Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2337_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
11
ЗАБОЛЕВАНИЯ ДРУГИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ
СХОДНЫЕ БОЛЕВЫЕ ЖАЛОБЫ В СЕЛЕЗЁНКЕ
Вследствие того что при различных заболеваниях, в большинстве
своем инфекционных, селезенка оказывается вовлечена в воспалительный
процесс, боли могут возникнуть в процессе развития этих заболеваний, и
селезенка может болеть по причине её резкого увеличения на 2–4 день бо-
лезни:
• сепсис;
• острый вирусный гепатит;
• брюшной и сыпной тиф;
• инфекционный мононуклеоз;
• инфекционный лимфоцитоз;
• малярия;
• цитомегаловирусная инфекция и др.
Аневризма селезеночных сосудов – врожденное заболевание
Встречается крайне редко. Клинические проявления скудные. Селе-
зенка при этом не увеличена, но в области селезенки можно услышать (ес-
ли существует артерио-венозный свищ) систолический или систоло-
диастолический шум. Однако первостепенное значение имеют результаты
специальных исследований.
Диагноз устанавливается по данным спленопортографии или аорто-
графии после введения контрастного вещества на уровне селезеночной ар-
терии.
Лечение хирургическое: удаление селезенки вместе с сосудами ее
ножки.
Анемии гемолитические – заболевания системы крови, характери-
зующиеся массовым разрушением эритроцитов. Одни из них обусловлены
преимущественно внутрисосудистым, а другие – внесосудистым (внутри-
клеточным) гемолизом. Последние анемии и подлежат хирургическому ле-
чению.
12
Клинические проявления. Внесосудистый гемолиз протекает хрони-
чески с выраженной спленомегалией. Он типичен для врожденной микро-
сфероцитарной гемолитической анемии (гемолитической желтухи, болезни
Миньковского–Шаффара) – преимущественно наследственной. Чаще всего
этой анемии свойственны тяжелое течение триада симптомов: желтуха,
спленомегалия и анемия. Интенсивность желтухи волнообразная. Она обу-
словлена насыщением крови билирубином, образовавшимся в результате
усиленного распада эритроцитов Появление желтухи нередко провоциру-
ется другими заболеваниями. Как правило, с каждым новым усилением
желтухи увеличивается селезенка, которая становится плотной и малобо-
лезненной. В ней разрушаются эритроциты, избыточный пигмент поступа-
ет в печень, которая несколько увеличивается. Иногда повышается темпе-
ратура тела, появляются носовые кровотечения, трофические язвы на голе-
ни. Моча темнеет из-за уробилиногена. Кал обычной окраски. Длительное
время состояние не ухудшается, хотя у них заметны желтушность кожи и
увеличение живота. Однако с каждым новым гемолитическим кризом на-
растает анемия, постепенно развивается цирроз печени.
Диагноз. Первостепенное диагностическое значение имеют данные
исследования крови: микросфероцитоз, ретикулоцитоз и снижение осмо-
тической резистентности эритроцитов. Дифференцируется внесосудистая
анемия от других форм гемолитических анемий.
Лечение только хирургическое. Тяжелое состояние не является про-
тивопоказанием к хирургическому вмешательству. После спленэктомии
состояние больного быстро улучшается.
Гиперспленизм
В клинической практике принято выделять понятия «гиперспле-
низм» и «спленомегалия». Под спленомегалией понимают увеличение се-
лезенки в размерах. Гиперспленизм – чрезмерное разрушение селезенкой
клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа
эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови.
Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое
сочетание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать без
выраженной спленомегалии. Спленомегалия является симптомом ряда за-
13
болеваний как самой селезенки, так и других органов и систем организма,
и далеко не всегда при этих условиях требуется спленэктомия в качестве
лечебного мероприятия.
Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей
функции селезенки, приводит к существенному утяжелению состояния
больных, что у большинства больных требует удаления селезенки. Выде-
ляют первичный гиперспленизм, связанный со спленомегалией, вызванной
длительной рабочей гипертрофией селезенки, и вторичный, возникающий
при некоторых воспалительных, паразитарных, аутоиммунных и других
заболеваниях.
Первичный гиперспленизм может быть врожденным (врожденная
гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и приобре-
тенным (тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтропения и панци-
топения). Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен тифом, ту-
беркулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом во-
ротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом,
лимфогранулематозом и многими другими болезнями.
Диагностика: увеличенная селезенка может быть обнаружена паль-
пацией (особенно часто увеличенная селезенка пальпируется в положении
на правом боку). Обзорная рентгенография органов брюшной полости так
же может дать косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения
соседних органов (желудка, толстой кишки).
Для большей информативности исследования рентгенографию вы-
полняют после предварительной инсуффляции воздуха в просвет желудка
и толстой кишки. Широко используют и радиологические методики – ска-
нирование селезенки с радиоактивным технецием или индием. Метод ос-
нован на избирательном поглощении препарата ретикулоэндотелиальными
клетками селезенки. Применяют также методику сканирования с аутоген-
ными эритроцитами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты
нагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму
(в отличие от двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и
разрушает эти эритроциты. Сканирование в этих условиях позволяет опре-
делить размеры селезенки.
14
Функциональные проявления гиперспленизма выражаются снижени-
ем количества форменных элементов крови, что может быть обнаружено
при рутинном исследовании гемограммы. Следует помнить, что иногда
показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления ге-
матопоэтической функции костного мозга, которая при патологических
условиях может возрастать в 5–10 раз. Вот почему часто прибегают к ис-
следованию мазка костного мозга, обращая особое внимание на количест-
во ретикулоцитов, соотношение элементов красного и белого ростка и др.
При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической крови
аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассе-
мии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение
уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в
кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отноше-
нии неполноценны и менее стойки, чем неизмененные эритроциты. Для
неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стой-
кости.
Врожденная гемолитическая анемия (врожденная гемолитическая
желтуха, наследственная сфероцитарная анемия, микросфероцитар-
ная анемия)
Это заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному призна-
ку, связано с дефектом строения эритроцитарной мембраны. Мембрана
становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к увеличению
осмотического давления внутри эритроцита, и он приобретает сфериче-
скую форму, становится более хрупким. Неполноценные эритроциты за-
хватывает селезеночная ткань и подвергает быстрому разрушению, что и
приводит к развитию гемолитической анемии. Существует также точка
зрения, что при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное ко-
личество аутогемолизинов. Спленомегалия возникает за счет усиленной
рабочей нагрузки. Заболевание начинается в раннем детском возрасте, а
иногда с момента рождения. Болезнь может протекать с развитием гемоли-
тических кризов, при которых наблюдаются быстрое (в течение несколь-
ких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитической
желтухи. В этот период у больного возникает тошнота, рвота, боли в верх-
15
ней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожного
покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. В детском
возрасте подобные кризы могут привести к смерти ребенка. Нередко гемо-
литические кризы могут провоцировать острые инфекционные заболева-
ния. При бескризовом течении заболевания на первое место выступают
симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная
(80–100 г/л, или 8–10 г %), желтуха редко бывает интенсивной. В этих слу-
чаях заболевание может впервые отчетливо проявиться в подростковом,
юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с повышением уровня били-
рубина в крови у 50–60% больных с врожденной гемолитической анемией
возникает желчнокаменная болезнь, что клинически проявляется присту-
пами печеночной колики, острого или хронического холецистита. Вслед-
ствие этого обнаружение камней в желчном пузыре, особенно у детей в
возрасте до 10 лет, является показанием к тщательному обследованию с
целью установления врожденной гемолитической анемии.
При физикальном исследовании определяют увеличенную селезенку,
печень, как правило, не увеличена. Ведущим в диагностике является лабора-
торное исследование крови, при котором обнаруживают микросфероцитоз,
снижение осмотической стойкости эритроцитов. В норме эритроциты начи-
нают разрушаться в 0,47% растворе хлорида натрия, при гемолитической
анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе и более концентриро-
ванных растворах хлорида натрия В крови также характерен ретикулоцитоз.
При исследовании мазка костного мозга выявляют гиперплазию крас-
ного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и гипоплазию
красного ростка костного мозга. После кризиса число ретикулоцитов суще-
ственно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемии
являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови,
повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Медика-
ментозное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшее
прогрессирование болезни и развитие гемолитического криза.
Радикальным способом лечения врожденной гемолитической анемии
является спленэктомия. Хотя основная причина болезни кроется не в ги-
перплазии селезенки и повышении ее функции, а в характере изменений
эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное выздоровление. В
16
результате этой операции длительность жизни эритроцитов (пусть даже
неполноценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают ане-
мия и желтуха. Если во время операции выявлены камни в желчном пузы-
ре, есле дует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет
общее состояние больного). Хирургическое вмешательство целесообразно
выполнять в период ремиссии болезни, а детям – в возрасте 3–4 лет. Про-
гноз: благоприятный.
Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) – врожденное
заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному признаку
В основе болезни лежит выработка неполноценных эритроцитов
вследствие генетических нарушений строения пептидных цепей гемоглоби-
на Легкие формы заболевания протекают бессимптомно и могут быть выяв-
лены только при гематологическом исследовании. Тяжелые формы болезни
проявляются желтоватой окраской кожного покрова, выраженными нару-
шениями строения черепа (большая голова, сильно развитые челюсти, запа-
дение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционные забо-
левания. При обследовании выявляют увеличение в размерах печени и селе-
зенки. При гематологическом исследовании обнаруживают характерные
клетки "мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается
повышенной. Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и рети-
кулоцитов в крови, при нормальном содержании тромбоцитов. Билирубин
крови несколько выше нормы, концентрация сывороточного железа значи-
тельно повышена. Желчные камни возникают у 25% больных талассемией.
Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательст-
вом и позволяет лишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвиди-
ровать неудобства, связанные с чрезмерно увеличенной селезенкой.
Приобретенная гемолитическая анемия – аутоиммунное заболевание
В основе его лежит образование антител к собственным эритроци-
там. Болезнь провоцируют различные физические и химические агенты,
лекарства, микробная инфекция. Эритроциты больного с приобретенной
гемолитической анемией имеют в своем составе аномальные протеины, а
сыворотка крови этих больных содержит IgG (гамма-глобулины), способ-
17
ные вызывать агглютинацию как собственных, так и нормальных донор-
ских эритроцитов. Клинически заболевание протекает почти так же, как и
врожденная гемолитическая анемия. Однако для приобретенной анемии
характерно начало заболевания в зрелом возрасте (чаще у женщин старше
50 лет), склонность к гемолитическим кризам, более тяжелое (по сравне-
нию с врожденной формой) течение. Спленомегалия отмечена у половины
больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию. Значитель-
но реже наблюдается увеличение лимфатических узлов. В анализах крови
выявляют умеренную анемию повышение уровня непрямого билирубина,
осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и не-
прямая ре акция Кумбса у большинства больных положительны.
Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих факторов
(выявить и устранить которые удается далеко не всегда), назначение
средств, подавляющих выработку антител (кортикостероиды), трансфузии
отмытых донорских эритроцитов. В связи с тем, что агглютинированные
антителами эритроциты поглощаются и разрушаются всей ретикулоэндо-
телиальной системой, а не только селезенкой, спленэктомия далеко не все-
гда приводит к желаемым результатам. Показанием к спленэктомии слу-
жит невозможность применения кортикостероидных препаратов и неэф-
фективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выра-
женные явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разру-
шается селезенкой, а не печенью, что может быть выявлено при сканиро-
вании этих органов с применением эритроцитов, меченных Сr, можно рас-
считывать на хороший лечебный эффект спленэктомии, существенное уд-
линение периодов ремиссии. Однако и после спленэктомии возможны ре-
цидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов, что связано с со-
храненной функцией других органов ретикулоэндотелиальной системы.
Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
Этиологические факторы заболевания не выяснены. Известно, что
определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бакте-
риальной и вирусной инфекции. Выделяют острую и хроническую формы
заболевания. Острая форма встречается в основном у детей и развивается в
18
течение нескольких дней, недель или даже месяцев. Хроническая форма
заболевания протекает годами и обнаруживается чаще у женщин.
В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верльгофа ве-
дущая роль принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств
тромбоцитов с выраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отме-
чают повышенную проницаемость и ломкость капилляров. Роль селезенки в
патогенезе этого заболевания до конца не известна. Считают, что селезенка
участвует в выработке антитромбоцитарных антител, активно захватывает и
разрушает циркулирующие тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее
действие на тромбоцитообразовательную функцию костного мозга.
19
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЁНКИ
Классификация (С.И. Банайтис и И.А. Криворотов, 2010)
А. Открытые повреждения селезенки.
Б. Закрытые повреждения.
Ушиб селезенки без повреждения капсулы и без образования под-
капсульной гематомы.
Ушиб селезенки без повреждения капсулы, с наличием подкапсуль-
ной гематомы, выступающей на поверхность органа.
Ушибы и сотрясения селезенки с центральной гематомой и повреж-
дении паренхимы без повреждения капсулы.
Разрыв капсулы с одиночной поверхностной трещиной паренхимы.
Единичные и множественные глубокие разрывы селезенки.
Размозжение селезенки и отрыв её от сосудистой ножки.
Кроме того различают:
1. Одномоментные разрывы селезенки.
2. Двухмоментный разрыв селезенки. Вначале образуется подкап-
сульная гематома. В дальнейшем при напряжении гематома разрывает
капсулу и возникает кровотечение в брюшную полость.
3. Ложный двухмоментный разрыв. Одновременно разрывается кап-
сула и паренхима селезенки. Разрыв прикрывается сгустком крови. В даль-
нейшем, при повышении артериального давления, сгусток крови отходит и
возникает кровотечение. Интервал между моментами может быть от не-
скольких часов, до нескольких суток.
По клиническому течению выделяют несколько групп (по И.З. Гор-
шкову, 2005):
1. Тяжелые повреждения, с быстро наступающим кровотечением.
Возникают при отрыве ножки селезенки, размозжении, разрывах ворот ор-
гана. Превалирует клиника тяжелого геморрагического шока.
2. Повреждения средней степени тяжести, с менее интенсивным кро-
вотечением в брюшную полость. В клинике превалируют боли в животе и
умеренные признаки кровопотери.
20
3. Двухмоментный разрыв. В момент травмы возникают боли в ле-
вом подреберье. Признаки кровопотери отсутствуют. Светлый промежу-
ток может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Прорыв ге-
матомы в брюшную полость сопровождается бурной клинической сим-
птоматикой: боль, коллапс, напряжение мышц живота, признаки гемопе-
ритонеума.
Возможные исходы субкапсулярной гематомы
1. Разрыв капсулы и вторичное кровотечение.
2. Разрыв капсулы в отдаленные сроки после травмы, когда зона по-
вреждения ограничена большим сальником. Образуется перилиенальная
гематома, которая может опорожниться в свободную брюшную полость.
Это – трёхмоментный разрыв селезенки.
3. Организация гематомы с последующим фиброзом.
4. Образование субкапсулярной кисты селезенки.
5. Вторичное инфицирование с образованием абсцесса селезенки.
6. Нагноение перилиенальной гематомы с формированием левосто-
роннего поддиафрагмального абсцесса.
Диагностика
Клиника повреждений селезенки складывается из болевого и гемор-
рагического синдромов, выраженность которых зависит от характера
травмы.
1. Боль. Она локализуется в эпигастрии, левом подреберье, иррадии-
рует в левое плечо, лопатку.
2. Признаки острой кровопотери. Имеется общая слабость, голово-
кружение, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, низкое
артериальное давление. Иногда возникает коллапс.
3. Признаки внутрибрюшного кровотечения:
а) вынужденное положение больного, как правило сидя. Имеется
симптом «Ваньки-встаньки» – попытка лечь вызывает усиление болей.
б) брюшная стенка не участвует в акте дыхания, определяется на-
пряжение мышц.
в) пальпаторно определяется болезненность в левом подреберье.