проявляются в клинике различным типом расщелин
(от частичных скрытых до полных).
При незначительной степени незаращения расщепленным остается только
мышечный слой мягкого неба при сохранении целостности слизистых оболочек
полости рта и носоглотки. При выраженной степени незаращения расщеплены все
ткани вторичного неба: слизистые оболочки, мышцы и кость.
Протяженность незаращения бывает различной, так же как и сторона, на которой
формируется патология. В связи с этим различают скрытые расщелины различной
протяженности (отсутствует мышечный слой или костная ткань и мышечный слой) и
расщелины различных отделов неба на одной стороне или двусторонние.
Врожденные расщелины верхней губы, альвеолярного отростка и неба (патология
первичного и вторичного неба).
Незаращение первичного и вторичного неба, так называемые сквозные расщелины
верхней губы и неба являются наиболее тяжелой формой данной патологии.
Деформации зубочелюстной системы всегда отмечаются при сочетании расщелины
губы и неба. Эти деформации могут иметь различную степень выраженности. Чаще
всего отмечаются сужение верхней челюсти, микрогения, аномалии прикуса и
положения отдельных зубов или группы зубов.
Значительные анатомические изменения нескольких отделов лица и полости рта
обусловливают тяжесть клинической картины. Функциональные нарушения,
присущие расщелинам только губы или только неба, достигают высокой степени.
Резко нарушается функция дыхания с развитием значительных вторичных изменений
в полости носа, носоглотке, легких.
Поперечная расщелина лица. Синоним - макростома. Бывает одно- и двусторонней.
Степень выраженности патологии различная - от незначительного увеличения
ротовой щели до уродливо большого, как бы растянутого рта. Расщелина нередко
комбинируется с другими аномалиями и пороками развития.
Косая расщелина лица. Тяжелая форма патологии, которая часто сочетается с
другими проявлениями нарушений развития: расщелинами неба, аплазией век,
аномалиями ушной раковины, деформациями черепа, гипертелоризмом, волосатым
невусом и пр. Косая расщелина лица бывает одно- или двусторонней.
Скрытая расщелина представляет собой втянутую борозду на коже лица, идущую от
угла рта косо к наружному или внутреннему углу глаза. Нижнее веко недоразвито и
опущено.
Полные расщелины зияют. Ротовая щель как бы продолжается косо кверху.
Функциональные нарушения зависят от степени поражения и сочетанных
патологических изменений. Страдают мимика, речь, дыхание, затруднен прием
пищи.
Соседние файлы в папке 2 семестр по темам