ГБОУ ВПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНЗДРАВА РОССИИ

Кафедра патофизиологии с курсом клинической иммунологии Нарушения периферического кровообращения

Учебное пособие для самостоятельной внеаудиторной подготовки студентов

Составители:

ГузовскаяЕ. В.

НепомнящихС. Ф.

Иркутск, 2013 г.

Нарушения кровотока имеют место при различных патологических процессах и заболеваниях, иногда являясь основным звеном их патогенеза, а иногда и осложняя их течение. Знание этих нарушений важно для врача любой специальности, поскольку они наблюдаются как при самых распространенных болезнях и патологических процессах, таких как ишемическая болезнь сердца и любое воспаление, так и при весьма специфичных и редко встречающихся (кессонная болезнь, жировая эмболия при переломах и т.д.).

К типовым расстройствам периферического кровообращения относят:

• Артериальную и венозную гиперемию

• Ишемию

• Стаз

• Тромбоз

• Эмболию

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия, или полнокровие – типовой процесс в патологии, характеризующийся увеличением степени кровенаполнения органов и тканей вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном ее оттоке.

Общее артериальное полнокровиенаблюдается при увеличении объема циркулирующей крови Общее артериальное полнокровие проявляетсяплеторическим синдромом.

Существует несколько видов плеторы:

• Гидремическая – плетора, при которой объем крови повышается за счет плазмы, что является следствием задержки воды в сосудистом русле, количество эритроцитов в данном случае уменьшено в единице объема крови (при активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, гломерулонефритах). Кратковременное развитие гидремической плеторы возможно при вливании кровозамещающих жидкостей (реополиглюкина, полиглюкина). Общая масса эритроцитов несколько уменьшается, объем плазмы крови увеличивается компенсаторно. Возможно развитие отеков.

• Гиперкинетическая – причиной является вытеснение крови из депо, вызванное усиленной работой сердца (при лихорадке, после физической нагрузки);

• Красная (полицитемическая) – для нее характерно увеличение количества эритроцитов в единице крови (при эритроцитозах). Объем крови может возрасти на 40-60%, так как увеличивается количество форменных элементов крови. Объем плазмы в данном случае остается без изменений, может несколько уменьшиться. В результате высокой вязкости крови при истинной плеторе развивается выраженная гипертрофия миокарда, емкость венозной системы увеличивается, мелкие кровеносные сосуды расширяются. Основные проявление - красный цвет лица, головные боли, напряженный пульс

Местное артериальное полнокровие может носить физиологический и патологический характер.

Физиологическая артериальная гиперемия бывает рабочей и рефлекторной.

• Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.

• Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод).

Патологическая артериальная гиперемия включает в себя следующие разновидности:

• Воспалительная

• Коллатеральная

• Постишемическая

• Вакатная

• Гиперемия на почве артериовенозного свища

Воспалительная гиперемия обеспечивает локальное усиление кровоснабжения в очаге воспаления.

Коллатеральная гиперемия возникает вокруг очага ишемии вследствие рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при нарушении кровотока по магистральной артерии.

Постишемическаягиперемия развивается в тех случаях, когда быстро устраняется причина ишемии (например, снятие жгута). Постишемическая гиперемия наблюдается при быстром выведении жидкости из полостей (брюшной, плевральной), когда происходит быстрое наполнение кровью артерий, ранее сдавленных отечной жидкостью. Это может привести к оттоку большого количества крови от головного мозга и обмороку, поэтому названные манипуляции и операции не следует производить слишком быстро.

Вакатнаягиперемия развивается при снижении барометрического давления над какой-либо частью тела (постановка медицинских банок).

Гиперемия на почве артериовенозного свища развивается при механическом нарушении (ранении) стенки артерии и расположенных рядом вен. В этом случае происходит переполнение вен артериальной кровью и развитие местного. Также причиной такой разновидности гиперемии может быть врожденный дефект сосудистой системы – синдром Паркса-Вебера-Рубашова, при котором имеются аномальные артериовенозные анастомозы в области кисти.

Рис.1. Синдром Паркса-Вебера-Рубашова. Гипертрофия и гиперемия проксимальной фаланги указательного пальца.

В патогенезе артериальной гиперемии могут лежать три механизма, обусловливающих расширение сосудов:

1. Нейротонический механизм. Его основу составляет раздражение рецепторов сосудорасширяющих нервов и повышение тонуса соответствующих центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты. Примером реализации нейротонического механизма могут служить гиперемия лица при эмоциях (через усиление активности вагуса), гиперемия лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах.

2. Нейропаралитический механизм. Обусловлен перерезкой, параличом, повреждением вазоконстрикторных волокон нервов, а также их центров. У человека нейропаралитическая артериальная гиперемия может наблюдаться в области лица и шеи при травмах симпатического ствола, под действием холода. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) токсины бактерий могут блокировать вегетативные нервные центры.

Рис. 2. Опыт Клода Бернара. С правой стороны удален шейный симпатический узел.

3. Метаболический механизм. Опосредован сосудорасширяющим действием различных веществ на гладкую мускулатуру сосудов. Таким эффектом обладают лактат и другие кислоты цикла Кребса, ионы калия, избыток СО₂ и недостаток кислорода, медиаторы воспаления (гистамин, кинины, простагландины). Метаболическая гиперемия развивается при воспалении, аллергии, ожогах, после травм и т.д.

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии проявляются расширением мелких артерий, капилляров и вен, повышением в них давления крови, усиленной фильтрацией жидкости из капилляров в ткани, ускорением кровотока и увеличением количества функционирующих капилляров. Прежде закрытые капилляры открываются, сначала они становятся плазматическими, а позже в них появляются и форменные элементы. Вследствие усиления фильтрации усиливается и лимфообразование, ускоряется лимфоток.

Проявления артериальной гиперемии:

• Краснота

• Пульсация мелких артерий и даже капилляров

• Местное увеличение температуры

• Повышение тургора тканей

• Ускорение обменных процессов и усиление функции органа

Исходы артериальной гиперемии:

• Физиологическая артериальная гиперемия обычно недолговременна и не приводит к значительным изменениям в органах.

• Патологическая артериальная гиперемия, особенно при быстром ее развитии, наличии дефектов сосудистой стенки, может сопровождаться разрывами сосудов и кровоизлияниями. Длительная артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии органов, ускорению их развития (рис.1).

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – типовой процесс в патологии, характеризующийся увеличением степени кровенаполнения венозных сосудов в результате затруднения оттока крови по венам.

Общая венозная гиперемия развивается при недостаточной функции правого желудочка, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, пневмо-, гидроторакс), повышении давления в малом круге кровообращения (пневмосклероз, тромбоэмболия легочной артерии). Венозный застой распространяется с правого желудочка на правое предсердие, а с него и на вены большого круга кровообращения. Проявления общей венозной гиперемии:

• Гипоксия

• Распространенный цианоз

• Полостные отеки

• Анасарка

• Увеличение внутренних органов

Местная венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови по крупным венозным стволам. Причины:

• Обтурирующие тромбы или эмболы

• Сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью, при наложении венозного жгута

• В венах нижних конечностей дополнительными этиологическими факторами венозного застоя будут нарушение функции клапанов, сниженный тонус мышц стенки сосуда, длительное пребывание в неподвижном вертикальном положении

Нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии. Повышение давления в венах приводит к замедлению кровотока в капиллярах и мелких артериолах, мелкие вены и венозный отдел капилляра расширяются. Поскольку капилляры заполняются венозной кровью, оксигенация тканей ухудшается. Повышение гидростатического давления в капиллярах сопровождается значительным усилением фильтрации жидкости в ткань и развитием отеков.

Проявления местной венозной гиперемии:

• Увеличение органа

• Цианоз

• Местное снижение температуры

• Отек

• Повышение венозного давления

• Диапедез эритроцитов и развитие гемосидероза тканей

• Стаз

Исходы венозной гиперемии – дистрофические изменения и склероз тканей.

Ишемия

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Причины ишемии:

• Компрессия приносящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой

• Ангиоспазм – рефлекторный или под влиянием вазоконстрикторов (тромбоксан А₂, лейкотриены, катехоламины и т.д.)

• Обтурацияатеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом

Ишемия на участке полной обтурации или компрессии сосуда при прочих равных условиях вызывает более тяжелые нарушения, чем при ангиоспазме.

Нарушения микроциркуляции при ишемии проявляются снижением давления в микрососудах, уменьшением скорости кровотока, функционирующие капилляры превращаются в плазматические, просвет их может закрываться. Снижается образование тканевой жидкости. Развивается ишемический стаз.

Проявления:

• Побледнение ишемизированного участка

• Местное снижение температуры

• Уменьшение органа в объеме

• Снижение артериального давления в артерии ниже места ишемии

• Нарушение функции, боль, парестезии

• Уменьшение тургора тканей

Исходы ишемии – дистрофические изменения тканей. При длительном и полном прекращении поступления артериальной крови может сформироваться ишемический некроз – инфаркт. Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания, которая зависит от скорости развития, функционального состояния органа или ткани, наличием или отсутствием коллатерального кровообращения, чувствительностью ткани к недостатку кислорода.

Стаз

Стаз – типовой процесс в патологии, проявляющийся замедлением и остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. По патогенезу различают три типа стаза:

• Истинный – или капиллярный стаз. Развивается при патологических изменениях в капиллярах и при нарушениях реологических свойств крови. Может быть обусловлен действием физических факторов (холод, тепло), химических (яды, концентрированный раствор хлорида натрия), биологических (микробные токсины). В основе истинного стаза лежит агрегация форменных элементов и сладжирование крови.

• Ишемический – развивается при полном прекращении притока артериальной крови.

• Венозный – формируется в условиях венозного застоя.

Венозный и ишемический стаз являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Их прогрессирование ведет к развитию истинного стаза.

Проявления стаза аналогичны проявлениям ишемии. Последствия стаза зависят от времени и места возникновения. Кратковременный стаз обратим, длительный стаз сопровождается разрушением форменных элементов крови и может стать пусковым звеном тромбообразования.

Тромбоз

Тромбоз – это типовой процесс в патологии, характеризующийся прижизненным образованием на внутренней поверхности стенки сосуда тромбов.

По составу тромбы могут быть

• Белые – содержат тромбоциты, небольшое количество белков плазмы крови, встречаются преимущественно в артериях при высокой скорости кровотока.

• Красные – содержат большое количество форменных элементов крови, в первую очередь эритроцитов, скрепленных нитями фибрина, в основном образуются в венах при низкой скорости кровотока.

• Смешанные – чередуются красные и белые слои

По локализации различают тромбы:

• Пристеночные – в основном в сердце и магистральных артериях

• Обтурирующие – в венах и мелких артериях, имеют головку тело и хвост.

Этиология и патогенез. По Р.Вирхову, в развитии тромбоза могут участвовать 3 патогенетических механизма:

1. Повреждение сосудистой стенки, что создает условия для адгезии к ней тромбоцитов. Причины – атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические и аутоиммунные заболевания, травмы с повреждением сосудов.

2. Замедление кровотока и его турбулентность. Тромбы чаще образуются в венах, особенно в условиях венозного застоя (например, при варикозной болезни), а также в местах ветвления сосудов.

3. Нарушения реологических свойств крови – при повышении активности свертывающей системы и недостаточной функции противосвертывающей и фибринолитической систем.

Исходы тромбозов могут благоприятными и неблагоприятными.

Благоприятные исходы:

• Аспетический лизис - происходит под действием ферментов фибринолитической системы и нейтрофилов

• Организация и реканализация­– замещение тромба соединительной тканью и прорастание его сосудами

Неблагоприятные:

• Септический лизис – происходит с участием ферментов микроорганизмов при инфицировании тромба, может стать причиной сепсиса

• Тромбоэмболия – отрыв части тромба и перенос его с током крови с последующей возможной закупоркой сосудов

• Петрификация – отложение в тромб солей кальция.

Последствия тромбоза зависят от локализации тромба и скорости его образования. Чем крупнее сосуд, в котором образовался тромб, и чем быстрее это произошло – тем более выражены будут нарушения кровообращения.

Эмболия

Эмболия – типовой процесс в патологии, характеризующийся циркуляцией в кровеносном русле частиц, в норме там не встречающихся. По локализации различают эмболию малого круга, большого круга и воротной вены. По направлению движения эмболов:

• Ретроградная – движение эмболов против тока крови под действием силы тяжести

• Ортоградная – движение эмболов по току крови, если их плотность невелика

• Парадоксальная – попадание эмбола из венозной системы в артериальную, минуя легочное капиллярное русло. Такое возможно при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, незаращенииботаллова протока.

По количеству эмболы могут быть единичными и множественными, закупоривают либо мелкие, либо крупные сосуды.

По этиологии и патогенезу различают следующие виды эмболий:

Тромбоэмболия. Источник – частица оторвавшегося от сосудистой стенки тромба. Это может произойти при его неполноценности при нарушениях в работе системы гемостаза, либо септическом лизисе. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения, источником тромбов при этом служат вены большого круга. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии нарушается поступление венозной крови в легкие и увеличивается нагрузка на правый желудочек, что может стать причиной острой недостаточности его функции. Тромбоэмболия большого круга бывает редко, ее источники – сердце, крупные артерии (аорта и ее основные ветви).

Жировая эмболия. Возникает при попадании в кровоток капель жира (при переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки, ошибочном внутривенном введении масляных растворов). Наиболее часто капли жира попадают в микроциркуляторное русло легких, вызывая их закупорку.

Тканевая эмболия – циркуляция в кровотоке частиц тканей при травмах (например, обрывки мышечной ткани, атероматозные массы). Особой формой тканевой эмболии является процесс гематогенного метастазирования опухолей. Также вариант тканевой эмболии – эмболия околоплодными водами. Клеток околоплодные воды содержат немного, но их компоненты (липиды первородной смазки, меконий, тромбопластин плаценты) обладают высокой прокоагулянтной активностью и могут стать причиной ДВС-синдрома.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови микробных тел и обтурации ими просветов капилляров. Это могут быть частицы склеившихся грибов, животных паразитов, простейших (паразитарная эмболия). Нередко бактериальныеэмболы образуются при септическом распаде тромба. Гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожны. На месте закупорки сосуда формируются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга кровообращения — в легких, при эмболии сосудов большого круга кровообращения — в почках, селезенке, сердце и других органах.

Воздушная эмболия – попадание воздуха в кровеносное русло. Развивается при ранении крупных вен, особенно яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки, которые не спадаются, а также давление в которых близко к нулю или даже слабоотрицательное, что способствует засасыванию воздуха. Причиной воздушной эмболии также могут быть травмы легкого с деструкцией легочной ткани или развитием пневмоторакса, нарушение правил пункции вен. Скопление воздуха в полостях правых отделов сердца и их полная закупорка приводит к остановке сердца.

Газовая эмболия – основное звено патогенеза кессонной и высотной болезней, которые развиваются при быстрой декомпрессии (падении атмосферного давления) у водолазов, кессонных рабочих, летчиков. В таких условиях растворимость газов (в основном азота) резко понижается и образующиеся газовые пузырьки закупоривают различные микрососуды. Наиболее часто встречается эмболия сосудов головного и спинного мозга, так как азот растворяется не только в крови, но и в липидах нервной ткани. Кроме того, пузырьки азота способны активировать систему гемостаза и провоцировать еще и тромбоэмболию. Иногда причиной газовой эмболии является анаэробная инфекция.

Эмболия инородными телами встречается редко, преимущественно в военное время – дробь, осколки снарядов и т.д.

В патогенезе эмболии можно выделить несколько моментов:

• Механическая окклюзия сосудов эмболами

• Рефлекторный спазм микрососудов в зоне нарушений кровообращения

• Рефлекторные явления за пределами участка эмболизации (например, пульмокоронарный рефлекс – при тромбоэмболии ветвей легочной артерии рефлекторный спазм артерий в миокарде).

Проявления и последствия эмболии будут зависеть от локализации (малый или большой круг), диаметра сосуда, особенностей ангиоархитектоники органа (состояние коллатерального кровообращения, особенности регуляции кровотока), размера, массы и состава эмбола, их количеством. Наиболее опасны для жизни эмболия сосудов головного мозга, сердца и легочной артерии.

Эмболия малого круга кровообращения. Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение системного артериального давления вследствие уменьшения сердечного выброса. Множественная эмболия ветвей легочной артерии мелкимиэмболами приводит к более тяжелым последствиям, чем закупорка единичных сосудов среднего и крупного размера.

Множественная закупорка мелких ветвей легочной артерии сопровождается развитием ишемических инфарктов легкого, выделяющиеся из тромбоэмболовтромбоксан и лейкотриены могут провоцировать бронхоспазм, кашель. Перекрытие единичных крупных ветвей легочной артерии ишемию легочной ткани не вызывает, но приводит к формированию геморрагических инфарктов и может стать причиной легочного кровотечения.

В любом случае, при эмболии сосудов малого круга повышается давление в сосудах системы легочной артерии, центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (острая правожелудочковая недостаточность).

Рис. 3. Схема развития тромбоэмболии легочной артерии.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения обусловлена обычно патологическими процессами в левой половине сердца, сопровождающихся тромобообразованием, газовой или жировой эмболией. Чаще всего эмболы попадают в венечные, среднюю мозговую, сонные, почечные, селезеночную, брыжеечные артерии. Тяжесть клинической картины определяется взаимосвязью 2 факторов – рефлекторного спазма сосудов и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя тяжесть патологического процесса.

Эмболия воротной вены бывает относительно редко. Закупорка эмболом главного ствола воротной вены и его основных ветвей приводит к развитию синдрома портальной гипертензии и увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (селезенки, желудка, кишечника). При этом наблюдается характерная клиническая триада – асцит, расширение вен передней брюшной стенки, спленомегалия. Системные нарушения гемодинамики обусловлены снижением венозного возврата крови к сердцу, что проявляется артериальной гипотензией, нарушением дыхания, и, как следствие, потерей сознания.

Тестовые задания для самопроверки.

1. Укажите характерные проявления артериальной гиперемии (5):

а) цианоз

б) краснота

в) расширение мелких артерий, артериол, капилляров

г) пульсация мелких артерий, капилляров

д) отек

е) замедление кровотока

ж) повышение тургора тканей

з) ускорение кровотока

2. Выделите основные механизмы развития артериальной гиперемии (3):

а) рефлекторное раздражение рецепторов сосудорасширяющих нервов

б) затруднение продвижения крови по артериальному сосуду

в) нарушение целостности симпатических сосудосуживающих нервов

г) падение давления в микрососудах

д) непосредственное сосудорасширяющее действие химических веществ на гладкомышечные элементы сосудов

е) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов

2. Выберите определение венозной гиперемии (1)

а) нарушение периферического кровообращения в основе которого лежит ограничение или прекращение притока артериальной крови

б) замедление и остановка крови в капиллярах, мелких артериях и венах

в) увеличения кровенаполнения венозных сосудов в результате затруднения оттока крови по венам оттока

г) увеличение степени кровенаполнения органов и тканей вследствие усиления притока крови

2. Назовите основные признаки ишемии (5)

3. Назовите благоприятные исходы тромбоза (2)

4. Что является основным звеном патогенеза истинного стаза (1)?

5. Чем объясняется краснота при артериальной гиперемии (А) и цианоз при венозной (Б)?

6. Выберите причины агрегации эритроцитов при истинном (капиллярном) стазе (2):

а) изменение физико-химических свойств крови

б) блокада нервных импульсов в области симпатических ганглиев

в) повышение тургора тканей

г) увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков

д) сужение приносящих артерий

Учебное издание

Нарушения периферического кровообращения

Составители:

ГузовскаяЕвгения Владимировна

НепомнящихСветлана Федоровна

ГуцолЛюдмила Олеговна

Серебренникова Светлана Николаевна

1

16

2

15

3

14

4

13

5

12

6

11

7

10

8

9