Хирургия / Лекция_N_3_Хирургическая_инфекция,_ее_принципы_лечения_и_профилактики (2)

Лекцию подготовил: Грищук С.В., кандидат биологических наук, доцент

ТЕМА: «ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ, ПРИНЦИАЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОИЛАКТИКИ»

1.Понятие о хирургической инфекции, ее классификация.

2.Видовые особенности реакций организма животных на инфекцию и иммунологическая реактивность.

3.Возбудители хирургической инфекции. Понятия микробное загрязнение, микрофлора и инфект.

4.Аэробная инфекция (абсцесс, флегмона).

5.Принципы лечения и профилактики хирургической инфекции.

Литература:

Дополнительная: 1)Лебедев Альберт Васильевич «Общая ветеринарная хирургия»,

Мос. «Колос» - 2000 г. Стр. 114-127 2) А.Д. Белов и др. «Общая

ветеринарная хирургия»; Минск, Агропром, 1990

1. Понятие о хирургической инфекции, ее классификация.

Инфекция – infectio – дословно означает заражение, или состояние зараженности – это сложный биологический процесс взаимодействия микро и макроорганизма, который сложился в процессе эволюции и характеризуется развитием комплекса защитно-приспособительных реакций с клиническим проявлением воспаления отдельных тканей или органов.

Хирургическая инфекция – инфекция, возникшая в результате внедрения

вирулентных микроорганизмов непосредственно через поврежденные ткани организма животного или человека. В результате этого возникает местный очаг септического воспалительного процесса. Однако при высокой вирулентности возбудителя и низких уровнях защитно-приспособительных реакциях может возникнуть генерализация (быстрое накопление агрессивного возбудителя и его токсинов в организме), что ведет к развитию общей хирургической инфекции (сепсис) и в дальнейшем к летальному исходу. И, наоборот, при хорошей и адекватной сосудистой реакции, секреторной деятельности желез внутренней и

внешней секреции, фагоцитарной активности лейкоцитов в выработке антител и т.д., тогда организм всегда будет победителем в этой схватке с инфекцией.

Классификация хирургической инфекции:

-хроническую.

II.По характеру возникновения: первичная – попадание инфекции

вместе с ранящими предметами; вторичная – спустя некоторое время

после ранения и внедрения других видов микроорганизмов; повторная – повторное заражение

организма через ту же рану теми же микроорганизмами; дремлющая – возникает при

неполном уничтожении внедрившихся микроорганизмов.

III. По количеству внедрившихся микроорганизмов:

*монозагрязнение – одновидовая инфекция; *полизагрязнение – многовидовая инфекция.

IV. В зависимости от характера возбудителя и реактивности организма:

-аэробная инфекция – она же гнойная – вызвана микроогранизмами- аэробами (требуют доступа кислорода в ткани, к ним относятся стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечные палочки и другие);

-анаэробная инфекция – вызывается бактериями-анаэробами (обязательное условие отсутствие кислорода, к ним относятся возбудители газовой гангрены, злокачественного отека и др.);

-гнилостная инфекция – ее возбудителями являются спорообразующие бациллы, кишечная палочка, вульгарный протей и другие);

-специфическая инфекция – ее вызывают некоторые инфекционные заболевания (телляриоз, столбняк, мыт, актиномикоз и так далее);

-специфическая инвазия – ее вызывают некоторые инвазионные заболевания (телляриоз КРС, эхинококкоз, ценуроз овец и т.д.)

- инфекционные гранулемы – к ним относят различные заболевания, которые клинически проявляются появлением гранулем (ботриомикоз, псевдоактиномикоз, стрепотрихиоз и т.д.)

2. Видовые особенности реакций организма животных на инфекцию и иммунологическая реактивность.

К факторам препятствующим распространению возбудителей хирургической инфекции относят:

а) анатомические барьеры – неповрежденная кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, конъюнктивы и др., фасции, наружные оболочки органов, лимфатические узлы, гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры;

б) иммунобиологические барьеры – к ним относят возникновение отека, как ответную реакцию организма на действие микробного, механического раздражителя, что позволяет фиксировать его некоторое время на месте раны, травмы и т.д., при этом на границе со здоровой тканью образуется клеточный лейкоцитарно-макрофагальный барьер, сущность которого сводится к изоляции раздражителя, его локализации (нагноение) и последующим удалении из организма.

Проявление чувствительности к хирургической инфекции среди разных видов животных проявляется неодинаково. Так, крупный и мелкий рогатый скот, а также свиньи менее чувствительны к воздействию кокковой инфекции, чем лошади. Парнокопытные более уязвимы для полиинфекции, для грамположительных и грамотрицательных бактерий. У овец существует повышенная чувствительность к анаэробным инфекциям (копытная гниль, клостридии и другие).

3. Возбудители хирургической инфекции. Понятия микробное загрязнение, микрофлора и инфект.

Достоверно известно, что попавшие в раны из внешней среды микроорганизмы не сразу вызывают развитие инфекции. Сначала наступает период адаптации, в течение которого микробы могут погибнуть или приспособиться к росту и развитию в поврежденных тканях.

Все условия, благоприятствующие развитию хирургической инфекции разделяют на общие и местные.

К общим относятся:

-нарушение нейрогуморальной регуляции (например, при

функциональном нарушении функции гипофиза кора надпочечников снижает устойчивость организма к инфекции);

-гипо и авитаминозы (особенно группы В(резистентность к гнойным инфекциям), витаминов А (барьер слизистых оболочек) и С (обострение септических процессов);

-нарушение нервной регуляции, которое ведет к нарушению трофической функции;

-аллергия (или сенсибилизация), проявляется извращением защитных функций (в основном из-за дезинформации НС);

-понижение иммуногенеза;

-алиментарное и раневое истощение;

-бывшие кровопотери, тяжелые травмы, интоксикации;

-перегревание или переохлаждение.

К местным относятся:

-наличие питательной среды (кровоподтеки, сгустки крови, мертвые ткани);

-внедрение большого количества микробов на месте травмы, имеющие высокую вирулентность (загрязнение поврежденных тканей раневым отделяемым другого животного с хроническим заболеванием);

-задержка выделения из раны крови, экссудата. Продуктов распада и лизиса тканей, и т.д.;

-длительное травмирования тканей (хирургические операции);

-нарушение кровообращения в пораженной ткани.

Итак, следует различать следующие понятия:

микробное загрязнение, микрофлора, инфект и инфекция.

Микробное загрязнение – это обсеменение микроорганизмами из окружающей среды поверхности поврежденной ткани, раны, слизистой. Микроорганизмы на этой поверхности не размножаются, не выделяют токсины, и потому не оказывают повреждающего эффекта. Со временем некоторая часть их погибает, а оставшиеся приспосабливаются и начинает развиваться, выделяя токсины и оказывая негативное воздействие и превращаться в микрофлору.

Микрофлора – это ассоциация микроорганизмов, которые адаптированы к условиям внешней среды и поврежденных тканей. Она может жить и размножаться как на поверхности, так и внутри мертвой ткани, стимулируя очищение раны от мертвого субстрата и регенерацию тканей. Но здесь необходимо помнить, что микрофлора в состоянии очищения раны от мертвых тканей является потенциальным инфектом и борьба с ней необходима.

Следующее понятие – инфект – это патогенные микроорганизмы, которые

адаптировались к тканевой среде и способны из мертвой ткани проникать в здоровые через тканевые барьеры, вызывая в них патологические изменения.

Инфекция – это сложный патологический процесс, вызванный инфектом, заключающийся в развитии функциональных и морфологических изменений,

направленных на борьбу с инфектом для его подавления или полного уничтожения с восстановлением иммунитета и единства организма с внешней средой.

4. Аэробная инфекция (абсцесс, флегмона).

Наиболее частыми клиническими формами проявления аэробной инфекции являются абсцесс и флегмона.

Абсцесс – abscessus – это органическое гнойное воспаление рыхлой клетчатки с образованием полости, заполненной гноем (гнойник, нарыв)

Классификация абсцессов.

I. По этиологии:

а) Асептические - возникают в результате введения некоторых раздражающих химических веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, скипидар, и другие). Ткани лизируются нейтрофилами и макрофагами, образуя гной, не содержащий микрофлоры.

б) Септические – возникают от внедрения в ткани инородных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, синегнойной и кишечной палочки, а также возбудителей гнойной инфекции (туберкулез, актиномикоз и т.д.)).

II. По течению воспалительных процессов:

а) Горячие – характеризуются признаками острого воспаления и быстрым формированием гнойной полости. Экссудат имеет сливкообразную консистенцию. Горячая припухлость имеет обширный демаркационный вал.

Чаще самопроизвольно вскрывается с предварительным размягчением и истончением стенки с последующим прорывом.

а) Холодные – всегда медленно развиваются, со слабой выраженностью демаркационной зоны и воспалительной реакцией, часто имеют метастазы. После вскрытия абсцесса образуется длительно незаживающий свищ.

III. По месту расположения:

а) Поверхностные – их развитие происходит в подкожной клетчатке, они хорошо диагностируются, лечатся и не дают осложнений.

б) Глубокие – бывают межмышечными, подфасциальными, подмышечными, забрюшинными, в паренхиматозных органах. Они чаще инкапсулированы, в организме могут сохраняться годами (дремлющая инфекция), а при ослаблении защитных сил организма или при механическом повреждении ткани проявлять свое патогенное действие.

IV. В зависимости от путей распространения:

а) Метастатические – возникают при переносе возбудителя инфекции

гематогенным или лимфогенным путем из первичного очага в паренхиматозные органы (легкие, печень) или другие ткани (лимфоузлы, кишечник); часто бывает у КРС при сепсисе с метастазами.

межмышечным, подфасциальным соединительнотканным пространствам. V. По интенсивности воспалительного процесса:

а) Доброкачественные – возникают на фоне нормеэргического воспаления

спрочным демаркационным валом, слабой вирулентностью микроорганизмов и наименьшей некротизацией тканей. Чаще бывает у КРС и свиней, формируется за 5-7 дней. Экссудат желтовато-белого цвета, густой консистенции, имеющий сладковатый запах, без содержания мертвых тканей, но с содержанием живых лейкоцитов.

б) Злокачественные – протекают остро, длительно формируются. Прорывы

гнойного экссудата за его пределы сопровождаются развитием горячей болезненной припухлости (отека). Такую форму обычно вызывают вирулентные формы микроорганизмов, гной имеет грязно-бурый цвет, жидкой консистенции,

сбольшим количеством мертвых лейкоцитов. Изнутри абсцесс состоит из некротизированной ткани, имеет ниши и карманы.

VI. В зависимости от стадии развития хирургической инфекции: а) Созревшие – находятся на стадии выведения раздражителя.

б) Созревающие – это абсцессы, находящиеся на стадии фиксации и локализации процесса.

Патогенез и клинические признаки.

Первой стадией развития воспаления является стадия фиксации раздражителя, то есть в месте внедрения микробов начинается пропитывание тканей серозным или серозно-фибринозным экссудатом, скопление большого количества клеточных элементов (сегментоядерных лейкоцитов). Клинически проявляется образованием припухлостей, повышением местной t, болью, нарушением функции. Эти симптомы хорошо выражены при кожных и подкожных абсцессах и сглажены при глубоких. В первую стадию (фазу) трудно отличить асептическое воспаление от септического. При холодных абсцессах

любой этиологии воспалительные процессы выражены слабо или вообще не выражены.

Во вторую стадию септического воспаления при кожных и подкожных абсцессах появляется сферическая припухлость, горячая и болезненная, при пальпации обнаруживается флюктуация и демаркационный вал.

В стадию выведения, при поверхностных абсцессах припухлость имеет t окружающих тканей, малоболезненная, флюктуация выражена сильнее, чем в предыдущую стадию. Через некоторое время, образуются очаги изъязвления, и через них содержимое абсцесса выходит наружу. При глубоких формах абсцесса

эта стадия характеризуется понижением болезненности над абсцессом и вскрытием его в полости ли пространства.

Четвертая стадия характеризуется инкапсуляцией и нейтрализацией микробного возбудителя или самопроизвольным вскрытием.

При нарывах и анаэробных процессах, которые бывают у КРС, отмечается вялая t, угнетение, образование демаркационного вала и быстрое развитие процесса. При пальпации обнаруживают очень сильное напряжение тканей и крепитацию, а при вскрытии вытекает экссудат, имеющий неприятный экссудат.

Диагноз:

На поверхностные абсцессы ставят легко с учетом стадии септического воспаления, обращая внимание на следующие характерные симптомы:

*местное повышение температуры; *отчетливая гиперемия кожи на непигментированных участках; *припухлость;

*боль (это постоянный признак, являющийся результатом раздражения тканей токсическими продуктами гноя); *флюктуация, отечность кожи и подкожной клетчатки.

Окончательный диагноз ставят после пробного прокола и исследования гнойного экссудата. При невозможности получения гноя из-за его густоты, берут 0,5% раствор новокаина с антибиотиком, его частично разжижают, а затем отсасывают.

(слайд А.В Лебедев, стр.120)

Дифференциальный диагноз:

Абсцесс следует отличать от: гематомы; грыжи;

лимфоэкстравазата; новообразования; флегмоны.

Гематома образуется сразу, содержит в полости кровь (абсцесс образуется за несколько дней, содержит гнойный экссудат)

При грыже, содержимое легко вправляется, прослушиваются перистальтические шумы.

Новообразование растет медленно, нет флюктуации и признаков воспалительного процесса.

При флегмонах всегда наблюдается общее угнетение животного, чего нет при абсцессе.

Лечение.

Лечение обычно соответствует стадийности процесса.

В первую стадию оно направлено на нейтрализацию возбудителя, для чего применяют:

-короткий новокаиновый блок (0,5% раствор) с антибиотиком;

-назначают сульфаниламиды внутрь;

-при повышении Т, П, Д – общую антибиотикотерапию;

-легкое тепло, но очень осторожно (при глубоких абсцессах противопоказано, так как ведет к сепсису);

-УФ облучение в эритемной дозе.

При переходе процесса во вторую стадию у лошадей , и в третью стадию у КРС, наилучшие результаты дают вскрытие, аспирация и экстирпация.

Место операции при указанных манипуляциях готовят по всем правилам хирургии (помыто, выбрито, высушено, продезинфицировано и изолировано). Выполняют инфильтрационную анестезию (0,5% раствор новокаина), ткани

рассекают линейным разрезом на выпуклой части абсцесса с направлением его вниз до демаркационного вала. – вал ни в коем случае нельзя повредить. Рассекают так, чтобы не получилось затоков, ниш. После удаления гноя, полость промывают теплыми растворами антисептиков (фурациллина 1:5000; этакридина лактата 1:1000; 3% раствор перекиси водорода; калия перманганата 1:1000 и так далее). После этого полость протирают салфеткой, смоченной в этиловом спирте, и рыхло заполняют новой салфеткой с мазью (линиментом) Вишневского.

Витебская академия предложила за 3-5 дней до проведения операции ввести в полость абсцесса а/б в равном соотношении из расчета 15-20 тыс. ЕД/кг (пенициллин, стрептомицин, бициллин, гентамицин и т.д. на 0,5% растворе новокаина). На предварительно необходимо осуществить частичную аспирацию гноя, учитывая объем вводимого а/б. происходит полная нейтрализация микробного возбудителя, что обеспечивает успешное и без осложнений заживление.

При аспирациях используют иглу большого диаметра с мандреном, и когда осуществляется прокол, мандрен извлекают, полость окропляют и промывают при помощи шприца Жане, используя антисептические растворы.

При глубоких абсцессах, в очищенную полость вводят раствор новокаина с а/б, и ставят дренаж.

(слайд А.В Лебедев, стр. 118)

Экстирпацию проводят при хронических абсцессах с хорошо развитой соединительнотканной капсулой, его вылущивают оперативным путем как доброкачественную опухоль, рану наглухо зашивают, предварительно обработав а/б.

Флегмона – Phlegmone – с греческого жар, воспаление – это разлитое остро-гнойное, реже гнилостное, воспаление рыхлой соединительной ткани.

Классификация и этиология.

I. По этиологическому фактору:

Аэробная

Анаэробная

Смешанная

II. По клиническому проявлению:

а)Первичная – возникает на фоне закрытых и открытых инфицированных травм (ушибы, раны, переломы и др.)

б)Вторичная – как осложнение при локализованной остро протекающей инфекции (фурункул, карбункул, абсцесс, артрит, остеомиелит и др.)

III.По месту локализации:

Подкожные; Субфасциальные; Межмышечные; «футлярные»; параартикулярные;

праректальные, и так далее, то есть развиваются там, где имеется рыхлая соединительная ткань.

IV. По площади распространения: ограниченные; абсцендирующие;

диффузные (септические).

Патогенез и клинические признаки.

Процесс протекает по общей схеме септического воспаления, стадийно и начинается с серозного (у лошадей) или серозно-фибринозного, фибринозного (у КРС) пропитывания тканей. Это ведет к отеку и фиксации микробного раздражителя. При высокой резистентности организма и квалифицированном лечении, воспалительный процесс может прекратиться, а экссудат рассосаться.

При дальнейшем развитии процесса, усиливается клеточная инфильтрация воспаленных тканей, наступает фагоцитоз, микробы подвергаются ферментативному лизису. Образуется демаркационный вал и происходит некроз кожи, абсцедирование и выведение гнойного экссудата.

При отсутствии демаркационного вала процесс постоянно распространяется и вовлекает в него все новые ткани, при этом сдавливаются нервы и сосуды, что ведет к атрофии мышц, их некрозу, выпадению функций и сепсису.

Животное при этом угнетено, t тела повышена, припухлость очень болезненна, горячая и в начальной стадии плотной консистенции. В стадию прогрессирующего некроза и абсцессирования угнетение усиливается, t повышается, в центре болезненной припухлости появляются очаги размягчения, а образование демаркационного вала задерживается. Затем происходит стадия формирования абсцессов и прорыва гноя наружу или в анатомическую полость, в таком случае общее состояние улучшается или временно нормализуется.

Диагноз.

Ставят комплексно, с учетом клинических признаков (нарушение функции, болезненная припухлость, сильное угнетение, лихорадка), гематологических исследований крови (нейтрофилия со сдвигом влево), результатов прокола (наличие экссудата при пробном проколе).

Лечение.

Всегда комплексное, направленное на уничтожение инфекта. В первую

стадию воспалительного отека и клеточного инфильтрата выполняют новокаиново-а/б блокады. При диффузных флегмонах в стадии инфильтрации – делают разрез кожи или их вскрытие. В стадию абсцидирования флегмоны – ее вскрывают широкими разрезами, гнойную полость промывают, дезинфицируют, а затем лечат как открытую рану. Кром местного лечения применяют также общее - а/б терапию (по 20-30 тыс. ЕД/кг); противовоспалительные вещества, сердечные (кофеин, кордиамин); средства повышающие резистентности (кальция хлорид); ауто и гемо-терапию, УФ-облучение.

5. Принципы лечения и профилактики хирургической инфекции.

1 принцип.

Заключается в обезвреживании или нейтрализации микробного раздражителя, целью которого является прекратить вредное воздействие инфекта на организм животного, то есть добиться того, чтобы септическое воспаление перевести в асептическое. Это достигается путем применения противомикробной терапии, используя а/б терапию, сульфаниламиды, краски, другие асептические вещества. Надо помнить, что перед применением а/б надо проверять чувствительность к ним микробов, и начинать лечение с ударной дозы. Такой принцип лечения подходит как в первую стадию процесса, так и во вторую.

2 принцип.

Основан на локализации и выведении микроорганизмов – это происходит во 2-3 стадию у лошадей и в 3-4 стадию у КРС. Все усилия направляются на созревание процесса (абсцесса или флегмоны) и удаления микроорганизмов с экссудатом, для чего животному предоставляют: покой, хорошие условия содержания, кормления, тепловые процедуры (компрессы, обогрев участка, хороший эффект дает компресс с ихтиоловой мазью). Для лошадей хороший эффект даёт смазывание поврежденной поверхности скипидаром (достигается эффект раздражения). Надо помнить, что все тепловые процедуры следует применять только до общего повышения общей температуры тела животного, а применение холода и массажа противопоказаны.

3 принцип заключается в повышении иммуннобиологической устойчивости. Это

полноценное сбалансированное кормление, использование иммуннокоррегирующей терапии (направленное восстановление повышенной или сниженной функциональной активности разных звеньев иммунитета. Для этого используют:

1. Фармакологические иммунокоррегирующие препараты естественного происхождения. К ним относят препараты бактериального