Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты.
Под ОПП с позиции современных рекомендаций понимается наличие любого из следующих признаков:
- увеличение креатинина сыворотки крови ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 час или
- увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1,5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения или
- диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 6 час.
ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из этих критериев.
Этиология и патогенез.
В зависимости от этио-патогенетического механизма выделяют 3 основных варианта ОПП:
1) преренальное ОПП – обусловлено следующими причинами:
- снижение объема циркулирующей крови (кровотечения, рвота, диарея, ожоги, приеме диуретиков);
- перераспределение объемов жидкостей организма (циррозы, нефротический синдром, острые заболевания органов брюшной полости и их осложнения);
- снижение сердечного выброса (острая митральная недостаоточность, миокардит, острый инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, тяжелые интоксикации);
- периферическая вазодилатация (сепсис, гипоксемия, анафилактический шок);
- спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии;
- дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;
2) ренальное ОПП, основными причинами которого являются:
- острый канальцевый некроз (может быть результатом некорригируемого преренального ОПП, токсического воздействия лекарственных препаратов, синдрома длительного сдавления и др.);
- окклюзия сосудов почек (возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбозе почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклероз сосудов почек, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром, системные васкулиты);
- острый тубулоинтерстициальный нефрит (причины - лекарственные средства, инфекционные заболевания (лептоспироз, иерсинеоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, туберкулез и др.), гемобластозы (миеломная болезнь, лимфопролиферативные заболевания), а также различные нарушения иммунного характера (системная красная волчанка, острое отторжение трансплантированной почки);
- острый гломерулонефрит;
3) постренальное ОПП; основные причины:
- врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;
- нарушение пассажа мочи по мочеточникам (например, при МКБ);
- новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);
- гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;
- другие причины.
Клиника. Клиника ОПП неспецифична и определяется заболеванием, которое явилось его причиной.
К симптомам, связанным с ОПП, можно отнести следующие:
- тошнота, рвота, объясняющиеся прогрессированием азотемии;
- гипергидратация: пастозность, отеки подкожной жировой клетчатки;
- гиперволемия: явления левожелудочковой недостаточности вплоть до отека легких;
- множественные подкожные кровоизлияния различной локализации.
Лабораторная диагностика:
1) биохимический анализ крови: повышение концентрация креатинина, мочевины, калия, снижение натрия, кальция, фосфора, хлоридов, ацидоз, диспротеинемия, гипопротеинемия;
2) общий анализ мочи (при наличии диуреза): может быть протеинурия, лейкоцитурия, гематурия (в зависимости от причины ОПП);
3) общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения или тромбоцитоз, лейкоцитоз или лейкопения, ускорение СОЭ.
Инструментальная диагностика:
4) УЗИ почек с допплер-исследованием проходимости почечных артерий;
5) УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, органов малого таза (диагностика причины ОПП);
6) в сложных диагностических случаях – КТ почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.
Решающее значение для диагностики собственно ОПП имеет оценка уровня креатинина сыворотки крови и диуреза в динамике.
Лечение определяется причиной ОПП.
При преренальном ОПП - инфузионная терапия под контролем ОЦК (введение кристаллоидов). При наличии сосудистого шока – введение вазопрессоров в комбинации с кристаллоидами.
Лечение ренального ОПП - лечение заболевания, послужившего причиной ОПП, а также коррекция и предупреждение осложнений ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза и гиперволемии, при которой может развиваться отек легких).
Коррекция метаболического ацидоза – натрия гидрокарбонат в/в под контролем КЩС крови.
Коррекция гиперкалиемии - кальция хлорид (3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция (40% раствор глюкозы 300 мл + 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл раствора).
Лечение постренального ОПП – максимально быстрое устранение нарушения оттока мочи.
Абсолютные показания для заместительной почечной терапии:
Категория |
Характеристика |
Азотемия |
Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л |
Уремические осложнения |
Энцефалопатия, перикардит |
Гиперкалиемия |
≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ |
Гипермагниемия |
≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов |
Ацидоз |
pH≤7,15 |
Олигоанурия |
Диурез <200 мл/12 час или анурия |
Перегрузка объемом |
Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных ОПП |
Экзогенные отравления |
Элиминация диализируемого яда |
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП |
|
Острая почечная недостаточность (острое повреждение почек; Acute kidney failure) — это резко возникающее нарушение работы почек. Состояние опасно для жизни, поэтому требует неотложной помощи.
К симптомам острого повреждения почек относится нарастающий отёк лица, рук и ног, одышка, резкое снижение или полное прекращение выделения мочи.
Ранее существовал только термин «острая почечная недостаточность (ОПН)», но сейчас его не рекомендуют использовать, поскольку он соответствует только 3-й стадии острого повреждения почек [3]. Теперь вместо него применяют два термина: «острое повреждение почек (ОПП)» и «острая болезнь почек (ОБП)».
Острое повреждение почек (ОПП) быстро прогрессирует — почки теряют способность фильтровать кровь за несколько часов или дней. При этом нарушается работа других органов и систем. Такое состояние может продолжаться до 7 дней и чаще носит обратимый характер. Но если вовремя не посетить врача и не устранить источник заболевания, то после ОПП наступает острая болезнь почек (ОБП), которая может длиться от 7 до 90 дней [3].
Распространённость
Частота острого повреждения почек у пациентов в отделении интенсивной терапии составляет 5,8 % [1]. Около 50 % пациентов с ОПП погибают [1][15]. Поэтому при обнаружении этого синдрома необходимо сразу же устранить повреждающий фактор, чтобы свести к минимуму нарушение работы не только почек, но и других органов.
Причины острого повреждения почек
Причины этого состояния в зависимости от механизма развития можно разделить на три группы: преренальные, ренальные и постренальные [3].
Преренальные причины связаны с недостаточным кровоснабжением почек.
Например, это может быть вызвано:
острым отравлением;
острым панкреатитом;
ожогами;
кровотечением;
внутренней интоксикацией при травме (т. е. токсины появляются в организме не извне, а при сбое в работе внутренних органов);
длительной и травматичной операцией;
тяжёлой раневой или системной бактериальной инфекцией [1];
отравлением вредными веществами (хлором, аммиаком, сернистым газом) и тяжёлыми металлами (ртутью, свинцом, кадмием);
ядами насекомых или змей;
недостаточным употреблением жидкости и обезвоживанием при рвоте и диареи;
сердечной недостаточностью;
тампонадой сердца;
приёмом некоторых лекарств (чаще всего НПВП, реже ингибиторов АПФ, Циклоспорина, йод-содержащего контрастного вещества);
сепсисом;
гепаторенальным синдромом, развивающимся на фоне заболеваний печени.
Ренальные причины возникают при непосредственном повреждении почки: сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция (основной ткани почек).
К таким причинам относится:
острый интерстициальный нефрит;
стеноз почечных артерий;
быстропрогрессирующий гломерулонефрит;
системная красная волчанка;
тромбоз почечных вен;
миеломная болезнь;
холестериновая эмболия;
острый канальцевый некроз.
Постренальные причины связаны с закупоркой мочевыводящих путей, что может быть связано с такими заболеваниями, как:
доброкачественная гиперплазия предстательной железы;
рак простаты;
стриктура уретры;
камни мочеточника;
опухоли мочеточника;
камни в почечной лоханке [3].
В группу риска по развитию острого повреждения почек:
пациенты пожилого возраста (старше 65 лет);
больные сахарным диабетом;
артериальной гипертензией;
хронической болезнью почек [3];
сосудистыми заболеваниями;
пациенты, перенёсшие операции на сердце [4].
Симптомы острой почечной недостаточности (ОПП)
В первые часы повреждения почек симптомы могут быть минимальными и зависят от основного заболевания. Например, сначала могут возникать непочечные проявления: слабость, тошнота, жажда и сухость во рту. После них появляются уже почечные симптомы: задержка или уменьшение мочеиспускания (диуреза), отёк лица, рук и ног [6].
Наиболее важный симптом острого повреждения почек — это олигурия или олигоанурия. Олигурия — это резкое снижение суточного диуреза (менее 0,5 мл/кг/час или менее 500 мл/сутки). При олигоанурии почками выделяется менее 100 мл мочи за 24 часа или не выделяться совсем [5]. Олигурия или олигоанурия могут возникнуть внезапно (за несколько часов) или нарастать в течение нескольких дней.
При повреждении почек также могут беспокоить боли и судороги в мышцах, затруднённое дыхание, спутанность сознания — например, снижается внимание, возникают провалы в кратковременной памяти, нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве. Также появляются отёки лица, рук и ног, повышается артериальное давление.
Если вовремя обратиться за помощью и пройти лечение, то объём суточной мочи постепенно увеличивается, достигая нормы — 2–2,5 литров. Это говорит о том, что острое повреждение почек — обратимое состояние и при своевременном лечении их работу можно полностью восстановить. Но если игнорировать симптомы и долгое время не обращаться за помощью, в лучшем случае появляются необратимые нарушения в работе почек. При неблагоприятном исходе человек может погибнуть.
Патогенез острой почечной недостаточности (ОПП)
Сначала вкратце рассмотрим, как работают почки. Они выводят из организма лишнюю жидкость и продукты обмена: мочевую кислоту, креатинин, мочевину, паратиреоидный гормон, инсулин, глюкагон и др. При нарушении работы почек эти вещества не успевают выводиться, что приводит к уремии (накоплению опасных токсинов) и негативно влияет не только на почки, но и на весь организм.
Фильтрация мочи в почках начинается с нефронов — структурной единицы почки. Каждый нефрон состоит из гломерулы (клубочка), капсулы и канальцев.
В почечных клубочках в результате фильтрации крови образуется первичная моча. После этого она непрерывно движется по почечным канальцам, превращаясь во вторичную мочу. По сути это и есть конечная моча, которая выводится через собирательные трубочки почек по мочевым путям в мочевой пузырь.
Хотя причин острого повреждения почек достаточно много, механизм развития этого состояния схож во всех случаях и хорошо изучен. Заболевание начинается со снижения давления в почечных клубочках (ниже 60–70 мм рт. ст.), что приводит к снижению кровообращения в корковом слое, где находятся канальцы. В их стенках содержатся клетки, которые обычно выделяют из первичной мочи воду, полезные вещества и возвращают их в кровоток. Снижение кровотока и давления в почечных клубочках приводит к недостаточному снабжению клеток эпителия канальцев кислородом и питательными веществами, в результате чего этот эпителий начинает повреждаться. Кроме того, из-за уменьшения давления в клубочках постепенно снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — важнейший показатель работы почек [6]. После повреждения эпителия канальцев развивается отёк почечной ткани, который ухудшает кровоснабжение почки, и СКФ снижается ещё сильнее.
Немаловажную роль в развитии острого повреждения почек играют гемолиз и рабдомиолиз, которые часто сопровождают это состояние [1].
Гемолиз — это разрушение мембраны эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в плазму крови. Он может происходить из-за ожогов, отравления некоторыми химическими веществами, укусов насекомых или быть осложнением после переливания крови [1]. Высвобождённый в плазму гемоглобин фильтруется в почках и попадает в почечные канальцы. В высоких концентрациях он обладает нефротоксичностью, повреждая клетки эпителия канальцев. Кроме того, гемолиз активирует иммунную систему, вызывая воспаление, что может дополнительно повреждать почечную ткань.
Рабдомиолиз — это крайняя степень поражения мышц, при которой разрушаются клетки мышечной ткани. При этом состоянии резко повышается уровень креатинкиназы и миоглобина. Миоглобин, как и гемоглобин, обладает нефротоксичностью. Он фильтруется в почках и в высоких концентрациях также может повреждать клетки эпителия канальцев. Рабдомиолиз может ухудшать некоторые критические состояния и вызывать полиорганную недостаточность [9].
Классификация и стадии развития острой почечной недостаточности (ОПП)
Стадии острого повреждения почек по критериям KDIGO (2012 года):
Стадия 1. Концентрация креатинина увеличивается в 1,5 раза от исходного или до 26,5 мкмоль/л за 2–7 суток. При этом диурез составляет менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 часов.
Стадия 2. Креатинин повышается в 2 раза от исходного. Диурез за 12 часов составляет менее 0,5 мл/кг/ч.
Стадия 3. Креатинин увеличивается в 3 раза или более 353,6 мкмоль/л. При этом диурез за сутки составляет менее 0,3 мл/кг/ч или появляется анурия, которая длится 12 часов (при таком состоянии моча не поступает в мочевой пузырь) [3][16].
Острое повреждение почек в зависимости от длительности проявлений делят на два вида:
транзиторное — проходит за 2 суток;
персистирующее — длится 2–7 суток [3].
Стадии острой болезни почек (её признаки остаются в течение 7–90 суток):
Стадия 0:
А — перенесённая ОПП, но без признаков дальнейшего повреждения почек;
В — ОПП со снижением креатинина от исходного и повышением биомаркеров;
С — креатинин остаётся высоким.
Стадия 1 — уровень креатинина выше исходного в 1,5 раза.
Стадия 2 — выше в 2 раза.
Стадия 3 — в 3 раза [3][16][17].
Осложнения острой почечной недостаточности (ОПП)
Если вовремя не устранить причину острого повреждения почек, оно может привести к необратимым последствиям. Поэтому при подозрении на это состояние нужно сразу обратиться к врачу, чтобы он определил причину нарушения работы почек и быстро направил в стационар для лечения.
Выраженность осложнений зависит от тяжести ОПП и количества выделяемой мочи.
При снижении или отсутствии мочеиспускания могут возникать следующие осложнения:
отёк головного мозга — проявляется распирающей головной болью, тошнотой, светобоязнью, икотой, обмороком и другими симптомами;
интерстициальный отёк внутренних органов — отёк почек сопровождается болью в пояснице и потемнением мочи; отёк печени — болью в правом подреберье и неприятным запахом изо рта; отёк кишечника — болью в животе и диареей; отёк сердца — одышкой, затруднённым дыханием и кашлем;
повышение внутрибрюшного давления — из-за этого развивается полиорганная недостаточность;
уремия — из-за большого количества накопившегося креатинина, мочевины, мочевой кислоты и других азотистых веществ в организме появляется сильная жажда и запах аммиака изо рта, нарушается сознание, снижается температура тела, становится светлой моча.
Осложнения в период полиурии (повышенного мочеиспускания):
сокращение объёма циркулирующей крови — проявляется снижением артериального давления, что приводит к гипоксии почек, а это ещё больше утяжеляет ОПП;
дегидратация — потеря жидкости превышает её потребление, что может привести к обезвоживанию и проявиться снижением давления, увеличением частоты сердечных сокращений и сухостью кожи;
нарушение водно-солевого баланса — электролитные нарушения могут быть разными, например при гиперкалиемии нарушается ритм сердца [3].
Период полиурии возникает после начала лечения, когда после малого количества диуреза или его отсутствия, почки ускоренно начинают вырабатывать мочу.
Диагностика острой почечной недостаточности (ОПП)
Для постановки диагноза врач-нефролог собирает анамнез (историю болезни), проводит осмотр, лабораторное и инструментальное исследование. При выявлении острого повреждения почек рекомендована экстренная госпитализация в стационар.
Сбор анамнеза и осмотр
При сборе анамнеза доктор уточняет, есть ли возможные причины острого повреждения почек: травмы, операции на сердце, перенесённые заболевания, повышение артериального давления в последнее время, приём лекарств в ближайший месяц.
При осмотре врач обращает внимание на отёки лица, рук и ног, одышку и цвет кожи. Кожа может быть сухой, пониженной эластичности, иногда из-за уремии появляется сыпь и зуд. Также врач ощупывает и простукивает внутренние органы, измеряет артериальное давление и температуру.
Лабораторные исследования
Рекомендуется сдать общий и биохимический анализы крови (креатинин, мочевину, калий, натрий, кальций), анализ на скорость клубочковой фильтрации, общий анализ мочи. На начальной стадии симптомы могут не проявляться или быть минимальными, а результаты анализов помогут оценить истинное состояние организма.
В общем анализе крови обычно снижается уровень эритроцитов и повышается СОЭ. В биохимии крови повышается креатинин, мочевина и калий, а натрий и кальций, наоборот, снижаются.
В общем анализе мочи обнаруживается белок, много эритроцитов и цилиндров, при этом относительная плотность мочи снижается.
Также, помимо анализа показателей крови, выполняется подсчёт суточного диуреза. Это исследование также помогает выявить ухудшение работы почек.
Для ранней диагностики существуют специальные биомаркеры, позволяющие определить тяжесть и продолжительность острого повреждения почек. Например, появление в моче цистатина-С, молекулы-1 повреждения почек (МПП-1), интерлейкина-18, нейтрофильного желатиназа-ассоциированного липокалина (NGAL) говорит о развитии острого повреждения почек [10]. Эти показатели обнаруживают ещё до высоких значений креатинина, но они применяются редко, больше в научных целях.
Инструментальная диагностика
Чтобы уточнить причину повреждения почек, проводят инструментальную диагностику: ультразвуковое исследование и доплерографию.
На УЗИ размеры почек чаще увеличены. Могут выявляться камни или опухоли мочевыводящих путей. Специфических признаков ОПП на УЗИ нет, но это исследование поможет выявить причину, которая привела к повреждению почек.
Чтобы исключить или подтвердить острое повреждение почек сосудистой природы, выполняют доплерографию сосудов почек.
Если врач подозревает постренальное острое повреждение почек, он назначит УЗИ предстательной железы, мочевого пузыря и малого таза.
Когда причину острого повреждения почек выявить не удаётся, а также при системном заболевании или нефритическом синдроме, при которых может развиться ОПП, прибегают к биопсии почки [4].
Дифференциальная диагностика
Важно отличать острое повреждение от хронической болезни почек. При острой форме нет ночного мочеиспускания, креатинин в крови до появления симптомов в норме, но быстро растёт (> 44 мкмоль/л). Также при остром повреждении по УЗИ почки нормального размера или увеличены, эхогенность коркового слоя значительно повышена.
Помимо этого, важно отличать повреждение почек от инфаркта миокарда и расслаивающейся аневризмы аорты [3]. Для этого проводится электрокардиография (ЭКГ).
Лечение острой почечной недостаточности (опп)
Лечение острого повреждения почек направлено на устранение провоцирующего фактора и восстановление адекватного мочеиспускания.
Выделяют специфическую и поддерживающую терапию. Специфическая терапия направлена на борьбу с причиной ОПП, поддерживающая — на восстановление нормальной работы организма в целом и почек в частности, в том числе возобновление адекватного мочеиспускания. К поддерживающему лечению относится нефропротективная терапия, нутриционная поддержка, заместительная почечная терапия, поддержка параметров кровообращения и насыщения кислородом.
Обязательно проводится и специфическая, и поддерживающая терапия, но их тактика будет зависеть от причины и тяжести повреждения почек. Однако при любом течении ОПП важно максимально быстро снизить воздействие причины.
На любой стадии ОПП важна нутриционная поддержка в размере 20–30 ккал/кг/сут (самостоятельное питание или через зонд/капельницу). При этом важно ограничить поступление белка: употреблять не более 0,8–1,0 г/кг/сут. Кроме того, нельзя пить чай и есть продукты с большим содержанием калия, например пшеничные отруби, варёный картофель, бананы, авокадо и грецкие орехи.
При преренальной ОПП оценивают объём циркулирующей крови и для его поддержания через капельницу вводят изотонические растворы кристаллоидов (0,9%-й раствор Хлорида натрия, 5%-й раствор Глюкозы, раствор Рингера).
При ренальной ОПП в первую очередь лечат основное заболевание, а также корректируют метаболический ацидоз (раствором Бикарбоната натрия), гиперкалиемию (растворами 10%-го Хлорида кальция или Глюконата кальция) и гипернатриемию (0,9%-м раствором Хлорида натрия).
При постренальной ОПП восстанавливают отток мочи по мочевыводящим путям. Для этого устанавливают к катетер или при необходимости удаляют камень из мочеточника.
При закупорке на уровне чашечно-лоханочной системы проводят нефростомию — устанавливают специальный катетер, один конец которого размещают в лоханке, а второй выводят наружу.
Также при ОПП проводится нефропротективная терапия, которая включает применение дилататоров приносящей артериолы (Дофамина и Эуфиллина) и петлевых диуретиков (Фуросемида) [12].
Если от проводимой терапии нет эффекта (скорость клубочковой фильтрации снижается, а креатинин и мочевина увеличиваются за сутки более чем в 1,5 раза), выполняют заместительную почечную терапию (ЗПТ): гемодиализ, перитонеальный диализ и постоянные методы гемофильтрации [13].
Гемодиализ — это метод внепочечного очищения крови. При этой процедуре кровь пропускают через специальный фильтр гемодиализатора, который удаляет избытки натрия, калия и воды, а также уремические токсины.
Прогноз. Профилактика
Прогноз зависит от тяжести острого повреждения почек и своевременности лечения.
Возможны несколько вариантов:
полное выздоровление — почки в дальнейшем нормально работают и по результатам анализов нет маркеров повреждения;
выздоровление с дефектом:
работа почек восстановилась, но есть маркеры повреждения;
почки повреждены умеренно или выражено, при этом маркеры повреждения могут быть или отсутствовать;
терминальная почечная недостаточность.
Пациентам, которые перенесли ОПП, рекомендуется наблюдаться у нефролога ежемесячно первые 3 месяца. Далее специалиста следует посещать 1 раз в год, чтобы не допустить развития хронической болезни почек.
В 5–35 % случаев работа почек восстанавливается не полностью и в дальнейшем требуется регулярный гемодиализ [14].
Меры профилактики острого повреждения почек:
исключить по возможности нефротоксические лекарства (НПВП, аминогликозиды, сульфаниламиды, контрастные препараты, иммуносупрессоры);
убрать или ограничить воздействие провоцирующих факторов, например лечить хронические заболевания, избегать воздействия тяжёлых металлов и вредных веществ;
следить за объёмом выделенной мочи (если заметили, что стало выделяться меньше мочи, чем обычно, нужно незамедлительно обратиться к терапевту или нефрологу);
контролировать уровень креатинина, если планируется операция, введение наркоза, рентгеноконтрастного вещества; кроме того, этот показатель входит в биохимический стандарт и его определяют ежегодно при диспансеризации;
поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови при сахарном диабете, ожирении и гипертонии;
следить за состоянием здоровья и при появлении первых тревожных признаков, таких как подъём давления, отёк рук и ног, уменьшение объёма мочи, сразу обращаться к врачу.
Хроническая болезнь почек (ХБП) – это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.
В клинической практике диагноз ХБП следует устанавливать при выявлении в процессе клинического обследования любых маркеров, указывающих на повреждение почек и персистирующих в течение трех месяцев или больше.
Критерии ХБП:
1. Повышенная альбуминурия (стойкое повышение экскреции альбумина с мочой > 30 мг/сут или 3 мг/ммоль) или отношение альбумина к креатинину мочи > 30 мг/г патологические изменения в мочевом осадке (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).
2 Изменения электролитного состава крови и мочи, обусловленные канальцевыми нарушениями.
3. Структурные нарушения, выявленные при лучевых методах исследования (аномалии почек, кисты, гидронефроз, изменение размеров и формы почек и др.).
4. Патологические изменения ткани почек, обнаруженные при исследование нефробиоптата.
5. Изолированное снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2.
Основные механизмы патогенеза хронической болезни почек
Функционально-адаптивные механизмы · Гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках · Внутриклубочковая гипертензия · Гипоперфузия почек · Гипоксия интерстиция · Нарушения почечного транспорта белка (протеинурия) · Структурно-клеточные адаптивные механизмы · Увеличение диаметра капилляров клубочка · Гипертрофия структур почек · Дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани почек · Гломерулосклероз · Тубулоинтерстициальный склероз |
Изменения экспрессии медиаторов клеточного и структурного повреждения · Цитокины · Факторы роста · Пептиды (макромолекулы) |
Метаболические и эндокринные механизмы · Высокое потребление белка · Дислипопротеидемия · Нарушения минерального обмена · Гиперпаратиреоидизм · Гиперурекимия · Анемия |
Врожденные и генетические факторы · Врожденное уменьшение количества нефронов · Полиморфизм генов, контролирующих экспрессию нефротропных биологически активных веществ. |
Факторы риска
-немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят: пожилой возраст, мужской пол, исходно низкое число нефронов, расовые и этнические особенности, наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП).
- К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят: диабет, АГ, сердечно-сосудистые заболевания, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление/системные инфекции, инфекции и конкременты мочевых путей, обструкцию мочевых путей, лекарственную токсичность, высокое потребление белка, дислипопротендемию, табакокурение, ожирение/метаболический синдром, гипергомоцистеинемию, беременность.
Факторы прогрессирования
-К немодифицируемым факторам прогрессирования ХБП относят: пожилой возраст, мужской пол, исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении), расовые и этнические особенности;
-к модифицируемым факторам прогрессирования: причину ХБП, активность процесса, исходный уровень СКФ, уровень альбуминурии, высокие уровни системного АД и протеинурии, плохой контроль СД, ожирение/метаболический синдром, дислипопротеидемию, табакокурение, анемию, метаболический ацидоз, беременность, гиперпаратиреоз, высокобелковая диета и повышенное потребление натрия с пищей и другие.
Классификация ХБП:
ХБП 1 – повреждение почек с нормальной или ↑ СКФ (СКФ > 90 мл/мин)
ХБП 2 – повреждение почек с легким ↓СКФ (СКФ 60-89 мл/мин)
ХБП 3а – умеренное ↓ СКФ (СКФ 45-59 мл/мин)
ХБП 3б – существенное ↓ СКФ (СКФ 30-44 мл/мин)
ХБП 4 – тяжелое ↓ СКФ (СКФ 15-29 мл/мин)
ХБП 5 – терминальная почечная недостаточность (СКФ <15 мл/мин)
Врачебная тактика:
У пациентов с ХБП С1-С5 мы рекомендуем проводить терапию, направленную на устранение или коррекцию этиологических факторов и элементы патогенеза с учетом причин ХБП и показаний к такой терапии с целью торможения прогрессирования ренальной дисфункции и улучшения прогноза
Лечение по стадиям:
ХБП 1-2 – коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)
ХБП 3 – СКФ каждые 3 месяца, иАПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БРА), избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов
ХБП 4 – вне зависимости от наличия СД и АГ и в отсутствие противопоказаний мы рекомендуем использование иАПФ или БРА как эффективную фармакотерапию для снижения протеинурии и рисков прогрессирования дисфункции почек. Консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации
ХБП 5 – вне зависимости от наличия СД и АГ и в отсутствие противопоказаний мы рекомендуем использование иАПФ или БРА как эффективную фармакотерапию для снижения протеинурии и рисков прогрессирования дисфункции почек. Мы рекомендуем у пациентов ХБП С5Д рассмотреть использование АМКР (#спиронолактон** – 12,5-25 мг/сут, 4-12 мес; #эплеренон – 50 мг/сут, 12 мес) для снижения риска развития основных сердечно-сосудистых событий и смертности. Диализ или трансплантация
У пациентов с ХБП С3-С5 и явной протеинурией (>500 мг/24ч или 500 мг/г) мы рекомендуем дополнять лечение препаратами, блокирующими РАС (иАПФ или БРА), #пентоксифиллином (таблетки, 400-1200 мг/сут, 2-24 мес) для достижения более выраженного антипротеинурического эффекта и замедления снижения СКФ
Для достижения необходимой эффективности лечения АГ и ренопротекции пациентам с ХБП С1-С5 мы рекомендуем использовать в комбинированной антигипертензивной терапии: гидрохлоротиазид** или индапамид** при рСКФ >30 мл/мин/1,73 м2; петлевые диуретики или их комбинацию с тиазидными диуретиками при рСКФ <30 мл/мин/1,73 м2
Диета: снижение белка до 0.8 г/кг (СКФ 15–29 мл/мин/1.73 м²) - 0.6 г/кг (СКФ <15 мл/мин/1.73 м²).
Замедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ИАПФ, БРА, контроль гликемии.
Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии.
Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин, препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты.
Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный [домашний]), перитонеальный диализ, трансплантация почки