Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 352 - файл
.pdf
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
В.Ф. Цхай, Н.А. Бражникова,
Б.И. Альперович, Н.В. Мерзликин,
М.Е. Марьина, Т.Н. Ярошкина, Н.А. Курачева
ПАРАЗИТАРНЫЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ
ЖЕЛТУХИ
Томск
Сибирский государственный медицинский университет
2013
УДК 616.36-008.51-002.951
ББК Р413.5-32.17
П180
Рекомендовано к изданию Редакционно-издательским советом ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России
В.Ф. Цхай, Н.А. Бражникова, Б.И. Альперович, Н.В. Мерзликин, М.Е. Марьина, Т.Н. Ярошкина, Н.А. Курачева
Авторы:
Г.Ц. Дамбаев – заведующий кафедрой госпитальной хирургии Сибирского государственного медицинского университета, член-корр.
РАМН, д-р мед. наук, профессор;
С.Г. Штофин – заведующий кафедрой общей хирургии Новосибирского государственного медицинского университета,
д-р мед. наук, профессор, заслуженный врач РФ
Рецензенты:
Паразитарные механические желтухи / В.Ф. Цхай, Н.А. Бражникова, Б.И. Альперович
и др. – Томск: СибГМУ, 2013. – 230 с. ил. 200.
П180
ISBN 978-5-98591-081-0
Монография обобщает 40-летний опыт лечения больных механической желтухой при паразитарных заболеваниях. Подробно освещены вопросы патогенеза и патоморфологии обструкций желчных путей при альвеококкозе, эхинококкозе, осложнениях хронического описторхоза, особенности клинической картины паразитарных желтух, представлены методы диагностики и хирургической коррекции их, включая оригинальные авторские разработки.
Для хирургов, интернов и клинических ординаторов, а также студентов старших курсов врачебных факультетов.
УДК 616.36-008.51-002.951
ББК Р413.5-32.17
ISBN 978-5-98591-081-0 © Сибирский государственный медицинский университет, 2013
© В.Ф. Цхай, Н.А. Бражникова, Б.И. Альперович, Н.В. Мерзликин,
М.Е. Марьина, Т.Н. Ярошкина, Н.А. Курачева, 2013
3
ПРЕДИСЛОВИЕ
Проблемы своевременной диагностики и лечения синдрома механической желтухи в связи с
большим количеством больных, сложностью диагностики, выбора врачебной тактики остаются в
центре внимания хирургической гастроэнтерологии (Гальперин Э.И., 2011; Ветшев П.С. и др.,
2008; Podhos Y.D. et al., 2003). Выполнение вмешательств на фоне механической желтухи ведет
к увеличению частоты послеоперационных осложнений до 50–70%, высокой летальности – до
20% (Шевченко Ю.А. и др.,2009; Tabata M. еt al.,
2000; Papacostas C. et al., 2003).
Среди обструкций билиарного тракта значительную часть составляют те, которые развиваются на почве паразитарных заболеваний печени.
При альвеококкозе механические желтухи развиваются в 7,5–44,3% (Брегадзе И.Л., 1963; Альперович Б.И., 1983; Шихман С.М., 1986; Журавлев
В.А., 1997; Рудаков В.А. и др., 1997), при эхинококкозе – в 6,0 – 23,8% (Аскерханов Р.П., Гиреев
Г.И., 1964; Каримов Ш.И. и др., 1991; Мовчун
А.А., Агаев Р.М., 2003; Маssaioli N. et al., 1988),
при осложнениях описторхоза – в 41% (Бражникова Н.А., 1989; Альперович Б.И. и др., 2010). С
учетом распространенности названных заболеваний количество больных с этим осложнением
достигает внушительных цифр.
Вопросы диагностики, лечебной тактики при
механических желтухах желчнокаменного, опухолевого генеза, как наиболее часто встречающихся заболеваний, разработаны детально. Этого
нельзя сказать о холестазах паразитарного происхождения. Они рассматриваются обычно с
точки зрения осложнений основного процесса в
соответствующих главах монографий, посвя-
щенных альвеококкозу (Альперович Б.И., 1972,
1983, 2010), эхинококкозу (Дейнека И.Я., 1968;
Петровский Б.В. и др., 1985), описторхозу (Альперович Б.И. и др., 1990, 2010). В журнальных
статьях о механических желтухах паразитарного
генеза (чаще на фоне альвеококкоза, эхинококкоза) больше внимания уделяется диагностике этих
гельминтозов, их хирургическому лечению (Мовчун А.А., Агаев Р.М., 2003; Журавлев В.А.,
1997).
Наблюдения свидетельствуют, что желтухам
паразитарной природы свойствен ряд особенностей, позволяющих объединить их в отдельную
проблему (Альперович Б.И., Цхай В.Ф., 1993;
Цхай В.Ф., 1993). Клиническая картина обструкций желчных путей вследствие паразитарных
заболеваний представляет собой сложный симптомокомплекс, состоящий из признаков, характерных для основного заболевания, механического холестаза, паразитарного характера процесса.
Развиваются они, как правило, на фоне уже
имеющихся других серьезных осложнений основного заболевания. Перечисленные моменты
не могут не отразиться на диагностике, врачебной тактике.
Публикаций, посвященных механическим
желтухам паразитарного генеза как отдельной
проблеме, практически нет. Не изучены в полной
мере особенности клинического течения их, вопросы диагностики. Нет четких рекомендаций по
ведению дооперационного периода, определению
оптимальных сроков вмешательств, методам хирургической коррекции холестаза и ведению послеоперационного периода. Данная монография
призвана восполнить эти пробелы.
4
Глава 1
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ ЖЕЛТУХ
ПРИ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
1.1. Патогенез и патоморфология
механических желтух при альвеококкозе
В организме человека развивается личиночная стадия альвеококка. Благодаря экспериментальным работам установлено, что гидатидный и
альвеолярный эхинококки отличаются как различными возбудителями с определенным различным биологическим циклом развития, так и
патоморфологией. Для альвеококкоза характерен
инфильтративный рост в тканях хозяина. Размеры отдельных пузырьков весьма малы, никогда
не образуются дочерние пузыри. Рост осуществляется путем почкования отдельных пузырьков;
альвеококк способен прорастать в окружающие
органы и давать метастазы.
В противоположность гидатидному эхинококку альвеококк характеризуется выраженной природной очаговостью. В связи с этим и заболевание
людей альвеококкозом встречается в определенных местностях, где имеются природные резервуары инвазии в животном мире. На территории
России различают пять основных очагов альвеококкоза: 1) зона Башкирской и Татарской АССР; 2)
Среднеазиатская зона; 3) Кавказский очаг; 4) Сибирский очаг, 5) Северный или Якутский очаг.
Окончательными хозяевами альвеококкоза
являются в основном лисица, песец, корсак, собака, может быть и кошка. Промежуточными
хозяевами является целый ряд грызунов, в основном семейства полевок. Заражение лисиц,
собак и других окончательных хозяев половозрелыми формами этого гельминта происходит при
поедании вышеперечисленных видов грызунов,
пораженных личиночной стадией альвеококка.
Массовое заражение грызунов происходит ранней весной при поедании яиц альвеококка, перезимовавших под снегом. В кишечнике окончательных хозяев развиваются ленточные цестоды,
достигающие в довольно короткие сроки, от 27
до 42 дней, половой зрелости, когда с экскрементами начинают выделяться яйца альвеококка.
Человек в биологическом цикле альвеококка
роли не играет и заражается им случайно: непосредственно путем контакта от лисиц, песцов, собак. Кроме того, заражение может наступить и при
употреблении лесных ягод (черника, брусника), а
также воды из водоемов в местах обитания плотоядных животных. Но этот путь заражения для
человека является второстепенным. При контакте с собаками, на охоте, при выделывании шкурок и несоблюдении правил личной гигиены происходит заражение человека в результате попадания онкосфер альвеококка в желудочно-кишечный
тракт. Дальнейший путь попадания их в печень
происходит по системе портальных сосудов.
В связи со сравнительно медленным ростом
паразитарного узла в печени и большими компенсаторными способностями печеночной ткани
клинические проявления наступают поздно, при
развитии, как правило, осложненных форм болезни, то есть терминальных или запущенных
стадий альвеококкоза. Осложнения альвеококкоза определяются его инфильтрирующим ростом,
способностью прорастать в соседние органы,
давать отдаленные метастазы, рецидивировать
после недостаточно радикального удаления, способностью подвергаться некротическому распаду
(колликвационному некрозу).
Инфильтрация окружающих тканей – одна из
основных особенностей альвеококка. Объяснение этого явления некоторые ученые видят в наличии в паразитарном узле на периферии его
гиалуронидазы, расплавляющей окружающие
альвеококк ткани хозяина. Паразитарный узел
сначала раздвигает, смещает лежащие возле него
сосуды и протоки печени, а затем сдавливает и
прорастает их. Сдавление элементов ворот печени вызывает у больных механическую желтуху и
реже – портальную гипертензию. Но всегда имеет место поражение значительных участков печеночной паренхимы (рис. 1). При этом узел выдается над поверхностью печени в виде выбуханий белого цвета различной величины, нередко
огромных размеров (рис. 2).
Паразитарный узел полностью замещает печеночную ткань (Брегадзе И.А., Константинов В.М., 1963; Альперович Б.И., 1972). Узел
состоит в основном из фиброзной ткани, при рассечении его ощущается хруст вследствие наличия известковых отложений. Ткань паразитарного узла пронизана порами различной величины,
содержащими студневидную массу или мутную
жидкость, но иногда ткань узла вся плотная. Рост
Патогенез и патоморфология механических желтух при паразитарных заболеваниях 5
https://t.me/med1917
альвеококка происходит в направлении наименьшего сопротивления, преимущественно по
ходу кровеносных и лимфатических сосудов, а
также желчных протоков. Граница между узлом
и тканью печени чаще неровная, зубчатая. Сохранившиеся отделы печеночной ткани обычно
подвергаются компенсаторной гипертрофии и
гиперплазии. При желтухе вследствие холестаза,
застойной гиперемии, а также токсических и аллергических влияний непораженные отделы печени подвергаются цирротическим изменениям.
Рис. 1. Схема прорастания ворот печени альвеококковым
узлом
Рис. 2. Узел альвеококка в правой половине печени, прорастающий ворота ее и желчный пузырь (секционный
препарат)
Механическая желтуха при альвеококкозе
наблюдается, по данным литературы, в 33–44,3%
(Журавлев В.А., 1997; Рудаков В.А. и др., 1997),
что свидетельствует о крайней запущенности
процесса или центральном расположении паразитарной «опухоли» (рис. 3). В редких случаях
желтуха может зависеть от сдавления внепеченочных желчных путей паразитарным узлом или
метастазами его, прорастающими в забрюшинное
пространство и в головку поджелудочной железы. Прорастание узла в печеночно-двенадцатиперстную связку описал И.Л. Брегадзе (1963) на
материале 26 наблюдений. Отдельные пузырьки
альвеококка внедряются в просвет желчных протоков и кровеносных сосудов. Отрыв их ведет к
образованию внутрипеченочных метастазов вблизи основного паразитарного узла в печени и к по-
явлению отдаленных метастазов: в легких, головном мозге, реже – в почках, надпочечниках, селезенке, поджелудочной железе, сердечной мышце,
глазе и т.д. Они имеют то же строение, что и паразитарный узел в печени. Лишь иногда метастазы
отмечаются в воротах печени в регионарных лимфатических узлах и способствуют холестазу.
Рис. 3. Схема центрального расположения паразитарной
опухоли
По мере роста альвеококкового узла в печени
последний, как правило, подвергается некротическому распаду. В зоне паразитарного узла и
соседних отделах печени характерно развитие распространенного продуктивного эндартериита и
эндофлебита с сужением сосудистого просвета.
Ослабление кровообращения ведет к развитию
некротических процессов в узле (Коган А.С.,
1961; Брегадзе И.А., Константинов В.М., 1963). В
большинстве случаев полость распада возникает
вследствие асептического некроза паразитарного
узла, но у некоторых больных при присоединении инфекции распад увеличивается и ускоряется за счет бактериальной инвазии (Альперович
Б.И., 1972). Когда паразитарная полость достигает больших размеров, она может вскрыться не
только в плевральную или брюшную полость, но
и в желчные пути (Шихман С.М., 1982).
Попадание детрита из полости распада в
желчные ходы способствует закупорке их и механическому холестазу (рис. 4). При присоединении инфекции наблюдаются гнойные холангиты и перихолангиты, абсцессы печени, нагноение
каверны в паразитарном узле.
Рис. 4. Схема прорыва паразитарной каверны в желчные
протоки
6 Глава 1
https://t.me/med1917
По данным клиники хирургических болезней
педиатрического факультета Сибирского государственного медицинского университета, механическая желтуха при альвеококкозе наблюдалась у 39 человек (14,1%). Холестаз в 70% наблюдений был вызван обширным поражением
чаще правой доли печени с распространением на
зону ворот либо двух долей. В 30% случаев к
механической желтухе привели паразитарные
узлы, расположенные в области ворот печени.
У 65,5% больных отмечены другие осложнения
паразитарного процесса: распад узлов и прорастание в другие органы (чаще), метастазирование
в легкие и головной мозг, портальная гипертензия, диссеминация процесса по брюшине. Нередко (в 30%) у одного пациента наблюдалось сочетание нескольких осложнений.
Таким образом, механическая желтуха при
альвеококкозе обусловлена особенностями роста
паразитарного узла: прорастанием ворот печени
или метастазированием в элементы гепатодуоденальной связки, поджелудочную железу, реже –
прорывом полости распада в желчные протоки.
Являясь закономерным итогом прогрессирования
паразитарного процесса, она сочетается с другими его осложнениями.
1.2. Патогенез и патоморфология
механических желтух при эхинококкозе
В организме человека развивается личиночная стадия паразита. Человек является промежуточным хозяином червя и его биологическим
тупиком. При попадании яиц эхинококка в кишечный тракт в щелочной среде личинки освобождаются от хитиновой оболочки, активно проникают в толщу слизистой и по системе воротной вены заносятся в печень, где застревают в
75–80% случаев из-за большего диаметра личинки, вызывая эхинококкоз печени. Уже через неделю после заражения образуется пузырек, к месяцу достигающий диаметра 1 мм, постепенно
увеличиваясь до огромных размеров.
Паразитарный пузырь состоит из трех слоев
и наполнен прозрачной аполисцирующей жидкостью с небольшим содержанием солей и янтарной кислоты. Внутренняя стенка является ростковым слоем, кнаружи от нее идет хитиновая
оболочка, окруженная плотной соединительнотканной фиброзной капсулой. Паразит растет,
раздвигая, сдавливая окружающие ткани, то есть
имеет аппозиционный рост. Питается он за счет
веществ, извлекаемых из тканевой жидкости и
крови хозяина. По мере роста из ростковой зоны
внутрь пузыря отпочковываются вторичные до-
черние пузыри и сколексы – головки паразита в
виде эхинококкового песка. По мере роста паразитарная киста сдавливает и сдвигает трубчатые
структуры печени. При сдавлении желчных путей нарушается пассаж желчи в кишечник с развитием механической желтухи. По данным литературы, процент ее составляет 1,3–1,4% (Волобуев Н.Н., 1998; Назыров Ф.Г., Ильхамов Ф.А.,
1999). Нагноение кисты, приводя к быстрому
увеличению ее размеров, также способствует
возникновению холестаза. Непроходимость
желчных путей развивается иногда и при кистах,
расположенных в области ворот печени (Акопян
В.Г., 1972; Фэгэрэшану И. и др., 1976; Геллер
И.Ю., 1989; Загидов М.З. и др., 1997; Тимошин А.Д., Османов А.О., 1997).
Кроме того, при достижении значительных
размеров киста даже от малейшей травмы может
перфорироваться и изливаться в желчные пути,
обтурируя их просвет (рис. 5). Прорывы эхинококковых кист в желчные протоки встречаются в 5–
28,5% случаев эхинококкоза печени. Ф.А. Ильхамов (1997) указывает на больший процент этого
осложнения – до 56,1%. А.Э. Магомедов и др.
(1991) выделяют при этом 3 варианта желтухи: 1)
стойкая, нарастающая – при полной обтурации;
2) медленно прогрессирующая – при неполной;
3) легкая желтушность и гнойный холангит – при
прорыве полностью разложившегося паразита.
По данным И. Фэгэрэшану и др. (1976), перфорация кист в желчные пути встречается в 15% наблюдений. Он выделяет «синдром прорыва»,
характеризующийся болью, повышением температуры, желтухой, и «синдром миграции». Последний проявляется печеночными коликами,
перепадами температуры, ремиттирующей желтухой. Холестаз может сохраняться и после эпизода миграции в результате спазма сфинктера
Одди либо развития холедохита. Х.Т. Нишанов,
С.А. Равшанов (2006) отмечают два варианта
клиники прорыва гидатид в протоки: острый –
характеризующийся яркими симптомами, и
скрытый (латентный) – при наличии микросвищей с протоками. И.Я. Дейнека (1976) поражение
желчных путей при эхинококкозе делит на первичное и вторичное. При первичном, на долю
которого приходится 30,7% наблюдений, паразитарная киста развивается в желчном пузыре либо
в стенках протоков. Вторичное поражение (62%)
заключается во вскрытии кист в билиарный
тракт, что вызывает его временную или постоянную закупорку. Развитие инфекции может привести к сужению общего желчного протока и даже к полной его облитерации. Часто желтуха в
этих случаях сопровождается клиникой острого
Патогенез и патоморфология механических желтух при паразитарных заболеваниях 7
https://t.me/med1917
холангита. Симптоматика прорыва экинококковой кисты в желчные пути описана автором подробно: сильнейшие боли в животе в виде «взрыва» с иррадиацией в правое плечо и лопатку,
крапивница, тошнота, рвота, понос (иногда в кале определяются элементы оболочек кисты), увеличение печени, озноб, высокая температура,
желтуха.
Рис. 5. Схема прорыва эхинококковой кисты в желчные
протоки
А.А. Мовчун и др. (2003) считают, что причиной холестаза при эхинококкозе может быть и
перихоледохеальный лимфаденит, развивающийся в результате воспалительных изменений кист
и холангитов. Рубцовые изменения терминального
отдела холедоха и БДС, возникающие иногда как
следствие холангита, аллергизации организма,
также способствуют возникновению холестаза.
При прорыве кисты давление в ней постепенно падает, а когда оно становится ниже, чем в
желчных протоках, происходит проникновение
желчи и микробов в гидатиду с нагноением последней, что еще в большей степени усугубляет
состояние больных (Фэгэрэшану И. и др., 1976).
Мы располагаем опытом хирургического лечения 18 больных механической желтухой при
осложненном эхинококкозе (13,7% по отношению ко всем оперированным пациентам с этой
патологией). У большинства она была обусловлена большими кистами, расположенными в центральных отделах печени и сдавливающими
желчные протоки. В 5 наблюдениях причиной
явилась перфорация кист в желчные пути с обтурацией холедоха дочерними пузырями, в 2 –
сдавление его кистами головки поджелудочной
железы. У 30% больных имели место другие осложнения эхинококка: нагноение кисты, желчнобронхиальные свищи, портальная гипертензия.
При изучении биопсийного материала больных механической желтухой и секционных гистологических препаратов печени умерших вследствие обструкции желчных путей на почве аль-
веококкоза и эхинококкоза выявлены как общие
для всех холестазов изменения патологоанатомической картины, так и характерные для
каждого паразитарного заболевания.
К общим признакам следует отнести резко
выраженный внепеченочный, то есть механический, холестаз, связанный с нарушением оттока
желчи. Имеет место стаз желчи в желчных капиллярах, наиболее выраженный в зонах циркуляторной периферии ацинусов, с прогрессирующей конденсацией желчи и формированием
«желчных тромбов», с расширением капилляров.
При длительном холестазе отмечаются разрыв
последних и вытекание желчи в межклеточные
пространства с образованием «желчных озер».
Выраженность этих изменений определялась
длительностью и степенью холестаза. В ранние
сроки (первая неделя после окклюзии желчных
путей) изменения в ткани печени были сравнительно небольшие. В просвете желчных канальцев третьей зоны, а также в цитоплазме окружающих гепатоцитов видны скопления желчи.
Лишь отдельные гепатоциты имбибированы
желчью. Вероятно, это связано с тем, что еще
сохраняются дуктулярно-гепатоцеллюлярная рециркуляция, которая обеспечивает опорожнение
перипортальных желчных канальцев. «Желчные
тромбы» располагаются между соседними гепатоцитами в желчных канальцах, но встречаются
и в более крупных дуктулах. Наблюдаются они и
в псевдодуктулах, образованных несколькими
печеночными клетками. В этот же период времени уже отмечается ацидофильная, гидропическая
дистрофия гепатоцитов. В более поздние сроки
холестаз распространяется не только на вторую,
но и на первую зону ацинуса. Встречается большое количество желчных тромбов, псевдотубул,
содержащих желчь. Всюду выражены дистрофические и некротические изменения печеночных
клеток, отмечаются экстравазаты, окруженные
макрофагами (рис. 6).
У всех больных наблюдается нейтрофильная
инфильтрация портальных трактов, а при длительных холестазах – и стенок желчных протоков, а также их просветов, что следует расценивать как проявление холангита.
При поражении печени альвеококкозом и эхинококкозом механическая желтуха характеризовалась большой длительностью. Холестаз сопровождался отложением холестерола и других липидов
в макрофагах с образованием ксантомных клеток. Такие же явления найдены в гепатоцитах,
которые приобретают при этом псевдоксантоматозный вид. Отложения холестерола и других липидов отмечались и в эпителии протоков.
8 Глава 1
https://t.me/med1917
Рис. 7. Сдавление узлом альвеококка ворот печени. Проли-
Рис. 6. Дистрофические изменения и гибель гепатоцитов
в третьих и вторых зонах ацинусов. В просвете желчных
канальцев и окружающих гепатоцитах холестаз в третьей
зоне (×70). Окраска гематоксилином и эозином
ферация эпителия крупных желчных протоков. Обширные
поля фиброза с гипертрофированным нервом. Очаговая
жировая и распространенная зернистая дистрофия гепато цитов (×70). Окраска гематоксилином и эозином
Была выражена пролиферация желчных протоков вокруг паразитарных узлов, но в пределах
портальных трактов на границе с паренхимой,
иногда врастая в дольки и достигая центральных
отделов. Эпителий этих протоков высокий, цитоплазма светлая, иногда наблюдается инфильтрация его нейтрофилами. При вовлечении в процесс крупных желчных протоков вокруг узла
резко выражен холестаз во всех трех зонах ацинусов с резчайшими дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов (рис. 7).
Имеются желчные инфаркты – поля некротизированных, пропитанных желчью гепатоцитов. По
периферии узла наблюдаются мезенхимальная
реакция в виде отека стромы, инфильтрация ее
клетками лимфоидного ряда, эозинофилами,
макрофагами, нейтрофилами. В отдалении от
узла отмечены менее выраженные дистрофические изменения гепатоцитов, регенерация их в
непораженных отделах печени.
Суммируя вышеизложенное, можно заключить, что при паразитарных поражениях печени
(альвеококкозе, эхинококкозе) имеется ряд общих, характерных для холестаза любой этиологии, морфологических изменений печени, позволяющих подтвердить внепеченочный холестаз. К
ним относятся желчные инфаркты, «озера желчи», дистрофические (наблюдается как зернистая, так и вакуольная дистрофия) и некротические изменения гепатоцитов, мезенхимальные
реакции. Выраженность их зависит от длительности обструкции желчных путей, на что указывает расширение желчных протоков портальных
трактов, содержащих в просвете желчь. В портальных трактах отмечаются отек, фиброз, перидуктальная и дуктальная инфильтрация лимфо-
цитами, нейтрофилами. В междольковых желчных протоках наблюдаются желчные тромбы.
Отмечаются пролиферация дуктул по периферии
портальных трактов, желчные экстравазаты.
Найдены и некоторые особенности в патолого-анатомической картине. При альвеококкозе,
эхинококкозе изменения в ткани печени в большей степени выражены в зоне расположения паразитарной «опухоли». Чем дальше от них, тем
изменения в виде холестазов, дистрофии и некроза гепатоцитов встречаются реже, но преобладают процессы пролиферации гепатоцитов. Наши данные совпадают с результатами исследования Т.С. Комилова и др. (2005).
У одной пациентки 20 лет мы наблюдали сочетание осложненного эхинококкоза с хроническим описторхозом. Она умерла после операции
от печеночной недостаточности. Приводим выписку из протокола вскрытия, которая демонстрирует характерные для этих двух паразитарных
процессов изменения печени.
Печень 2800,0 г, большая, плотная, деформирована за счет эхинококковых кист, стенка которых
построена из белой плотной ткани. Внутренняя поверхность кист тусклая, гладкая, белого цвета. Кисты заполнены светлой прозрачной жидкостью, при
пальпации определялась их флюктуация. Две кисты
диаметром 18,8 см сращены между собой и воротами печени. Эти кисты сдавливали общий печеночный проток до места соединения его с пузырным
протоком и портальную вену. Вне кист капсула печени блестящая, прозрачная. На разрезе ткань печени тусклая с зеленоватым оттенком, тонкий рисунок выражен. Внутрипеченочные желчные протоки
диффузно расширены, заполнены большим количе-
Патогенез и патоморфология механических желтух при паразитарных заболеваниях 9
https://t.me/med1917
ством густой желчи и гноя. Во всех сегментах печени обнаружены абсцессы до 1–4 см диаметром, заполненные зеленым гноем. Стенки абсцессов образованы соединительной тканью или обрывками паренхимы печени. Правый и левый печеночные
протоки расширены, стенка их несколько утолщена,
слизистая тускловатая. Пузырный и общий желчный
протоки имели обычное строение. Желчный пузырь,
большой дуоденальный сосочек не изменены.
При микроскопическом исследовании структура
печени резко изменена. Портальные тракты расширены за счет плотной волокнистой соединительной
ткани, местами соединительная ткань более молодая, богатая тонкостенными сосудами. По ходу портальных трактов, вокруг желчных протоков и между
печеночными дольками имелась инфильтрация из
клеток лимфоидного ряда, большая часть которых
имеет вид гнойных телец. Стенки внутрипеченочных
желчных протоков утолщены, склерозированы. Просвет их диффузно расширен и содержит желчь, детрит и гнойный экссудат. Эпителий более крупных
желчных протоков с очаговой пролиферацией. В
просвете некоторых желчных протоков обнаружены
описторхисы. Выражены диффузная зернистая и
вакуольная дистрофия гепатоцитов и очаговый распространенный некроз их, а также холестаз.
Стенка абсцессов построена то из некротизированной паренхимы, то имела выраженную оболочку и
иногда плотную волокнистую ткань. Стенка эхинококковых кист имела типичное строение с четким очаговым обызвествлением. В поджелудочной железе
умеренно выраженный перидуктальный склероз.
В данном наблюдении эхинококковые кисты
создали нарушение пассажа желчи из печени, что
привело к билиарной гипертензии, холестазу.
Последний усугублялся и за счет описторхозной
инвазии. Холестаз способствовал развитию инфекции, приведшей к гнойному холангиту, абсцессам печени, что и послужило причиной острой печеночной недостаточности со смертельным исходом.
1.3. Патогенез и патоморфология
механических желтух при осложнениях
хронического описторхоза
Описторхоз относится к группе наиболее
опасных биогельминтозов, две трети мирового
ареала которого находится на территории России
(Озерецковская Н. Н., Сергиева В. П., 1993). Самыми напряженными очагами описторхоза являются бассейны Оби и Иртыша, где пораженность населения составляет от 81% до 100%. В
среднем Приобье расположен гиперэндемичный
очаг, болезнь характеризуется особой формой
течения, висцеральной патологией, опасными
осложнениями.
Возбудителями описторхоза человека являются 3 вида описторхисов: O. viverrini, O. felineus
и самостоятельный подвид Opisthorсhis felineus
arvicola. Первый из этих видов распространен в
странах южной и юго-восточной Азии, ареал
O. felineus arvicola ограничен Казахстаном.
Opisthorсhis felineus вызывает заболевание на огромных пространствах от бассейна Оби на востоке
до западных окраин Европы. Opisthorсhis felineus в
1884 г. найден в печени домашней кошки итальянским исследователем Rivolta. В 1891 г. профессор
Томского университета К.Н. Виноградов обнаружил в печени умершего от туберкулеза неизвестную трематоду, подробно описал ее и назвал
сибирской двуусткой. В 1894 г. Х. Браун доказал
идентичность этих гельминтов.
Следует сказать, что в Западной Сибири издавна встречалось заболевание печени неизвестной этиологии, которое называли «обской болезнью». К.Н. Виноградов, описав обнаруженного им
паразита, впервые в мире дал подробную характеристику морфологических изменений в органах
его паразитирования (печень, желчные протоки), а
также предположил, что он имеет сложный цикл
развития и его промежуточным хозяином является
моллюск (Яблоков Д.Д., 1979). Половозрелые
гельминты O. felineus паразитируют в желчных
ходах, желчном пузыре, протоках поджелудочной
железы человека и многих млекопитающих (кошка, собака, лиса, норка, ондатра).
Строение описторхисов
довольно сложное. Взрослые
особи имеют листовидную
форму размером от 4 до 13 мм
в длину и от 1 до 3 мм в ширину. На узком переднем конце тела находится ротовая
присоска (рис. 8), от которой
отходит мускулистая глотка,
переходящая в пищевод. Пищеварительный канал разделен на 2 ветви кишечника,
которые тянутся вдоль обеих
сторон тела и заканчиваются
слепо, поэтому ротовая присоска одновременно выполняет функцию анального отверстия.
Рис. 8. Схема строения описторхиса: 1 – ротовая присоска;
2 – ветвь кишечника; 3 – брюшная присоска; 4 – матка;
5 – желточники; 6 – яичник; 7 – семенник
10 Глава 1
https://t.me/med1917
Брюшная присоска располагается несколько
сзади от ротовой. С помощью присосок описторхисы прикрепляются к желчным и панкреатическим протокам окончательного хозяина.
Описторхисы – гермафродиты, они имеют
мужские и женские половые органы. Мужские
половые органы сосальщика состоят из двух семенников, расположенных в задней части тела. От
семенников отходят семяпроводы, сливаясь в общий семяизвергательный канал. Женские половые
органы устроены более сложно. Они состоят из
яичника, семяприемника, двух желточников и матки. Матка представляет собой сложную извитую
трубчатую форму, заполненную яйцами. Описторхис в сутки выделяют до 900 яиц.
Яйца имеют бледно-желтую (почти бесцветную) окраску и нежную, гладкую двухконтурную
оболочку, через которую просвечивает личинка –
мирацидий.
Исследования показали, что в почве в различных климатических условиях яйца описторхисов
сохраняют жизнеспособность от 4 до 16 суток.
Самой благоприятной средой для яиц является
вода пресных водоемов. В речной воде при температуре от 0 до 5 ºС яйца выживают до 160 суток.
Непосредственно яйца описторхисов не опасны для человека и млекопитающих животных.
Чтобы вызвать заражение, выделяемые описторхисом яйца должны пройти сложный и длительный
путь развития вблизи пресных водоемов, где водятся карповые рыбы (язь, елец, линь, сазан, лещ,
плотва, карась, вобла, красноперка и др.) и определенного вида моллюск Bithynia inflate, являющиеся
промежуточными хозяевами описторхисов.
Яйца половозрелых гельминтов с фекалиями
больных людей и животных (кошек, собак и др.)
разными путями попадают в воду. В дальнейшем
развитие яиц происходит только в водах пресных
водоемов и в теле промежуточного хозяина –
пресноводного моллюска вида Bithynia.
Битинии – мелкие моллюски размером до
1,5 см – обитают, как правило, в поймах рек, в
общих затонах, озерах. Моллюски заглатывают
яйца описторхисов, попавшие в воду. В кишечнике моллюска (битинии) из яйца вылупляется
личинка – мирацидий, который пробуравливает
стенку кишечника и проникает в ткани тела моллюска, где в течение двух месяцев проходит несколько стадий развития. Осевший в ткани моллюска мирацидий превращается в мешковидную
спороцисту. В спороцисте вновь образуется
большое количество (более 100) зародышевых
личинок – редий. Редии дают новое поколение
личинок – церкарий. Наконец, церкарии спустя
примерно два месяца после проглатывания мол-
люсками яиц описторхисов покидают тело улитки, живут и двигаются в воде при помощи хвоста. Активно передвигаясь, они попадают на кожу, затем проникают в толщу мышц рыб
семейства карповых – второго промежуточного
хозяина. Здесь происходит превращение церкариев в метацеркарии, у которых к этому времени
хорошо развиты ротовая и брюшная присоски.
Исследование показало, что заражение человека и животных описторхозом происходит через
рыбу, носящую личинки паразита (метацеркарии), и через воду. Организм человека и животных, заразившийся метацеркариями после поедания рыбы, является окончательным хозяином в
развитии паразита (рис. 9).
В двенадцатиперстной кишке метацеркарии
пробираются по желчным протокам в желчный
пузырь и печень, а по протокам поджелудочной
железы – в железу. Описторхисы питаются выделениями слизистых оболочек желчных протоков
и поджелудочной железы, эпителиальными клетками, кровью и различными секретами. Спустя 6
недель после заражения паразиты достигают половой зрелости, и половозрелые гельминты вновь
продолжают выделять во внешнюю среду яйца и
испражнения.
Ф.П. Коваленко и др. (2001) выдвинута новая
концепция патогенеза описторхоза: метацеркарии через слизистую двенадцатиперстной кишки
активно проникают в венозные сосуды и током
крови по системе воротной вены заносятся в
междольковые вены печени, перфорируют стенку этих вен, внедряются в междольковые желчные канальцы, мигрируют с током желчи к месту
окончательной локализации в желчных путях.
Эта концепция имеет экспериментальное подтверждение.
В настоящее время показано, что описторхоз –
это системное заболевание, вызываемое трематодой Opisthorсhis felineus (seu viverrini), паразитирующей в протоках печени, желчном пузыре и
поджелудочной железе, оказывающей аллергическое, механическое, нейрогенное воздействие с
возможным присоединением вторичной инфекции, поражающей органы постоянного обитания
гельминта, расположенные на путях его миграции, а также интактные органы и системы (Пальцев А.И., 2003).
В патогенезе желтухи при описторхозе более
важное значение играют изменения органов паразитирования. Патогенез описторхоза – процесс
сложный и еще не изученный до конца. Наиболее
исследованы морфофункциональные изменения
в органах паразитирования гельминта как у животных, так и у человека.
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025