Радиобиология, радиационная физиология и медицина. Словарь-справочник

графии «Основы биологического действия радиоактивных излуче- ний» и «Первичные процессы лучевого поражения».

ТЕРАПИЯ ЛУЧЕВАЯ

Применение ионизирующих излучений с лечебной целью.

ТЕРРОРИЗМ РАДИОЛОГИЧЕСКИЙ

Преднамеренное использование террористическими группами и асоциальными элементами радиоактивных материалов с целью вызвать, в первую очередь, загрязнение различных объектов, что по причине распространения страха населения перед радиацией может спровоцировать панику, социальную и экономическую дестабилизацию общества.

При актах радиологического терроризма используются источники ионизирующего излучения, но ядерного взрыва не происходит.

ТЕРРОРИЗМ РАДИОЛОГИЧЕСКИЙ (методы)

Для проведения актов радиологического терроризма могут использоваться активные и пассивные методы распространения радиоактивных материалов и их воздействия на людей:

–пассивные методы — любое распространение радиоактивных материалов без их ограничения и указания опасности таким образом, чтобы источники ионизирующих излучений могли воздействовать на людей с намерением причинить им вред;

–активные методы включают целенаправленное растворение радиоактивных веществ в воде, включение их в пищевые продукты, использование устройств дистанционного управления или ракет. Наиболее известный метод активного распространения радиоактивных веществ — через взрывчатые вещества, обычно называемые «грязной бомбой» (Dirty Bomb).

ТЕРРОРИЗМ ЯДЕРНЫЙ

Терроризм с использованием ядерного оружия или путем проведе- Ò ния диверсий на ядерно-опасных объектах. В любом случае предполагает ядерный взрыв, т. е. взрыв атомной, водородной или нейтронной бомбы.

Для ядерного терроризма необходимо иметь определенные техни- ческие средства, позволяющие изготовить или похитить атомную бомбу. К счастью, подобный сценарий является мало вероятным, так как степень защиты на военных базах, хранящих ядерное оружие, достаточно высока.

ТЕРРОРИСТИЧЕСКИЕ АКТЫ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИСТОЧНИКОВ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ (возможные сценарии)

Террористические акты с использованием источников ионизирующих излучений могут быть осуществлены по следующим основным сценариям:

141

–подрыв ядерного боеприпаса (при условии наличия у террористов ядерного взрывного устройства собственного изготовления или приобретенного у третьей стороны или посредника);

–проведение диверсий на ядерно-опасных объектах (предприятия по изготовлению и утилизации ядерных боеприпасов, пункты базирования сил ядерного сдерживания, базы хранения ядерных вооружений и пр.);

–проведение диверсий на радиационно-опасных объектах (атомные электростанции, корабли и суда с ядерными энергетическими установками, научно-исследовательские и медицинские учреждения с источниками ионизирующих излучений и пр.);

–загрязнение питьевой воды или пищи радиоактивными веществами;

–использование радиоактивных материалов для изготовления «грязной бомбы» (Dirty Bomb), способной нанести большой ущерб за счет радиационного загрязнения территории в густонаселенной зоне.

ТЕХНОГЕННЫЙ РАДИАЦИОННЫЙ ФОН

Естественный радиационный фон, техногенно-модифицированный излучением радионуклидов, возникающим при различных видах че- ловеческой деятельности (сжигание угля, нефти и природного газа; использование фосфатных удобрений и фосфогипса в строительстве). Годовая эффективная доза, создаваемая техногенным радиационным фоном, составляет приблизительно 20 мкЗв.

ТИМОФЕЕВ-РЕСОВСКИЙ Николай Владимирович (1900–1981)

Крупнейший отечественный генетик, радиобиолог, радиоэколог, ученый с мировым именем, доктор биологических наук, действительный член Германской академии естествоиспытания «Леопольдина», почетный член Академии искусств и наук США, Британского генетического общества, Итальянского общества экспериментальной биологии, Менделеевского общества Швеции. Награжден рядом международных научных медалей за выдающийся вклад в генетику и радиобиологию.

Один из основоположников популяционной и радиационной генетики, внес фундаментальный вклад в становление генетики развития

èмолекулярной биологии. Разработал основные понятия и общие принципы феногенетики, количественные закономерности естественного мутационного процесса. Совместно с Дж. Кроутером, Д. Ли

èК. Циммером сформулировал основные понятия количественной биофизики ионизирующих излучений — «теорию мишени» и «принцип попадания». Установил влияние дозы излучения на интенсивность искусственного мутационного процесса, обнаружил явление радиационного гормезиса. Создатель экспериментальной радиационной биоценологии. Принимал участие в разработке программы био-

142

логических экспериментов на искусственных спутниках Земли, а также в обсуждении и обработке результатов этих экспериментов.

ТОКСЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (токсемическая форма острой лучевой болезни)

Развивается после γ-нейтронного облучения в дозах 20–50 Гр. Нара-

стают проявления общей интоксикации, вызванные проникновением во внутреннюю среду продуктов распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры. Развиваются симптомы острой сосудистой недостаточности, нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики в головном мозге, церебральные расстройства и симптомы токсической энцефалопатии.

Летальный исход наступает через 4–7 сут после облучения при явлениях острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

ТОКСЕМИЯ ПОСТРАДИАЦИОННАЯ

Одно из проявлений лучевого поражения. Обусловлена образованием токсичных продуктов первичных радиохимических и биохимических реакций (хиноны, липо- и гидроперекиси, ненасыщенные жирные кислоты, липидные токсины и др.), продуктов деструкции радиочувствительных тканей, тканевых аутоантигенов, продуктов нарушенного метаболизма, эндотоксинов, выделяющихся при распаде микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте (см. также: эндотоксикоз лу- чевой).

ТОРМОЗНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Волновое излучение с энергией от нескольких МэВ до десятков МэВ, возникающее при торможении ускоренных заряженных частиц, обычно электронов. Генерируется на линейных ускорителях электронов, широко используется в лучевой терапии опухолей.

ТРАНСГЕНЕРАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ

Радиационно-индуцированные нарушения и различные виды пато- Ò логии необлученных детей облученных родителей. Эффект воспроизводится лишь в эксперименте.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОМОЗГОВЫХ МИЕЛОИДНЫХ КЛЕТОК (аллогенных)

Метод лечения лучевой миелодепрессии. Показания к применению связаны с рядом ограничений из-за высокой опасности возникновения реакции «трансплантат против хозяина», аспергиллеза и веноокклюзионной болезни. С наименьшим риском метод может быть использован при НLА-идентичной пересадке клеток аллогенного костного мозга лицам, подвергшимся равномерному облучению в дозах 10–15 Гр. При этом для увеличения вероятности приживления трансплантата рекомендуется использовать различные средства и методы иммуносупрессии (циклоспорин А, антилимфоцитарный

143

иммуноглобулин, предварительное удаление Т-клеток из донорского костного мозга и др.).

ТРАНСФУЗИЯ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

Метод лечения лучевой миелодепрессии путем переливания аллогенных стволовых клеток или клеток, мобилизованных гемопоэтическими ростовыми факторами. Трансплантация мобилизованных цитокинами стволовых клеток обеспечивает более быстрое восстановление гемопоэза, чем трансфузия клеток, находящихся в состоянии покоя. Для снижения риска отторжения трансплантата используют селекцию СД34+-клеток с помощью иммуносорбирующих колонок.

ÒÐÅÊ

След, оставленный ионизирующей частицей в веществе и зарегистрированный каким-либо способом.

ТЯЖЕЛЫЕ ЯДЕРНЫЕ ЧАСТИЦЫ

Протоны, нейтроны, π-мезоны, ядра дейтерия, α-частицы, «тяже-

лые» ионы ядер N, С, В и других элементов. Используются при луче- вой терапии опухолей.

Ó

УВЕЛИЧЕНИЕ ВЫЖИВАЕМОСТИ (средней продолжительности жизни) РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННОЕ

Один из позитивных эффектов низкоуровневого облучения в малых дозах. Зарегистрировано в эксперименте (мыши, собаки) и у человека (лица, пережившие атомные бомбардировки в Японии; работники предприятий ядерно-энергетического комплекса, горнорудной промышленности и др.). Эффект обусловлен главным образом снижением частоты возникновения солидных опухолей и лейкозов.

Предполагается, что увеличение средней продолжительности жизни может быть связано (на молекулярном уровне) со стресс-ин- дуцированной активностью транскрипционных факторов семейства FOXO — т. н. генов стресс-устойчивости, обусловливающих остановку роста, запуск репарации, усиление антиоксидантной защиты; либо генов апоптоза.

УЛЬТРАЗВУК

Волны, частота колебаний которых превышает 20 кГц. Биологическое действие ультразвука определяется интенсивно-

стью и длительностью облучения. Ультразвук небольшой интенсивности способствует улучшению обмена веществ, крово- и лимфоснабжения тканей. Повышение интенсивности ультразвука может приводить к механическому раздражению клеток и тканей.

144

Ô

ФАКТОР ИЗМЕНЕНИЯ ДОЗЫ (ФИД)

Отношение равноэффективных доз облучения в опыте и контроле. Обычно показатель ФИД используется в качестве критерия эффективности радиопротекторов, при этом сравнивают биологиче-

ский эффект в области среднесмертельной дозы (СД50):

ÔÈÄ = ÑÄ50 при применении радиопротектора (опыт) / СД50 без применения радиопротектора (контроль).

У препаратов, оказывающих радиозащитный эффект, т. е. у радиопротекторов, показатель ФИД больше единицы. Препараты, способствующие увеличению летальности облученных особей (радиосенсибилизаторы), имеют ФИД меньше единицы. Следует отметить, что ожидаемая величина ФИД при введении существующих радиопротекторов человеку чаще всего не превышает 1,5.

ФАРМАКОЛОГИЯ РАДИАЦИОННАЯ

Отрасль медицинской радиобиологии и фармакологии, предметом которой является изыскание фармакологических средств, предназначенных для профилактики и лечения детерминированных и стохастических последствий радиационного воздействия на организм че- ловека.

ФАРШАТОВ Мопр Нагуманович (1930–1994)

Известный военный радиолог, доктор медицинских наук, профессор, лауреат Государственной премии СССР.

Работал в Военно-медицинской академии и НИИ военной медицины МО СССР. Основные научные интересы лежали в области изучения комбинированных радиационных поражений (КРП). Внес основополагающий вклад в решение проблем КРП: им и его сотрудниками были уточнены основные определения, терминология, виды, классификации КРП, подробно описаны клинические проявления КРП, общие принципы их диагностики и лечения. Совместно с А. Н. Беркутовым сформулировал «золотое правило хирургической

помощи при КРП»: максимально возможное число хирургических Ô вмешательств должно быть выполнено в скрытом периоде поражения. Стоял у истоков создания «Проблемной комиссии по изучению КРП», чем способствовал расширению исследований по этой проблеме во всесоюзном масштабе.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ПО НАДЗОРУ (контролю) ЗА КАЧЕ- СТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ (US FDA)

Единственное в США учреждение, имеющее право на разрешение применения лекарственных средств в медицинской практике.

145

В качестве противолучевых средств US FDA разрешило к клиниче- скому изучению в США амифостин (этиол); 5-андростендиол (неймун); генистеин; G-CSF (филграстим, нейпоген); GM-CSF (сарграмостим, лейкин). Рекомендованы к дальнейшему изучению в качестве противолучевых средств: флагеллин (протектан); γ-токотриен; пали-

фермин; супероксиддисмутаза; фактор роста фибробластов (FGF-P); аналог соматостатина (SOM-230) и некоторые другие.

ФИБРОЗ РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННЫЙ

Разрастание соединительной ткани после воздействия на организм ИИ.

Развивается в отдаленные (месяцы, годы) сроки после локальной радиотерапии в высоких суммарных дозах. Может проявляться в виде пневмосклероза (фиброз легких), гепатолиенального (сочетание признаков гиперпленического синдрома и фиброза селезенки при циррозе печени) и эндомиокардиального (облитерирующая кардиомиопатия) фиброза, нефросклероза (фиброз почек) и др.

В патогенезе постлучевого фиброза важную роль играет индуцированная воспалительными цитокинами, в частности трансформирующим фактором роста β (TNF-β), миграция в облученные ткани

клеток-предшественников фибробластов из костномозгового микроокружения. В результате фибробласты замещают функционально активные элементы облученного органа рубцовой тканью.

В последние годы показана возможность использования в качестве средств лечения лучевого фиброза ингибиторов TNF-β (декавил), TNF-α (инфликсимаб), эндотелиального фактора роста сосудов (ва-

таланиб, паропаниб, цедираниб), трансформирующего фактора роста β — TGF-β (наринженин, релаксин, пирфенидон, пентоксифил-

ëèí) è äð.

ФИЗИКА РАДИАЦИОННАЯ

Раздел физики и радиобиологии, предметом изучения которого являются физические процессы возникновения (генерации, эмиссии) ионизирующих и неионизирующих излучений различных типов; взаимодействие этих излучений с веществом на ядерном и атомном уровнях; измерения различных физических характеристик излуче- ний и процессы их взаимодействия с веществом.

ФОН РАДИАЦИОННЫЙ ТЕХНОГЕННО-ИЗМЕНЕННЫЙ

Естественный радиационный фон, измененный в результате деятельности человека.

ФОСФАТ НАТРИЯ ДВУЗАМЕЩЕННЫЙ

Предотвращает всасывание растворимых солей урана (азотнокислый уранил) из пищеварительного тракта. Срочное применение препарата снижает депонирование урана в критических органах (почки, ске-

146

лет) в 10 раз в результате образования нерастворимых соединений с ионом уранила.

ФОТОН

Квант энергии рентгеновского и γ-излучения, обладающий одновре-

менно свойствами частицы и волны. Не имеет массы покоя и может двигаться со скоростью света (300 тыс. км/с). Электрически нейтрален. Согласно формуле Планка, энергия фотона равна:

Å = hn = hc,

λ

где Е — энергия, Дж; h — постоянная Планка, равная 6,63Ч10–34 Дж·с; n — частота излучения (частота волны); с — скорость света, м/с; l — длина волны, м.

ФОТОННОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Вид ионизирующего излучения, включающий рентгеновское и γ-èç-

лучение.

ФОТОЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ (фотоэффект)

Основной вид поглощения фотонов низкой энергии (<25 кэВ) в ткани. Фотон взаимодействует со связанным электроном атома и поглощается, что приводит к выбиванию электрона с орбиты с энергией:

Åå = hn – Åñâ.,

ãäå Åå — энергия электрона; hn — энергия фотона; Еñâ. — энергия связи.

В результате фотоэффекта возникает характеристическое излуче- ние, вызывающее ионизацию и возбуждение атомов и молекул.

ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

Облучение, которое проводится дробно, отдельными порциями (фракциями) с интервалом (часы, сутки). В течение этого облуче- ния может происходить частичное пострадиационное восстановление, вследствие чего относительная биологическая эффективность фракционированного облучения всегда ниже однократного в той же дозе.

Õ

Ô

ХАРАКТЕРИСТИЧЕСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Волновое излучение, возникающее при переходе электронов с одной Õ из внешних орбит на вакантное место, образовавшееся на внутренней орбите. Такое происходит, например, при возвращении возбужденных атомов анода рентгеновских трубок в исходное состояние.

При этом испускаются фотоны излучения с характерным для элементов, из которых построен анод, спектром энергий (как правило, не более 100–200 кэВ).

147

ХИМЕРА РАДИАЦИОННАЯ

Организм, в котором живут и размножаются клетки животных другого вида, введенные путем трансплантации (гомологичные или гетерологичные пересадки).

ХИМИЯ РАДИАЦИОННАЯ

Раздел химии и радиобиологии, предметом которого являются рас- четные и экспериментальные исследования радиационно-химиче- ских эффектов, возникающих на молекулярном уровне в различных средах под воздействием ионизирующих и неионизирующих излуче- ний; процессы получения и выделения различных химических соединений, содержащих радионуклиды; вопросы химического синтеза, очистки и контроля качества диагностических и терапевтических радиофармпрепаратов.

ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАН- НЫЕ

Возникающие после облучения изменения структуры (морфологии) хромосом — фрагментация, формирование хромосомных мостов, дицентриков, кольцевых хромосом, внутри- и межхромосомных обменов и др. Возникновение хромосомных аберраций обусловлено постлучевыми повреждениями структуры ДНК.

Различают два типа радиационно-индуцированных хромосомных аберраций:

–нестабильные, элиминирующиеся в течение 1–3 клеточных поколений хромосомные аберрации (ацентрические фрагменты, дицентрики, центрические кольца);

–стабильные хромосомные аберрации, сохраняющиеся в течение многих лет после облучения (симметричные и асимметричные транслокации, инверсии и др.).

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (хронический лучевой синдром)

Форма лучевого поражения, возникающая у человека вследствие длительного воздействия ионизирующих излучений в дозах, превышающих пороговые значения для развития тканевых эффектов в критиче- ских системах (кроветворной и нервной), характеризующаяся разнообразными органными проявлениями. В англоязычной литературе для этой формы используют термин «Chronic Radiation Syndrome».

В зависимости от условий радиационного воздействия выделяют две основные формы хронической лучевой болезни, различающиеся по своей клинической картине:

–ХЛС, вызванный преимущественно внешним γ-излучением или

воздействием инкорпорированных радионуклидов, быстро и отно-

сительно равномерно распределяющихся во всех органах и системах организма (3H, 24Na, 137Cs è äð.);

148

–ХЛС, вызванный инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников. Иногда в литературе эту форму патологии называют хронической лучевой болезнью от резко неравномерного облучения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛУЧЕВОЙ СИНДРОМ (критерии диагностики)

Основными критериями диагностики хронического лучевого синдрома (ХЛС) являются:

–превышение порога дозы для развития ХЛС;

–наличие латентного периода, продолжительность которого обратно пропорциональна мощности дозы облучения критических органов;

–неспецифичность симптомов;

–полиорганность клинических проявлений (ведущие признаки — угнетение гемопоэза и неврологические расстройства);

–динамика развития синдрома и восстановления пострадиационных изменений определяются органными дозами и, в наибольшей степени, мощностью дозы;

–в условиях продолжающегося облучения в дозах выше пороговых для развития тканевых реакций в критических системах ХЛС характеризуется прогрессирующим течением;

–в легких случаях ХЛС при прекращении облучения или снижении мощности дозы облучения ниже пороговых уровней для тканевых реакций может наступить спонтанное восстановление гемопоэза, редукция неврологических нарушений и изменений со стороны других органов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛУЧЕВОЙ СИНДРОМ (латентный период)

Время, необходимое для формирования (латентный период), как и степень тяжести ХЛС, определяется в основном мощностью дозы и дозой облучения критических органов, а также особенностями индивидуальной радиочувствительности. Период развития ХЛС у персонала ПО «Маяк» составлял от 1 до 10 лет, и чем выше была доза облучения, тем короче был латентный период. Наиболее короткий латентный период (1–2 года) отмечался при годовых дозах общего внешнего γ-облучения более 2 Гр. Латентный период у населения

прибрежных сел реки Теча с ХЛС составлял, как правило, 5–8 лет. Õ

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛУЧЕВОЙ СИНДРОМ (пороги доз)

По данным А. К. Гуськовой (2007), пороговые значения дозы относительно равномерного общего γ-облучения, достаточные для разви-

тия хронического лучевого синдрома (ХЛС), составляют 0,7–1,0 Гр в год и суммарно 2–3 Гр за период облучения 2–3 года. Значения мощности дозы оцениваются в 0,1–0,5 сГр/сут.

149

Нижняя граница порога дозы для развития ХЛС, вызванного внешним γ-излучением у персонала ПО «Маяк», составляет 0,7 Гр, а

мощность дозы около 5,8 ^ 10–4 ìÃð/ìèí.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛУЧЕВОЙ СИНДРОМ (степени тяжести)

Выделяют три степени тяжести ХЛС:

–I степень (легкая) характеризуется нейрорегуляторными нарушениями сердечно-сосудистой системы, транзиторной умеренно выраженной лейко- и тромбоцитопенией;

–II (средняя) степень тяжести — нейрорегуляторные нарушения более выражены, отмечаются расстройства функции нервной, сер- дечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, костномозгового кроветворения;

–III (тяжелая) степень — развиваются стойкая лейко- и тромбоцитопения, анемия, атрофические процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

Длительное облучение в малых дозах, продолжающееся непрерывно или с небольшими интервалами на протяжении многих месяцев или лет.

Ö

ЦЕПНЫЕ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ЛИПИДАХ РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННЫЕ

Термин предложен М. Беренштейном (1913) для обозначения каталитической циклической реакции самоускорения, в которой катализатором являются свободные радикалы.

Результатом цепных свободно-радикальных реакций является накопление избытка токсичных продуктов перекисного окисления липидов в связи с их многократным воспроизведением. В процессе инициирования цепных свободно-радикальных реакций происходит реакция свободных радикалов с полиненасыщенными жирными кислотами и образование липидных радикалов. Последние вступают в реакцию с растворенным в среде молекулярным кислородом и его активными формами и пероксинитритом, в результате чего образуются прооксиданты — свободные радикалы липидов, взаимодействующие с молекулами полиненасыщенных фосфолипидов биомембран с образованием гидроперекиси липида и (вновь в течение стадии развития цепи) липидного радикала. В итоге образуется избыток продуктов перекисного окисления липидов (гидроперекисей, эпоксидов, альдегидов, кетонов и др.), оказывающих токсическое действие на клетку. Наиболее токсичные продукты перекисного окисления липидов — малоновый диальдегид, акролеин, кротоновый альдегид, эпоксид.

150