Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Биохимия. Учебное пособие
.pdf
ниже минимального уровня, то наблюдается увеличение
экскреции азота, и, наоборот, при увеличении энергетической ценности пищи экскреция азота с мочой снижается.
Между циклом лимонной кислоты и орнитиновым циклом
мочевинообразования имеются сложные связи, определяющие в известной степени скорость реакций, зависимую
от энергетических потребностей клетки и концентраций
конечных продуктов метаболизма. Этот механизм получил
название «велосипед Кребса» (The "Krebs bicycle").
Имеются различные пути взаимопревращений жиров и углеводов. Практика откорма сельскохозяйственных
животных давно подтвердила возможность синтеза жиров
из углеводов пищи. С энергетической точки зрения, превращение углеводов в жиры следует рассматривать как накопление и депонирование энергии, хотя синтез жира сопровождается затратой энергии, которая вновь освобождается при окислении жиров в организме. Глицерин, входящий в состав триацилглицеролов и фосфоглицеринов, может легко образоваться из промежуточных метаболитов
гликолиза, в частности из глицеральдегид-3-фосфата. Сле-
дует, однако, подчеркнуть, что основным путем превращения углеводов в жиры является путь образования высших
жирных кислот из ацетил-КоА, который образуется при
окислительном декар-боксилировании пирувата. Последняя
реакция практически необратима, поэтому образования уг-
леводов из высших жирных кислот почти не происходит.
Таким образом, синтез углеводов из жиров в принципе может происходить только из глицерина, хотя в
обычных условиях реакция протекает в обратную сторону,
т.е. в сторону синтеза жиров из глицерина, образующегося
при окислении углеводов. Ацетил-КоА, образующийся в
101
процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот,
служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот (а следовательно, и липидов вообще), так и для цикла
трикарбоновых кислот.
Для окисления ацетил-КоА в этом цикле требуется
оксалоацетат, который является вторым ключевым субстратом в цикле Кребса. Оксалоацетат может синтезиро-
ваться из пировиноградной кислоты благодаря реакции
карбоксилирования или образоваться из аспарагиновой ки-
слоты в процессе трансаминирования с α-кктоглутаратом.
Две молекулы ацетил-КоА, конденсируясь, образу-
ют ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат), которая является
источником других кетоновых тел в организме. Эти же ре-
акции конденсации двух молекул ацетил-КоА составляют
начальные этапы синтеза холестерина, в свою очередь являющегося предшественником гормонов стероидной природы, витамина D
, а также желчных кислот.
3
Следует указать также на использование галактозы и
частично глюкозы для биосинтеза цереброзидов и гликолипидов, выполняющих важные и специфические функции в
деятельности ЦНС. В этом синтезе участвуют не свободные моносахариды, а гексозамины (галактозамин и глюкозамин), биосинтез которых в свою очередь требует доставки амидного азота глутамина, интегрируя тем самым обмен
углеводов, липидов и белков.
В последние годы накоплено немало экспериментальных данных, свидетельствующих о существовании в
живых организмах множества регулирующих механизмов,
осуществляющих метаболический контроль и обеспечивающих как взаимопревращения белков, липидов и углеводов, так и интеграцию энергии. Доказано, что движущей
102
силой во взаимопревращениях веществ и интенсивности
метаболизма, вероятнее всего, является энергетическое состояние клетки, в частности уровень АТФ (точнее, отношение АМФ/АТФ). Так, при низких концентрациях АМФ и
высоких концентрациях АТФ (состояние, которое принято
обозначать «энергонасыщенностью») в клетках происходит
резкое снижение гликолитического распада глюкозы, и на-
оборот усиление синтеза полисахарида – гликогена.
При низких концентрациях АТФ (соответственно
при высоком уровне АМФ) в клетках отмечаются стимулирование гликолиза и окисление пирувата в лимоннокислом
цикле, что способствует обеспечению клеток энергией. Однако при низких концентрациях АМФ имеет место снижение скорости цикла трикарбоновых кислот, обусловленное
торможением активности изоцитратдегидрогеназы, соответственно наблюдается снижение скорости синтеза АТФ и
накопление изолимонной кислоты. Последняя, как извест-
но, повышает активность другого фермента – ацетил-КоА-
карбоксилазы, которая в свою очередь катализирует I ста-
дию превращения ацетил-КоА в жирную кислоту. Благода-
ря этим обстоятельствам клетка переводит образовавшуюся
при гликолизе молекулу ацетил-КоА с энергетического пу-
ти на путь синтеза липидов и их отложения в депо. В то же
время при восстановлении скорости утилизации АТФ, что
обычно наблюдается при синтезе жирных кислот, соответствующее повышение уровня АМФ способствует снижению концентрации лимонной кислоты и соответственно
торможению синтеза липидов.
103
Список рекомендуемой литературы
Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учеб-
ник.– 3-е изд., перераб. И доп.– М.: Медицина, 1998.– 704 с.
Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Пер. с англ. – М.,
Мир, 1985. – 368 с.
Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В., Силаева С.А.
Биологическая химия. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. — 364
Страйер Л. Биохимия: Пер. с англ.– М.: Мир, 1984.
Строев Е.А. Биологическая химия. - М.: Высшая школа,
1986.
Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии: Пер.
с англ.– М.: Мир, 1981.
Филиппович Ю.Б. Основы биохимии.– М.: Высшая школа,
1994.
Хазипов Н.З., Аскарова А.Н. Биохимия животных. – Казань, 2003. – 312 с.
Чечеткин А.В. Головацкий И.Д., Калиман П.А., Воронян-
ский В.И. Биохимия животных. – М., Высш.школа, 1982. –
511с.
Шевелуха В.С, Калашникова Е.А, Кочиева Е.З. и др.; Под
ред. В.С. Шевелухи. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Высш.
шк., 2008. - 710 с.
104
Предметный указатель
Авитаминоз(ы) - 34
Аденин - 21
Аденозиндифосфат – 23,
101
Аденозинмонофосфат –
22, 23, 101
Аденозинтрифосфат
(АТФ) – 22, 23, 60, 61, 67,
68, 75, 77,90, 101
Азотемия - 83
Азотистый баланс - 82
Азотистое основание – 20,
27
Активаторы - 53
Альбумины – 12, 19
Аминоацил-тРНК - 94
Аминокислоты – 5, 6, 13,
46, 81, 85, 91, 94, 96
- заменимые – 5, 7
- незаменимые – 5, 7
Анаболизм – 57, 59, 83
Антивитамины – 34, 39
Антикодон – 91, 94
Апофермент - 47
Ацетил-КоА – 58, 60, 70,
74, 78, 84, 96, 98, 100
Ацетоацетил-КоА – 84, 97
Ацил-КоА – 75, 76
Белки – 5, 10, 11
– простые (протеины) - 18
– сложные (протеиды) -
19
Биотехнология – 3,
Биологическое окисление
– 24, 61, 62
Брожение - 70
– молочно-кислое - 70
– спиртовое - 70
Вещество(а) биологиче-
ски активные - 40
– витаминоподобные - 38
Витамин(ы) - 34
– жирорастворимые – 34,
35, 37
- водорастворимые – 34,
35
Гем - 20
Гемоглобин
Гемопротеиды - 20
Ген(ы) - 35
– код генетический – 93,
94
Геном клетки – 33
Гибридизация – 30, 32, 33
Гипервитаминоз(ы) – 34,
38
Гиповитаминоз(ы) – 34,
38
Гистоны – 12, 19
Гликоген – 65, 71
Гликогенолиз - 68
Гликолиз – 65, 66,70
Гликолипиды - 73
Гликопротеиды - 20
Глобулин(ы) – 12, 19
Глюконеогенез - 65
105
Гормон(ы) – 40, 97
– пептидн-белковые – 40,
42
– производные аминокислот (аминные) - 40
– стероидные – 40, 42, 43
Гуанин - 21
Дезаминирование амино-
кислот – 85, 86, 87
Дезоксирибоза – 21, 25
Декарбоксилирование –
85, 87
Денатурация – 13, 31
Дипептиды - 13
ДНК – 25, 26, 27, 29, 44,
47, 92,
ДНК-зонд - 33
Домены - 17
Дыхательная цепь – 61,
62, 63, 76
Изоферменты - 52
Изопреноиды - 35, 37
Ингибиторы – 50, 53
Интроны -
Карбамоилфосфат - 89
Карнитин - 75
Катаболизм – 57, 83, 85
Катализатор(ы) – 45, 46,
54
Кетозы - 78
α-Кетокислоты – 37, 86
Кетоновые тела – 74, 78
Кодон – 93, 94
Кофактор - 47
Кофермент(ы) – 23, 35,
37, 47
Липиды – 72, 96
Липопротеиды - 20
Липосомы – 54
Медиатор(ы) – 48, 52
Метаболизм – 45, 55, 58,
95, 102
Метаболиты – 81, 85, 97
Мононуклеотиды – 25, 26
Мочевина – 88, 89, 90
Никотинамидаденинди-
нуклеотид (НАД) – 24, 37,
57, 62, 66, 72
Нуклеиновая кислота - 25
Нуклеозиддифосфат(ы) –
20, 22
Нуклеозидтрифосфаты –
20, 22
Нуклеозиды – 20, 23
Нуклеопротеиды - 20
Нуклеотиды – 20, 22, 23
Обмен веществ – 55, 81,
95, 100
β-Окисление – 74, 75, 76,
79
Орнитин - 90
Пептид(ы) – 13, 95
Перенос электронов - 62
Пируват – 65, 68, 69, 71
Полипептиды – 13, 93, 94
Полисахариды – 5, 10
Правила Чаргаффа - 26
Праймер - 31
Пре-мРНК – 92, 93
Принцип комплементар-
ности - 26
Провитамины – 35, 36
106
Простагландины - 44
Процессинг - 92
ПЦР – 30, 32
Ренатурация - 28
Репликация - 29
Рестриктазы – 29, 31
Рецептор - 43
Рибоза – 21, 25
Рибосомы – 93, 94
РНК – 25, 26, 32, 44, 91,
93
– информационная (матричная) – 25, 44, 91, 93
– рибосомная – 25, 44, 93
– транспортная – 25, 44,
91, 94
Секвенатор - 28
Синтез белка – 81, 91
Сплайсинг - 92
Структура белка – 15
- первичная – 15
- вторичная – 15, 16
- третичная – 15, 16
- доменная – 17
- четвертичная – 15, 17
Субъединицы – 17
Субстрат – 50, 51, 53
Субстратное окисление -
61
Сфинголипиды – 73
Терминация - 94
Тимин - 21
Трансаминирование – 85,
86, 87
Транскрипция - 92
Трансляция – 91, 93, 94
Убихинон - 62
Углеводы – 64, 96
Урацил - 21
Фермент(ы) – 35, 45,47,
50, 54, 67, 77
– аллостерические – 40,
52
– иммобилизованные –
53, 54
- гомотропные – 52
- гетеротропные - 52
Флавинадениндинуклео-
тид (ФАД) – 24, 57, 62, 72
Флавинмононуклеотид
(ФМН) – 23, 24
Фосфолипиды – 73, 79
Фосфопротеиды - 22
Холофермент - 48
Центр – 48
- аллостерический – 48, 52
- активный – 48, 50, 51
Цикл Кребса - 59, 60, 63,
76, 96, 100
Цитохром(ы) – 62
Цитозин - 21
Экзоны -
Электрофорез – 29, 30
Элонгация - 31
107
СОДЕРЖАНИЕ
1. Введение ………………………………….. 4
2. Аминокислоты и белки ………………….. 6
Аминокислоты (5); номенклатура и классификация амино
кислот (6); свойства аминокислот (9); белки (10); кислотно-основные свойства белков (11); структура белковой молекулы (13); функции и уровни структурной организации
белков (14); классификация белков (18).
3. Нуклеозиды и нуклеотиды. ……………… 22
Строение нуклеозидов и нуклеотидов (20); нуклеозид ди- и
трифосфаты (22); нуклеотиды – коферменты (23).
4. Нуклеиновые кислоты …………………... 25
Основные отличия между ДНК и РНК (25), правила Чаргаффа (26); строение нуклеиновых кислот, принцип комплиментарности (26); методы изучения нуклеиновых кислот (27).
5. Витамины …………………………………. 34
Классификация и номенклатура витаминов (34); жирорастворимые витамины (35); водорастворимые витамины
(37); антивитамины (39).
6. Гормоны ………………………………… 40
Классификация гормонов (40); механизм действия гормонов (41); простагландины (44).
7. Ферменты ……………………………….. 45
Свойства ферментов (46); классификация и номенклатура
ферментов (47); механизм действия ферментов (50); определение активности ферментов (52); иммобилизованные
ферменты (53).
8. Обмен веществ и энергии ………………. 55
Основные стадии и функции метаболизма (55); цикл Креб-
108
са (59); биологическое окисление (61).
9. Обмен углеводов ………………………… 64
Окисление глюкозы (66); метаболизм пирувата (69); схематичное представление полного окисления молекулы глюкозы (71).
10. Обмен липидов (жиров) ………………… 72
Окисление высших жирных кислот (74); энергетический
баланс β-окисления (75); окисление глицерина (77); метаболизм кетоновых тел (78); биосинтез жиров и фосфоглицеридов (79).
11. Обмен белков …………………………… 81
Особенности обмена белка (81); катаболизм аминокислот
(83); универсальные процессы в катаболизме аминокислот
(85); способы обезвреживания аммиака (88); биосинтез
белка (91).
12. Взаимосвязь процессов обмена
веществ в организме ……………..……. 96
13. Список рекомендуемой литературы …… 103
14. Предметный указатель …………………… 104
109
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]