Хирургия / Лекция_N_4_Хирургическая_инфекция,_ее_принципы_лечения_и_профилактики (2)

Лекцию подготовил: Грищук С.В., кандидат биологических наук,

доцент

ТЕМА: «ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ, ПРИНЦИПЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

ИПРОФИЛАКТИКИ»

1.Условия способствующие развитию анаэробной инфекции.

2.Клинические формы проявления анаэробной хирургической инфекции (газовый абсцесс, газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек).

3.Гнилостная инфекция.

4.Общая хирургическая инфекция (сепсис).

5.Гнойно-резорбтивная лихорадка.

6.Специфическая хирургическая инфекция и инвазия.

Литература:

1. Основная: Веремей Э. И. и др., «Общая хирургия ветеринарной медицины» Мин. «Урож.» - 2000 г.

Стр. 157-208

Дополнительная: 1)Лебедев Альберт Васильевич «Общая ветеринарная хирургия»,

Мос. «Колос» - 2000 г. Стр. 123-139

1. Условия способствующие развитию анаэробной инфекции.

Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случайных ушиблено- рваных ранах, от осколочных огнестрельных ранений. Литературные данные свидетельствуют о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная

хирургическая инфекция может возникнуть при нарушения асептики и антисептики осуществляя следующие инфекции растворов и вакцин- п/к, в/м. Чаще всего она встречается у крс и овец, это объясняется тем, что если взять

пробы почв и навоза и провести исследования на наличие анаэробной инфекции, то обнаружится, что 95% она имеется в почве и 100% - в навозе.

Поэтому случайные раны в области конечностей всегда заражены анаэробами и особенно для этих двух видов животных у которых создаются наиболее благоприятный условия развития анаэробной инфекции, связанные

собильным выделением и закрытием раны сгустком фибрина.

Улошадей и собак, в связи с серозной экссудации – этого не происходит.

Хирургическая анаэробная инфекция чаще вызывается четырьмя возбудителями клостридий:

CL.perfringens

CL.aedematiens

CL.septicus

CL.hystoliticus

Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и

огнестрельные с узким сходным отверстиям и наличием в них раздавленных и размозженных мышц, инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови, разрывов или тромбозов крупных сосудистых стволов, большие кровопотери, обширные гематомы.

Развитию этой инфекции способствуют:

Слабость ССС (сердечной мышцы) к кислородному голоданию тканей, что способствует развитию анаэробов. А так же:

-длительное нахождение жгута на конечности; -пониженная иммунная реактивность организма; -гипо- и авитаминозы; -нервное перевозбуждение;

-переохлаждение, переутомление и истощение организма.

Надо помнить, сто на развитие жизнедеятельности возбудителей анаэробной инфекций, в начальной стадии раневого процесса, благоприятно влияет нейтральная (рН 7,5) или слегка щелочная (рН 7,2-7,4) среда.

2. Клинические формы проявления анаэробной хирургической инфекции (газовый абсцесс, газовая гангрена

Надо помнить, что инкубационный период анаэробной инфекции колеблется от 1 до 7 дней и чем раньше она клинически проявится, тем тяжелее будет протекать.

Газовый абсцесс – чаще встречается у крс и свиней в местах случайных колотых ран и внутритканевых антисептических инфекциях. Он формируется очень быстро, без характерных клинических признаков воспаления, но с высокой t тела, угнетением животного, учащением пульса, дыхания. При перкуссии обнаруживают тимпанический звук из-за скопившихся газов. При вскрытии из него выделяется экссудат красно-бурого цвета с пузырьками газа и гнилостного запаха.

Газовая гангрена – это самая тяжелая форма анаэробной инфекции, возбудителем которой обычно является CL.perfringens. Но могут включатся и другие виды анаэробов, возбудителей гнилостной инфекции. Все они быстро размножаясь вызывают гемолиз эритроцитов, некроз мышечной ткани, поражение нервной системы и растворение межклеточного

кровообращения в тканях, повышает давление к омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро (2-3 дня) и приводит к:

-поражению Н.С. (нарушение функции); -изменениям в ССС, паренхиматозных органах (печень, легкие, почки)

это приводит к ослаблению иммунной системы, токсикозам; -поражается эндокринная система.

Все это ведет к развитию сепсиса и гибели животного в течение 3-5 дней с начала болезни, если не предпринять комплексного лечения.

Газовая флегмона – возникает как и газовая, но только совместно со стрептококками и стафилококками. При газовой флегмоне изменения происходят в подкожной, подфасциальной и межмышечной рыхлой соединительной ткани. В зоне раны появляется горячая, быстрорастущая, болезненная припухлость. Появляющийся воспалительный процесс от центра к периферии, а формирование грануляционного барьера опаздывает или совсем отсутствует. В связи с этим газовая флегмона приобретает диффузный характер, а при присоединении гнилостных микроорганизмов из раневого отверстия выделяется пенистая, зловонного запаха с коричнево- красным оттенком экссудат (напоминает мясные помои). При своевременном комплексном лечении наступает выздоровление.

Злокачественный отек – болеют все животные, но чаще овцы – после их стрижки, после кастрации – особенно старых животных (баранов). Он возникает из-за нанесенных травм и внедрение на их места возбудителя

Cl.vibrion septigue в сочетании с Cl.aedematiens. Бывают и другие сочетания,

которые вызывают гнилостный распад некротизированных тканей. Клинически заболевание проявляется на 1-2 сутки, где вначале

обнаруживают быстрорастущий отек с умеренной болезненностью и повышению местной t тела. Далее он становится холодным, с выраженной крепитацией тканей и достигает больших размеров. Из раны вытекает сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков. Животное угнетено, отсутствует аппетит и имеет высокую t тела. Если не оказать лечебную помощь, то смерть наступит в ближайшие 1-2 дня.

Лечение. При анаэробной инфекции должно быть комплексным: местным и общим, этиологическим и патогенетическим с учетом биологических свойств возбудителей, патогенеза, вида животного и т.д. Такое животное переводят в отдельный станок, назначают покой, хорошее кормление, содержание и т.д.

Все манипуляции проводят 6 строжайшим соблюдением асептики, антисептики, дезинфекции – особенно использованных хирургических инструментов и т.д.

Выполняют следующие манипуляции:

1.Перед хирургической операцией и проводят инфильтрацию тканей вокруг отека раствором новокаина с антибиотиками.

2.Разрезы- до границы со здоровой тканью ликвидируя карманы, ниши.

3.Обработка антисептиками (очень эффективен раствор хлоргексидина).

4.Полости дренируют марлевыми дренажами пропитывая антисептиками.

5.Назначают общий курс а/б терапии с ударной дозой.

6.Оксигенотерапия (нагнетание кислорода через иглу из

кислородной подушки в здоровые ткани вокруг короткие новокаиновые блокады).

7.Использование общеподдерживающие вещества, устраняющие интоксикацию, повышающие резистентность и т.д. – это в/в глюкоза 40%, CaCl, гексамитилентетрамин, кофеин, витамины группы В (В1,В6,В12).

8.Использование специфических сывороток, а при их применении может развиться шок, поэтому в/в вначале инъецируют 2-5 мл, а через 2 часа не менее 5 профилактических доз разведенных в 3-5 раз изотоническим раствором NaCl. Но если и в этом случае возник шок, то прекращают вообще вводить сыворотку, а п/к вводят эфедрин и камфору.

3. Гнилостная инфекция.

Возбудители этой инфекции являются анаэробы B.colli, B.putrificus, B.proteus vulgaris, которые часто объединяются со стафилококками и стрептококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата – его называют ИХОРОМ. Он вначале имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Патогенез. Различают 2 пути возникновения этой инфекции: 1.Эндогенный – когда гнилостная инфекция проникает из кишечника

при нарушении кишечного барьера или вследствие ущемления грыж и дополнительном травмировании их или инвагинациях кишечника.

2.Экзогенный – при ранениях тканей с большой зоной их повреждения, с наличием карманов, ниш и размозженных тканей.

Биологической особенностью этих возбудителей является то, что они живут и размножаются только в мертвых тканях, в здоровых они проникнуть не могут, т.е. им необходимо: мертвые ткани, разлагающиеся сгустки крови, нарушение кровообращения и недостаток кислорода в раневой среде.

Клинические признаки. Вначале происходит развитие воспалительного отека и уже на второй день из раны виден ихор. Некротизированные ткани становятся дряблыми со зловонно-серым или черно-бурым цветом. Развитие инфекции сопровождается септической

лихорадкой, тяжелым общим состоянием, которое обуславливается всасыванием в кровь из гнилостного очага микробных и тканевых токсинов.

Прогноз. В начальной стадии и своевременном комплексом лечении – благоприятный.

Лечение. Проводят такое же, как при анаэробной инфекции. Смотрите предыдущий материал.

4. Общая хирургическая инфекция.

Сепсис – Sepsis – это труднообратимый инфекционно-токсический процесс, который сопровождается глубокими нейродистрофическими сдвигами и резким угнетением функции организма, возникающей в

результате проникновения возбудителя и всасывания токсинов из первичного очага, что может привести к летальному исходу.

Этиология. Для возникновения сепсиса необходим очаг хирургической инфекции, но иногда другой инфекции. Чаще всего сепсис вызывает золотистый стафилококк, негемолитический и гемолитический стрептококк, кишечная палочка и т.д. При обнаружении в крови какого-либо возбудителя еще не говорят о сепсисе. На его возникновение и развитие влияют местные и общие условия:

Местные – гнойные раны, злокачественные абсцессы, флегмоны, карбункулы, фурункулы с наличием карманов, затоков, ниш и не соблюдение правил асептики и антисептики, при хирургических манипуляциях;

Общие – это гипо- и авитаминозы, переутомления, истощения, общее снижение резистентности организма и т.д.

Патогенез. Из очага инфекции микроорганизмы и их токсины всасываются в кровь, что является сильным раздражителем для нервной системы и приводит ее к дистрофическим изменениям, а интоксикация организма усугубляет весь процесс изменяя обмен веществ, сто приводит к развитию ацидоза, гипопротенимин с уменьшением гаммаглобулинов, снижается количество гликогена в печени, падает уровень витаминов в крови (В, С) приводит к токсическому авитаминозу. Все это снижает антитоксическую функцию печени, что может привести ее к атрофии, а это в свою очередь снижает функцию почек, нарушается работа органов кроветворения, повышается проницаемость сосудов и возникает расстройство нормального кровообращения с падением его давления, что в свою очередь приводит к кровоизлияниям, тромбозам, флегмонам, воспалениям лимфатических узлов. Нарушение кровообращения приводит к нарушениям секреторной и моторной функции Ж.К.Т. В итоге у животного наступает истощение, атрофия мышц, дистрофия паренхиматозных органов и

т.д. приводит к невозможности противостоять инфекции и животное погибает.

Классификация сепсиса

l. По источнику возникновения: -раневой -воспалительный -послеоперационный

-криптогенный (скрытый – отсутствуют ворота инфекции)

ll. По характеру возбудителя: -аэробный -анаэробный -гнилостный -смешанный

lll. По локализации первичного септического очага: -артрогенный (суставной)

-урологический -гинекологический -перитониальный -остеогенный

lV. По течению:

-молниеносный – в первые часы и сутки -острый, 2-4 недели -подострый, 6-12 недель -хронический

V. По клинико-морфологическим изменениям: -пиемия, общая гнойная инфекция с метастазами -септицемия, общая гнойная инфекция без метастазов -септикопиемия, смешанная форма

Пиемия – или общая гнойная инфекция с метастазами. Эта форма сепсиса наиболее благоприятна по течению и выздоровлению, т.к. защитные

силы организма еще не подавлены и микробы поступающие из первичного очага в кровь, фиксируется. Он чаще встречается у кр, свиней – это связано с видовой особенностью и большим отложением фибрина.

Клинические признаки. Первичный очаг характеризуется: отеком, некрозом тканей, тяжелым течением гнойных процессов. Такие животные имеют тяжелое общее состояние, высокую t тела, появляется мышечная

дрожь с потением головы (особенно у лошадей), шеи, туловища, отказ от корма, воды, отмечают ремитирующую лихорадку со значительным колебанием суточной t тела – это связано с проникновением микробов в кровь.

При благоприятном исходе постепенно приходит в норму и общее состояние улучшается. При неблагоприятном исходе – t тела быстро снижается в течение суток, а пульс учащается, он едва уловим (состояние – «креста смерти») – животное быстро гибнет.

Слизистые оболочки желтушны из-за гемолитических явлений и функциональной недостаточности печени, а при вскрытии обнаруживают метастазы.

Септицемия – это общая гнойная инфекция без метастазов, является наиболее злокачественной формой сепсиса, часто заканчивается смертью животного. В данном случае в крови микроорганизмов не обнаруживают,

происходит общее отравление организма продуктами жизнедеятельности микробов и ядовитыми веществами образующимися в результате распада тканей. Защитные силы организма постепенно подавляются. Такое явление формы наблюдают при проникающих ранах брюшной стенки, послеродовой инфекции, глубоких межмышечных флегмонах и т.д.

Клинические признаки. Состояние животного очень тяжелое, угнетенное. Происходит отказ от корма, воды и животное быстро худеет, лихорадка постоянного типа отмечается и высокая t тела на протяжении всей болезни, снижаясь перед смертью. У таких животных пульс частый, нитевидный, сердечный толчок стучащий. Конечности животного холодные, кожа становится сухой, эластичность исчезает, складки кожи расправляются медленно. Лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями. У собак наблюдают извращение вкуса с последующей глубокой депрессией. Прогноз – неблагоприятный.

Из патологических изменений отмечают слабовыраженное трупное окоченение, кровоизлияния во внутренние органы, селезенка увеличена, легкие отечны.

Септикопиемия – это смешанная форма, характеризующаяся

изменениями перечисленными в двух предыдущих формах и изменениями в паренхиматозных органах (легкие, печень и т.д.) наличием множественных мелких метастазных абсцессов.

Лечение при сепсисе. Это очень трудная и сложная задача, но решать ее необходимо на : подавление микробного фактора, нейтрализацию, выведение его самого фактора и токсинов из организма, нормализацию всех функциональных нарушений.

Лечение всегда проводят комплексно, и оно состоит из местных и общих мероприятий:

1.Мобилизация защитных сил (хорошее содержание, кормление, витаминизация).

2.Повышение реактивности организма (переливание крови кровезаменители, глюкоза 40%, 33% - спирт, аскорбиновая кислота и т.д. все виды витаминов).

3.Принятие мер по устранению обезвоживания (поят вволю, в/в – изотонический раствор NaCl из расчета 40мл/кг ж.м. в сутки).

4.Снятие угнетения нервной системы – это новокаин с антибиотиками

–в/в, до 100-150 мл в/в 10% р-р натрия бромида – 3 дня.

5.Подавление инфекции – курс антибиотикотерапии с ударной дозой вместе с сульфаниламидами, камфорная сыворотка по Н.Н.Кадыкову. вместе с кофеином, гексаметилентетрамином, глюкозой, инсулином и гепарином – хорошо наполняют организм энергией и выводят токсины.

6.Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализации соотношения К:Са в организм, вводят в/в 30% р-р тиосульфата натрия, 10% р-р СаСl2, димедрола, супрастина.

7.Обязательное обеспечение раневого стока (дренажи, контрапертуры). Профилактика сепсиса.

Это выполнение ранней хирургической обработки ран, своевременное их лечение и лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.

5. Гнойно-резорбтивная лихорадка

Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие всасывания из ран, гнойных очагов – продуктов тканевого распада, токсинов, гнойного экссудата вследствие чего повышается t тела, учащается пульс, дыхание, но в отличие от сепсиса нет функциональных изменений в лейкоформуле. При тяжелых формах клинические признаки аналогичны сепсису.

Ликвидация микробного очага сразу ведет к улучшению общего состояния и выздоровлению, но если помощь не оказать, то может наступить предсептическое состояние, которое бывает очень коротким (2-3 дня), затем или сепсис, или выздоровление.

Предсептическое состояние характеризуется:

-прогрессирующим отеком

-большим количеством экссудата

-недостаточным стоком экссудата

-бурно протекающей воспалительной реакцией

-замедлением образования грануляционного барьера и если организм не справляется, то наступает ухудшение общего состояния – угнетение, отсутствие аппетита, у лошадей выступает холодный пот, t тела высокая, частый нитевидный пульс.

Лечение. Проводят аналогично сепсису.

6. Специфическая хирургическая инфекция и инвазия

При ряде инфекционных болезней возникают местные патологические процессы, для устранения которых необходимо хирургическое вмешательство.

Некробактериоз – заразная болезнь сельскохозяйственных животных. Болезнь характеризуется прогрессирующими гангренозно-некротическими процессами в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях, связках, и других тканях. Предрасполагают к заболеванию истощение, нарушение обмена веществ, недостаточность витаминов в кормах.

Патогенез и клиническая картина. Кровь гематом и наличие сгустков ее в карманах, как и мертвые ткани раны – благоприятная среда для развития возбудителя. В начальной стадии развития болезни в зоне поражения кожного покрова и внедрение микроба, возникает воспалительная реакция. Первые клинические признаки – покраснение кожи и небольшой болезненный отек в зоне внедрения микробов. К началу 2-х суток развивается горячий отек подкожной клетчатки, затем присоединяется умеренная клеточная инфильтрация. В последующие дни – припухание венчика.

Вторая, везикулярная, стадия характеризуется появлением в области венчика небольших пузырьков, заполненных липким мутновато-грязным экссудатом с неприятным запахом, конечность выключается из функции.

Третья, гангренозно-язвенная, стадия проявляется влажно-гангренозным процессом в мягких тканях. Вначале в этот процесс вовлекаются венчик, мякиш, затем – основа кожи копыт, путовая, пястная области, что приводит к опадению рогового башмака, некрозу связок и сухожилий. И нередко животные погибают.

Лечение. Комплексное (общее и местное). Пораженную конечность моют, затем ножные ванны с 1% раствором калия перманганата, 10% раствором натрия хлорида. Применяют повязки со спиртом и ихтиолом в сочетании с циркулярной новокаиновой блокадой с антибиотиками.

При гангренозно-язвенной стадии делают антисептические ванны и орошение места поражения перекисью водорода с фурацилином 1:5000. Некротизированные ткани удаляют хирургическим путем, язвы и свищи орошают 1% раствором йодоформенным эфиром. Внутримышечно антибиотики широкого спектра действия.

Мыт – инфекционная болезнь жеребят и молодых лошадей, вызываемая мытным стрептококкам. Заражение через корм, питьевую воду, предметы ухода.

Патогенез. Стрептококк проникает через пораженную слизистую оболочку ротовой полости, отсюда поступает в подчелюстные лимфатические узлы, в них развивается острое гнойное воспаление.

Наиболее часто протекает с образованием абсцессов в лимфатических сосудах. При благоприятном течении абсцессы вскрываются наружу.

Клинические признаки. Из обеих ноздрей сначала выделяется серозный, затем гнойный экссудат. Дыхание затруднено, голова и шея вытянуты, отмечается сильное угнетение, температура тела повышена. Если мытный стрептококк проникнет в кровь, возникают метастатические абсцессы в легких и других органах.

Лечение. Больных животных изолируют. Под кожу вводят противомытную сыворотку по 50мл. Абсцессы и флегмону вскрывают при первых признаках флюктуации, удаляя мертвую ткань. Затем полость абсцесса дренируют с антивирусом.

Актиномикоз – специфическая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием воспалительной гранулемы.

Этиология. Возбудитель болезни – лучистый гриб Actinomyces.

Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных грибом остей колосьев при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек.

Патогенез. Лучистый гриб, попадая в ткани, образует друзы. На месте

формирования актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Вяло протекает гнойно- демаркационное воспаление. По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы. Гной прорывается наружу, за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы сливаются. Молодая соединительная ткань постепенно превращается в рубцовую.

Клинические признаки. Для актиномикоза мягких тканей характерны: диффузная припухлость плотной консистенции, образование абсцессов, язв и свищей, из которых выделяется небольшое количество густого белого гноя.

Пораженная челюстная кость вздувается, затруднен прием корма. Кость резко утолщается, в ней появляются различной величины полости, заполненные грануляционной тканью, содержащей друзы.

Лечение. Задача – вызвать размягчение и рассасывание инфильтрата, уничтожить возбудителя на месте или удалить его из раны вместе с гноем.

Этим требованиям более всего удовлетворяет комбинированный метод