psikhiatria_3_prodolzhenie
.docx9.5 Болезнь Альцгеймера - первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Различают раннее (до 65 лет - тип II) и позднее (после 65 лет - тип I) начало заболевания. Диагноз устанавливают на основании клинической картины после исключения всех клинически сходных заболеваний. Диагноз подтверждают на аутопсии путём определения количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.
Эпидемиология: Альцгеймера значительно увеличивается с возрастом, поражая 0,02% лиц 30-59 лет. 0,03% - 60-69 лет, 3.1% - 70-79 лет, 10,6% - 80-89 лет. Преобладающий пол - женский.
Этиология
Полагают, что основное значение имеет генетическая предрасположенность
Семейный анамнез - 50% случаев
Мутации. При болезни Альцгеймера найдены дефекты многих генов.
Факторы риска
Достоверные
Пожилой возраст (после 65 лет частота случаев утраивается каждые 10 лет)
Болезнь Альцгеймера в семейном анамнезе
Наличие дефектного аллеля Е4 гена аполипо-протеина Е
Синдром Дауна
Возможные
ЧМТ в анамнезе
Заболевания щитовидной железы в анамнезе
Возраст матери старше 30 лет при рождении ребёнка
Депрессивные эпизоды в анамнезе
Низкий уровень образования
У некурящих риск возникновения заболевания выше, чем у курящих
Спорные
Частые стрессовые ситуации
Высокое содержание алюминия в питьевой воде
Алкоголь
Монотонная работа нетворческого характера
ЛС (НПВС, эстрогены, назначаемые при менопаузе) могут снижать риск заболевания болезнью Альцгеймера.
Патогенез: Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как семейство болезней, имеющих различную этиологию, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка-предшественника амилоида (гипотеза амилоидной цепи), что ведёт к появлению нейротоксичных форм. При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки - отложения Р-амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков. В состав амилоидной бляшки входят клетки микроглии и астроциты. Одновременно нарушается организация цитаскелета нейронов. В цитоплазме нейронов при болезни Альцгеймера выявлена модифицированная форма т-белка, формирующего волокна из пары спиральных нитей в составе плотных аномальных структур, нейрофибриллярных клубков. Эти патологические процессы приводят к нарушениям синаптической передачи, в особенности холинергической. Также выявляют зернисто-вакуолярную дегенерацию пирамидных клеток, эозинофильные внутриклеточные включения (тельца Хирано), амилоидную ангиопатию.
Диагностические критерии
Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
Деменция
Расстройства памяти. На ранних стадиях болезни характерна фиксационная амнезия, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память. Возможны конфабуляции
Снижение интеллекта
Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
Нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, алексия, аграфия, акалькулия, агнозия)
Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитие депрессии, суицидальные тенденции
Изменения личности - заострение или разрушение преморбидных черт характера
Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
Социально-трудовая дезадаптация
Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся синдромом деменции
Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
Заболевание может сопровождаться делирием, бредом, галлюцинациями
Возможные поздние признаки - судорожные припадки, мышечные клонические судороги, экстрапирамидные нарушения.
Заболевание чаще протекает прогредиентно.
В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.
На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.
Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.
На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает ауто-агнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.
Методы исследования
Лабораторные
Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
Исследование функции щитовидной железы
Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
Специальные
ЭКГ - исключают аритмии
ЭЭГ - диффузное замедление сигнала
КТ, МРТ - атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают нормотензивную гидроцефалию. инфаркты, субдуральные гематомы, опухоли
Определение повышенного содержания Р-амилоида в цере-броспинальной жидкости Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.
Дифференциальная диагностика
Заболевания ЦНС (церебральный атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, субдуральная гематома, нормотензивная гидроцефалия, опухоль мозга)
Системные заболевания (эндокринные расстройства и нарушения обмена)
Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
Инфекционн нейросифилис, туберкулёз, менингиты, вирусный энцефалит, ВИЧ-инфекция
Гепатолентикулярная дегенерация
Саркоидоз
Исключение связи с другим психическим заболеванием
Депрессия
Шизофрения
Олигофрения.
Лечение
Специфического лечения нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы - Такрин 10-40 мг 4 р/сут или амиридин 10-20 мг 1-3 р/сут. Длительность курсового лечения - не менее 2 мес. Антидепрессанты - при депрессивном синдроме Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон). Модуляторы глутаматергической системы (акатинол меман-тин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес). Церебролизин 5-10 мл в/в в течение 20-25 дней. Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофено-на) - при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных. Карбамазепин 100 мг 2-3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии. Не следует назначать лекарственные средства с холиноблокирующей активностью (например, ТАД, антигистаминные средства).
9.6 Болезнь Пика (лобно-височная деменция) — редкое, неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга. В отличие от болезни Альцгеймера, которая в первую очередь разрушает память, болезнь Пика поражает лобные и височные доли, отвечающие за личность, поведение, речь и контроль эмоций. Заболевание обычно манифестирует в возрасте 45–65 лет, хотя возможны и более ранние случаи. Распространённость невелика — около 4 случаев на 100 000 человек. Название заболевание получило по фамилии чешского врача Арнольда Пика, который первым описал его симптомы в 1892 году.
Причины
Точная причина гибели нейронов при болезни Пика до конца не установлена. В основе заболевания лежит нейродегенеративный процесс — прогрессирующая атрофия (отмирание) коры лобных и височных долей мозга.
Некоторые факторы, которые могут способствовать развитию болезни:
Генетическая предрасположенность — у некоторых пациентов болезнь Пика имеет наследственный характер.
Нарушения в белке тау — патологическое накопление тау-протеина в клетках мозга является характерным для болезни Пика.
Возраст — болезнь Пика чаще всего развивается в возрасте от 50 до 60 лет, хотя встречаются и более ранние случаи.
Травмы головы — черепно-мозговые травмы могут повысить риск развития болезни Пика.
Симптомы: Симптомы болезни Пика постепенно усиливаются по мере прогрессирования заболевания и могут различаться в зависимости от того, какая часть мозга подвергается наиболее выраженной дегенерации. Некоторые признаки заболевания:
Изменения в поведении — пациент может стать социально неадекватным, проявлять грубость, утрату эмпатии и самоконтроля, демонстрировать импульсивное и агрессивное поведение.
Снижение способности к планированию и организации — пациенты часто испытывают трудности с выполнением повседневных задач, теряя способность к логическому мышлению.
Пропадает мотивация и интерес к жизни — пациент может утратить интерес к работе, хобби и социальной жизни, что приводит к апатии и депрессии.
Нарушения речи — может развиться афазия (невозможность правильно подбирать слова) или прогрессирующее ухудшение способности к говорению.
Деградация личности — пациент может стать неузнаваемым для окружающих, изменив свой характер, что часто становится причиной социальной изоляции.
Моторные нарушения — в поздних стадиях болезни могут развиваться двигательные расстройства, такие как проблемы с координацией и ходьбой.
Выделяют три клинические стадии:
Начальная — преобладают поведенческие нарушения, снижение мотивации, утрата социальных норм, эмоциональная нестабильность.
Развёрнутая — формируются выраженные речевые и когнитивные расстройства, нарушается ориентация, появляются стереотипные действия.
Терминальная — развивается глубокая деменция, утрачиваются элементарные навыки самообслуживания, пациент нуждается в постоянном уходе.
Диагностика
Обследование проводит невролог совместно с психиатром. Используются:
клиническая и нейропсихологическая оценка;
МРТ головного мозга (атрофия лобных и височных долей);
КТ — при противопоказаниях к МРТ;
ЭЭГ — по показаниям;
лабораторные исследования для исключения обратимых причин деменции.
Лечение
Болезнь Пика неизлечима. Однако существуют методы, направленные на облегчение симптомов и замедление прогрессирования заболевания. Некоторые из них:
Медикаментозное лечение — антидепрессанты для лечения депрессии, тревожности, антипсихотики для управления агрессией, импульсивным поведением.
Психосоциальная поддержка — психотерапия и когнитивная тренировка помогают пациентам и их семьям адаптироваться к изменениям и улучшить качество жизни.
Уход за пациентами — на поздних стадиях болезни требуется специальный уход, направленный на поддержание базовых функций, таких как питание, личная гигиена и передвижение.
Прогноз при болезни Пика всегда неблагоприятный, поскольку этиопатогенетические (воздействующие на причину) методы лечения не разработаны. Физически здоровый человек может прожить не более 5–6 лет от начала болезни, зафиксированы случаи выживаемости до 10 лет. Хронические заболевания этот срок несколько укорачивают.
9.7 Врожденное слабоумие. Умственная отсталость (олигофрения)
Клиническая картина умственной отсталости
Общая характеристика. Умственная отсталость (олигофрения) — группа различных по причине, развитию и клинике патологических состояний, обусловленных органическим поражением головного мозга, возникшим на ранних этапах онтогенеза (от внутриутробного до 3-х лет). Общим признаком этих состояний является врожденное недоразвитие психики с преобладанием интеллектуальной недостаточности.
Одним из первых описал врожденное слабоумие Дюфур в 1770 г. В начале XIX века Ж. Эскироль отделил врожденное слабоумие от слабоумия и разделил его на три варианта по степени выраженности нарушений речи. Во второй половине XIX в. В. Маньян описал легкую степень врожденного слабоумия — дебильность. Термин «олигофрения» для обозначения всей группы врожденного и приобретенного в раннем детстве слабоумия преложил Э. Крепелин.
По Л.С. Выготскому, врожденное слабоумие не есть изолированное заболевание интеллекта, а охватывает всю личность в целом.
Умственная отсталость - стойкое состояние ослабления, задержки или неполного развития психики, которое в первую очередь характеризуется нарушением когнитивных (познавательных), речевых, моторных и социальных способностей на фоне выраженных эмоционально-чувственных нарушений. При умственной отсталости в большей или меньшей степени замедляется, а в последующем и полностью прекращается возможность приобретения даже простых знаний и умений, зачастую с неуклонным обеднением и распадом прошлого жизненного опыта.
При умственной отсталости, как правило, наблюдается различный диапазон психических расстройств, частота которых среди таких больных по меньшей мере в 3—4 раза выше, чем в общей популяции. Причем, формы и степень этих расстройств существенно видоизменяются. Так, галлюцинации, бредовые идеи и эмоциональные синдромы на фоне слабоумия бледнеют, распадаются, становятся монотонными.
Умственно отсталые лица часто становятся жертвами эксплуатации, физических и сексуальных оскорблений, что является результатом не только интеллектуальных нарушений, но и изменений адаптивного поведения.
Клиническая картина (БМЭ. М., 1981. Т. 17. С. 288-289).
При всем разнообразии клинических проявлений общим для различных форм олигофрении является тотальное недоразвитие психики, включая недоразвитие познавательных способностей и личности в целом. Ведущая роль в структуре психического дефекта принадлежит недостаточности высших форм познавательной деятельности, прежде всего абстрактного мышления, при относительно достаточном уровне развития эволюционно более древних компонентов личности, таких, как потребности, связанные с инстинктами, низшая эффективность. Однако указанные особенности психического дефекта при олигофрении проявляются в индивидуальном развитии не сразу; они становятся более отчетливыми к концу дошкольного -началу школьного возраста ребенка. В раннем детском и дошкольном возрасте недостаточность познавательной деятельности проявляется преимущественно в недоразвитии психических функций, которые относятся к начальному этапу развития абстрактного мышления: отставание в сроках развития психической деятельности и моторной активности; искажение и замедленный темп становления зрительных и слуховых условных рефлексов; недостаточность эмоционально-волевых реакций; запаздывание сроков появления эмоциональных реакций на окружающее на первом году жизни; отставание в развитии речи, подражательный «манипулятивный» характер игры; длительное отсутствие навыков самообслуживания; слабо выраженный познавательный интерес к окружающему; недиф-ференцированность, или отсутствие высших эмоций (сочувствие, чувство привязанности и др.), в раннем детском и дошкольном возрасте. У детей школьного возраста на передний план более отчетливо выступают конкретно-ситуационный характер мышления, слабость или невозможность обобщения, неспособность выделения существенных признаков предметов и явлений. При глубокой умственной отсталости усвоение любых отвлеченных знаний и школьное обучение могут быть вообще невозможны.
У подростков и взрослых лиц с олигофренией наряду с недостаточностью абстрактного мышления более заметной становится незрелость личности (повышенная внушаемость, некритичность, неспособность принять самостоятельное решение в сложных житейских ситуациях, выраженная зависимость поведения от внешней ситуации, импульсивность поступков).
Интеллектуальная недостаточность при олигофрении в той или иной степени сказывается на всех психических процессах, прежде всего познавательных, что выражается в недостаточности восприятия, нарушениях активного внимания, замедлении и непрочности запоминания, низком уровне логической памяти. Характерны недоразвитость и слабая дифференцированность интеллектуальных и нравственных эмоций, неадекватность аффектов переживаемых событий, слабость инициативы и побуждений, отсутствие борьбы мотивов, недостаточная целенаправленность действия. Речь при олигофрении отличается бедностью запаса слов, обилием штампов, но развернутыми фразами, часто аграмматизмами и дефектами произношения. Признаки недоразвитости имеются и в психической деятельности, и в моторной активности (запаздывание в развитии статических и кинетических функций, недостаточная целенаправленность и координация движений, их угловатость, недостаточность тонкой ручной моторики, мимики и пантомимики).
При олигофрении часто наблюдают разнообразные неспецифические неврологические расстройства - нарушения черепно-мозговой иннервации и функции пирамидной системы (парезы, нарушения мышечного тонуса), диэнцефальные расстройства, в частности цереброэндокринная недостаточность. В соматическом статусе при олигофрениях, связанных с нарушениями внутриутробного развития, отмечаются, как правило, разнообразные аномалии развития и дисплазии в виде деформаций и изменений размеров черепа, аномалий строения и расположения ушных раковин, глаз, челюстей, зубов, укорочения фаланг пальцев, дизрафических симптомов (заячья губа, расщепление неба, spina bifida, сращение пальцев - синдактилия и др.), пороки развития внутренних органов - сердца, легких, мочеполовых органов, а также желудочно-кишечного тракта. Нередко имеются отставание в физическом развитии, нарушения пропорций тела, искривление позвоночника, недоразвитие половых органов.
Динамика олигофрении носит непрогредиентный, так называемый эволютивный характер, связанный с возрастным созреванием центральной нервной системы, а также с процессами репарации и компенсации. Выражением положительной динамики олигофрении является постепенное, более медленное, чем у здоровых детей, повышение уровня умственных способностей, усиление подвижности психических процессов, улучшение фразовой речи, появление более правильной самооценки и критического отношения к окружающему, уменьшение моторной недостаточности, пополнение запаса знаний, приобретение бытовых сведений, несложных трудовых и профессиональных умений и навыков. Такая динамика свойственна в основном лицам с неосложненной олигофренией в степени дебильности. В связи с более или менее выраженной положительной эволютивной динамикой и социальной адаптацией, по данным Д.Е. Мелехова (1970), 77% лиц с олигофренией в степени дебильности становятся систематически трудоспособными, а часть из них полностью адаптируется социально и не нуждается в наблюдении психиатра. Благоприятная эволютивная динамика олигофрении зависит от глубины психического недоразвития, клинико-патогенетической формы олигофрении, дополнительных патогенных влияний, а также своевременности и полноты лечебных и реабилитационных мероприятий. Определенные различия в динамике имеются у умственно отсталых с разным темпераментом - эретичных (с сильным и более подвижным темпераментом) и торпидных (с более слабым и инертным темпераментом). Так, у эретичных олигофренов темп психического развития более высокий, легче закрепляются бытовые навыки.
Эволютивная динамика психического развития при олигофрении может нарушаться состояниями декомпенсации, которые чаще всего возникают в переходные возрастные периоды при осложненной олигофрении. При этом основными клиническими проявлениями являются церебрастенические и психопатоподобные состояния (расторможение влечений, особенно сексуального, склонность к уходам и бродяжничеству, агрессивность, импульсивность). Значительно реже декомпенсация выражается в форме эпизодических и рецидивирующих психозов преимущественно в пубертатном возрасте. Большинство отечественных и зарубежных исследователей расценивают эти психозы как специфичные для больных олигофренией, в связи с чем их обозначают как «психозы олигофренов», «психозы при дебильности». Их клиническая картина отличается от клинической картины эндогенных и экзогенных психозов, также возникающих при олигофрении. «Психозы олигофренов» в основном проявляются аффективными расстройствами (состояниями дисфории и тревожной депрессии со страхами), кататоноподобными состояниями двигательного возбуждения или ступора, а также эпизодами рудиментарных, неразвернутых, галлюцинаторных и бредовых расстройств на тревожно-депрессивном аффективном фоне. Нередки также кратковременные эпизоды оглушения и сумеречного помрачения сознания. Психотические состояния продолжительностью от 1 до 6 недель носят характер однократных или рецидивирующих приступов. Как во время приступов, так и в интервалах между ними обычно наблюдаются церебрастенические симптомы и усиление вегетативных расстройств. Эпизодические психозы при олигофрении, как правило, заканчиваются возвратом к исходному состоянию. После нескольких приступов рецидивирующего психоза возможно углубление изменений личности по органическому типу. В патогенезе состояний декомпенсации, включая их психотические формы, важное значение имеет усиление резидуально-органической церебральной недостаточности с возникновением ликвородинамических и цереброваскулярных расстройств. Кроме того, предполагается дополнительная патогенетическая роль эндокринно-гуморальных сдвигов пубертатного периода, особенно дисгармонически протекающего. Различные экзогенные факторы -травмы, инфекции, перегрузки, связанные со школьным обучением, - способствуют возникновению состояний декомпенсации.
Клиническая характеристика различных степеней умственной отсталости
Практически до конца XX столетия принято было пользоваться классификацией, выделяющей три степени врожденного слабоумия — идиотия, имбецильность и дебильность. Обозначение этими терминами носило более или менее условный характер, так как в любую из них входили больные, по уровню интеллекта приближающиеся к смежным группам, т.е. к группам, в которых степень развития интеллекта не всегда была постоянной.
Для более глубокого усвоения клинических особенностей различных форм умственной отсталости на современном уровне авторы сочли необходимым дать описание основных симптомов и проявлений идиотии, имбецильности и дебильности (В.В. Русских, 1969).
Идиотия - самая тяжелая степень врожденного слабоумия, сопровождающаяся многочисленными физическими дефектами (заячья губа, волчья пасть, неправильный рост зубов и др.). Клиническая картина идиотии характеризуется глухонемотой, снижением зрения, парезами конечностей, судорожным синдромом, резким снижением всех видов чувствительности. На чужую мимику и жестикуляцию они не реагируют, неопрятны, не интересуются игрушками, бросают или кусают их, неспособны к самообслуживанию. Нередко чувство недовольства сопровождается нанесением себе укусов, телесных повреждений — агрессия этих больных направлена на самих себя. Идиоты прожорливы, часто хватают ртом все, что попало. Если ребенок-идиот может совершать двигательные акты, то он все время пытается находиться в движении. Нередко они бесцельно бегают по комнате, пытаются толкать мебель, ползают по полу, сосут или грызут пальцы, иногда наблюдаются так называемые идиотические движения, например, маятникообразные раскачивания головой или туловищем из стороны в сторону.
При идиотии средней и легкой степени могут отмечаться некоторое понимание речи, мимики и жестикуляции, фиксация взгляда на предметах. Они узнают близких лиц и могут проявлять элементарную привязанность. При идиотии познавательная деятельность и эмоционально-волевая сфера находятся на самом низком уровне развития.
Имбецильность. Имбецилы отличаются от идиотов более или менее развитой, но все же дефектной речью, которая появляется лишь на 3—5 годах жизни. Словесный запас их очень низок. Обращенную речь, мимику и жестикулирование они понимают в пределах их постоянного общения. Новую ситуацию, как правило, не осмысливают и не воспринимают. Простейшие навыки они осмысливают, но выполняют их небрежно. Счет в пределах десяти выучивают с трудом, но не в состоянии овладеть чтением и письмом. Хотя имбецилы и обладают известным словарным фондом и знают названия предметов, но нередко не понимают их назначения. Их интеллекту недоступно понимание взаимоотношения различных объектов, причинно-следственных отношений, ценности вещей и т.д. Уровень интеллекта у имбецилов понижен, но дети нередко посещают вспомогательную школу.
Дебильность - легкая степень олигофрении. Дебилы обладают большим, чем имбецилы запасом слов, но с выраженными расстройствами мышления (вязкость, резонерство и т.д.). У них нередко появляются дефекты речи в виде шепелявости, аграмматизма. Память у них относительно удовлетворительная, и они механически могут запоминать отдельные понятия, но применять их на практике не в состоянии. Простейшие психические акты протекают у них медленнее, чем у здоровых детей, более сложная ассоциативная деятельность для них невозможна, отчетливо проявляется слабость суждений. На уровне дебильности ориентация в практических, житейских вопросах может быть вполне адекватна, но при этом страдают высшие уровни психической сферы: абстрактное мышление и логический анализ. Однако дебилы могут обучаться во вспомогательной школе. После ее окончания они способны лишь к несложным формам трудовой деятельности. В практической деятельности психологов, невропатологов, психиатров зачастую встречаются легкие степени дебильности, которые трудны для диагностики и нередко требуют применения специальных психологических методик. Помимо врожденного слабоумия существуют еще и смежные формы олигофрении: семейные, экзо- и эндогенного генеза, хромосомные (болезнь Дауна, синдромы Клайнфельтера, Тернера, трисомии-Х) и др.