Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тропические и паразитарные болезни. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
08.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
4 мес. При фрамбезии наблюдаются выраженные продромаль­ные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.
Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезо­ма, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani и представляет собой плоский тестоватой плотно­сти узелок или пустулу с папилломатозными разрастаниями, покрытыми творожистым желтовато-зеленым отделяемым либо обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конеч­ностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах. Обычно в основании элемента происходит изъязвле­ние с образованием кратерообразной язвы, дно которой по­крыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое количе­ство возбудителей, которые легко обнаруживаются путем ми­кроскопии в темном поле зрения. Вследствие мацерации окружающих тканей гнойным отделяемым и внедрения в них возбудителя, вокруг шанкра образуются дочерние шанкры-са­теллиты на разных стадиях развития. Они углубляются и рас­пространяются по периферии с изъязвлением ткани и гипер­плазией сосочков дермы. Этот процесс завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-яз­венного характера с папилломатозными выростами и казеоз­ным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты, которые часто осложняются вторичной ин­фекцией. Заживление первичного аффекта происходит разны­ми путями в зависимости от глубины поражения. Поверхност­ные фрамбезомы разрешаются с образованием гипо- или ги­перпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы.
Спустя 3–6 недель от момента возникновения фрамбезомы наступает первая волна гематогенно-генерализованных ран­них высыпаний на коже и слизистых оболочках и происходит инфицирование костей и суставов.
Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках на­зывают фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены по­лиморфными морфологическими элементами: эритемато-де­сквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидны-
101
ми, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенны­ми. Локализуются на любом участке кожного покрова, как правило, они множественные и диссеминированные. Пятни­стые фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружно­сти, затем через 2–4 недели исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и па­пилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызы­вают ощущение терки. Величина папул варьирует от милиар­ных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или папулы с папилломатозными разрастаниями. Раз­мещаются они в крупных складках и в области половых орга­нов, в последующем гипертрофируются, эрозируются, напо­ми ная широкие кондиломы у больных сифилисом. Пятнисто­сквамозные и папулезные высыпания располагаются обычно на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперке­ратоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углуб­ления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий возникают папилломатозные выросты с гной­ным отделяемым, содержащим большое количество возбуди­телей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся бо­лезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего данная форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрам­безия»). Через 3–6 мес. эти проявления самопроизвольно исче­зают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов мо­жет быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные.
При поражении костей и суставов в ранней стадии фрам­безии отмечаются болезненная припухлость, отечность мяг­ких тканей над пораженными костными участками. Проявле­ния периостита, остита или остеопериостита длинных трубча­тых костей (большеберцовой, лучевой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2–3 не­дели бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопе­риостита большеберцовых и лучевых костей нередко образу­ются саблевидные голени и дугообразное искривление пред­плечья. Позже возникают гидрартрозы, тендовагиниты, сино-
102
виты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и рез­кой болезненностью, затрудняющими движения.
Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челю­сти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу (гунду). Процесс развивается в области костей лица и начинается с упорной и нарастающей головной боли, к которой присоединяются сначала скудные, а затем обильные кровянистые выделения из носа. Одновременно с этим на лице, чаще всего симметрично, по обе стороны от спинки носа (возможны и унилатеральные поражения) на­чинают развиваться безболезненные костные опухолевидные образования (гиперостозы). Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Гипе­ростозы медленно увеличиваются до размера куриного яйца, направлены длинником оси вниз и несколько кнаружи. По мере усиления отека слизистой оболочки носа наблюдает­ся сужение носовых ходов, приводящее к затруднению носо­вого дыхания. Для лиц с гунду характерно дыхание через рот.
Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с уз­ловато-язвенными элементами, которые, как и ранние фрам­безийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь ла­тентной фазой болезни. Поздние фрамбезиды кожи, представ­ленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, подвергаются изъязвлению, де­струкции, рубцеванию. Гуммозно-язвенные очаги характери­зуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро­красной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро­образными краями сопровождаются болью. Дно их неровное, со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.
Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключает­ся в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеоперио­ститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанны­ми переломами, ложными суставами и инвалидизацией боль­ных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей, ребра, грудина. Развиваются также гуммозные артриты с по­ражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, сустав-
103
ной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурси­тов с деформациями, анкилозами. Процесс может распростра­няться на периартикулярную ткань. При этом возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, при­водящие к инвалидизации больных.
В этой стадии фрамбезии встречается мутилирующий ри­нофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гум­мозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого нёба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза со­провождается болями в лобной области и сукровичными вы­делениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирую­щие инфильтраты и изъязвления. Процесс заканчивается фор­мированием рубцов и деструктивными разрушениями мягкого и твердого нёба, носа, лобной кости, уродующими лицо; мо­жет образоваться мозговая грыжа. Для поздней стадии фрам­безии характерны фиброзные околосуставные узлы, характе­ризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.
Нервная и сердечно-сосудистая системы, а также печень и другие внутренние органы в патологический процесс не во­влекаются.
Диагностика основывается на эндемичном характере рас­пространения болезни, обнаружении возбудителя в отделяе­мом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии харак­терных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.
Серологические реакции в подавляющем большинстве случаев становятся положительными уже через 3 недели по­сле появления фрамбезиомы. В течение вторичного периода эти реакции обычно резко положительные, а затем на более поздних этапах (в третичном периоде) могут быть отрица­тельными.
Лечение. На ранней стадии фрамбезии назначают препара- ты пенициллина (бициллины) в количестве 1 200 000– 2 400 000 ЕД на 1–2 инъекции. При поздних формах вводят 4 800 000 ЕД в виде 2–4 инъекций с интервалами в 5–10 дней. Разрешение проявлений происходит через 1–1,5 мес. Поздние формы также подвергаются регрессу, но не ранее 1,5–3 мес.
104
Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспо- рины, макролиды в течение 14 дней. При язвенных поражени­ях показаны повязки с кератопластическими и антисептиче­скими препаратами.
Прогноз. При развитии обширных язвенно-некротических процессов (в том числе в области подошв), наличии грубых деформирующих рубцов и артрозов, появлении гунду и ганго­зы наступает временная потеря трудоспособности.
Профилактика. Первое направление – это плановое выяв- ление больных с активными и латентными формами в энде­мических областях, проведение профилактической пеницил­линотерапии. Второе направление – повышение санитарно­гигиенической грамотности, санитарной культуры. Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травма­тизма у детей и взрослых в бытовых и производственных ус­ловиях. Специфическая профилактика фрамбезии (противо­трепонематозная вакцинация) находится в стадии разработки.
Пинта
Пинта (эндемические пятна Кордильер) – исключитель­но кожный, невенерический, эндемичный для стран Латин­ской Америки трепаноматоз. Характеризуется поражением слизистых оболочек, без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов.
Этиология. Возбудитель заболевания – Treponema Cara- teum Herrejin, обнаружена в 1927 г. А.Б. Херейон. По морфо-
логическим и антигенным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель пинты обитает в почве, на растениях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Восприимчивость человека к пинте довольно велика. Заболевание встречается как у взрос­лых, так и у детей. Большая часть заболевших дети.
Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Заболеваемости пинтой способствует низкая иммунная реактивность, повышенная потливость кожи и ее щелочная реакция. Большое значение имеют скученность населения, микротравмы и мацерация при высокой темпера­туре воздуха, влажности тропического климата. Доказана пе-
105
редача возбудителя насекомыми (комарами, клопами, мошка­ми). Особенно велика роль насекомых в передаче трепонема­тоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боли­вии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа. Инфицирование при половых контактах не имеет доминирующего значения, по­скольку основная часть больных заражается в детстве.
Географическое распространение. Встречается в странах
Центральной и Южной Америки.
Патогенез. Проникают трепонемы через поврежденные участки кожи и слизистые оболочки. Затем они локализуются преимущественно в клетках росткового слоя эпидермиса, где развивается акантоз, гиперкератоз, межклеточный отек. Также происходит нарушение пигментной функции эпидермиса, так как наблюдается гибель меланоцитов в отдельных участках кожи. Появляются регионарные лимфадениты. В поздней ста­дии развивается очаговая атрофия эпидермиса.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 6–8 недель. Затем на месте входных ворот появляется (чаще всего в области лица и на открытых участках конечностей) не­большая папула (пинтозный шанкр), окруженная узким ярко­красным ободком, которая в течение нескольких недель транс­формируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным шелушением, напоминающим псориатическое шелушение. Пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и болезненности. Иногда вокруг первичного пораже­ния появляются мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые эле­менты, растущие по периферии и склонные к слиянию с мате­ринской бляшкой. Постепенно образуется крупный, слегка уплотненный эритематосквамозный очаг поражения. Регио­нарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первая фаза разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи. Пятна дис­хромии, сохраняющие лихенизацию, нередко располагаются в складках, особенно в области половых органов и анального участка. При этой локализации данные элементы подверга­ются мацерации, эрозированию и вторичному инфицирова­нию, также этом увеличиваются регионарные лимфатические узлы, усиливается зуд, повышается температура. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, в дальнейшем возможно частичное уплотнение с образовани-
106
ем лейкоплакий и участков гиперпигментации. Дисхромия распространяется и на волосы, которые атрофируются и ча­стично выпадают. Одновременно наблюдаются различного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ладо­ней и подошв с инфильтрированными участками.
Через несколько месяцев происходит генерализации ин­фекции, на фоне первичного эритематосквамозного очага по­являются новые высыпания – пинтиды. Пинтиды – поли­морфные высыпания в виде лихеноидных, папулезных и эри­тематосквамозных элементов, сопровождающихся зудом. Спустя некоторое время на пинтидах по мере их обычно экс­центрического роста появляется мелкое отрубевидное шелу­шение. В зависимости от характера и степени шелушения пинтиды могут симулировать трихофитию и даже псориаз. На фоне инфильтративных эритематосквамозных дисков ча­сто наблюдается возникновение экссудативных элементов: па­пуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и образующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Эти элементы часто множественные, сливающиеся. При этом нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с обра­зованием ахроматических и гиперпигментированных пинти­дов, сопровождающихся сильным зудом.
Во время второй фазы пинты постепенно развивается ги­перпигментация на первоначально эритематосквамозных дис­ках. Основными клиническими проявлениями становятся мно­жественные, довольно крупные, округлые, овальные или не­правильной формы гиперемированные пятна.
Через 3–5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сменяется поздней фазой – третичным периодом. Основные проявления пинты в этой стадии – выраженные дисхромии вплоть до атрофии и витилигинизации. Одновременно с поте­рей пигмента в очагах поражения уменьшаются и явления де­сквамации. Поверхность ахромичных пятен становится глад­кой, блестящей и иногда кажется даже несколько атрофичной. Это чаще всего встречается на ладонях и подошвенной по­верхности либо в виде небольших островков, либо почти диф­фузно по всей их поверхности, причем одновременно наблю­даются выраженное шелушение и резкий зуд. Сильный зуд приводит к обильным экскориациям, которые осложняются поверхностной и глубокой пиодермией, что сопровождается увеличением лимфатических узлов и появлением лимфанги­тов. Возможны астенизация и малигнизация.
107
Заболевание без лечения может длиться десятилетиями, не проявляя при этом тенденции к самоизлечению. Состояние больных при пинте обычно не нарушается. Для пинты в это время наиболее характерна пестрота кожного рисунка, обу­словленная одновременным наличием ахромии (особенно по периферии депигментированных участков) и остаточных явлений гиперпигментации.
Диагностика основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического ис­следования отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний или в пунктате увеличенных лимфатических узлов, характер­ных для второго и третьего периодов, а также на отрицатель­ных серологических реакциях на сифилис. Дифференциаль­ный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофи­тией, сифилисом. Важное значение имеют анамнестические данные о возможности пребывания в эндемичных очагах, симптоматика кожных проявлений и особенно динамика дис­хромий.
Лечение. Применяют обычно пролонгированные пеницил- лины: бициллин, экстенциллин, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД би- циллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвер­гаются регрессу после 2–3 инъекций этих же препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно рекомендовать также тетрацикли­ны, макролиды по 1 г в сутки 10–14 дней.
Детям и взрослым, контактировавшим с больными, прово­дят профилактическое лечение бициллином в дозе 300 000 и 600 000 ЕД соответственно.
Прогноз благоприятный.
Профилактика. Большое значение имеют полное выявле-
ние и лечение всех больных, проведение профилактического лечения контактных лиц, повышение материального благосо­стояния и санитарной культуры населения, особенно сельских районов.
Беджель
Беджель – невенерический трепонематоз. Характеризует­ся хроническим поражением кожи, слизистых оболочек, в поздней стадии – костей и суставов.
108
Синонимы: дичучва, эндемический сифилис, френга, ба­ляш, невенерический сифилис, арабский сифилис, трепонема­тоз, зухрия.
Этиология. Возбудитель беджеля – спирохета Treponema bejel (pallidium) из семейства Spirochaetaceae рода Treponema,
морфологически и серологически неотличима от бледной спирохеты – возбудителя сифилиса.
Эпидемиология. Заболеваемость носит выраженный оча- говый, чаще всего семейный характер. Источник заражения – больной человек. Часто причиной заражения служит непо­средственный контакт с источником возбудителя инфекции или опосредованная передача возбудителя бытовым путем че­рез контаминированные полотенца, постельное белье, пред­меты обихода. Большое значение имеют привычка есть и пить из общей посуды, ритуальные омовения в мечетях и т.п. Пери­од заразительности источника – недели и месяцы в течение наличия на коже специфических поражений. Чаще болеют дети в возрасте от 2 до 10 лет в малообеспеченных семьях. В отдельных населенных пунктах пораженность населения может достигать 40–60%.
Географическое распространение. Беджель встречается в основном в засушливых сельских районах Ближнего Восто­ка и Экваториальной Африки.
Патогенез практически не отличается от фрамбезии и си­филиса. Как и при фрамбезии, не характерны поражения вну­тренних органов.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 недель до 3 мес. Наблюдаются ранние и поздние стадии бед­желя, как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение болезни третичная стадия, сходная с гум­мозными проявлениями фрамбезии и сифилиса.
Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляет­ся на месте внедрения возбудителя незначительными воспа­лительными явлениями в виде быстро исчезающей папулове­зикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты обычно от­сутствуют. Первичный аффект остается, как правило, незаме­ченным. Местная тканевая реакция слабая из-за анергичного состояния регионарных лимфатических узлов, поэтому про­исходит активная спирохетемия, а вторичные кожные элемен­ты – беджелиды – формируются в более короткие, чем при
109
фрамбезии и сифилисе, сроки. Вначале розеолезные и пусту­лезные элементы появляются на слизистых оболочках рта, по­ловых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пищей слизи­стой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпи­телия в области заднего прохода и половых органов. Харак­терная особенность папулезных высыпаний, располагающих­ся в складках и на слизистых оболочках, – это их склонность к мацерации, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вторичным сифилисом. На местах мацерации кожи папулы нередко приобретают кондиломатозный харак­тер. Позже сыпь локализуется на туловище, лице, реже на ко­нечностях. Здесь беджелиды более инфильтрированы, буро­красного цвета, часто обильно шелушатся, как псориатиче­ские папулы. В отличие от сифилитических вторичных высы­паний беджелиды сопровождаются зудом, стойко держатся в течение 6–8 мес., а иногда до 1-го года и более. Частичное исчезновение элементов сопровождается образованием пиг­ментных или депигментированных, слегка шелушащихся пя­тен. Общее состояние больных обычно не нарушается. Воз­можно нагноение как осложнение беджелидов стафилококко­вой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, экти­мы, гидрадениты, пиогенные язвы, наблюдаются лихорадка, недомогание, полиаденит. У некоторых пациентов возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в об­ласти длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрушаются с гиперпигментацией или депигментаци­ей; изредка возможны недомогание, слабость, умеренная ли­хорадка, у детей раннего возраста – желудочно-кишечные рас­стройства.
Через год высыпания исчезают, причем в неосложненных случаях без следа. После латентного периода продолжитель­ностью от 1 года до 3–5 лет появляются элементы, напомина­ющие третичный период венерического сифилиса. Эти эле­менты трансформируются в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют од­новременно с вторичными элементами. Склонность к некро­зу, деструкции гуммозных беджелидов сближает их с гуммоз­ными поражениями сифилитического характера. В отличие от сифилиса им присуще тестоватая консистенция, болезнен-
110