Хирургия / Лекция_N_2_Реакция_организма_на_травму_1

Лекцию подготовил: Грищук С.В., кандидат биологических наук,

доцент

ТЕМА: «РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ. ОБЩИЕ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ»

1.Общая реакция организма на травму (обморок, коллапс,

шок).

2.Нейрогуморальная реакция при травмах.

3.Местная реакция организма на травму а) воспаление: септическое и асептическое; б) фазы развития воспаления.

4.Клинико-морфологическая характеристика отеков, инфильтратов, пролифератов.

Литература:

Основная: Веремей Э. И. и др., «Общая хирургия ветеринарной медицины»

Мин. «Урож.» - 2000 г. Стр. 48 - 116

Дополнительная:

Лебедев Альберт Васильевич «Общая ветеринарная хирургия» Мос. «Колос» - 2000 г. Стр. 52 - 113

1. Общая реакция организма на травму (обморок, коллапс, шок).

При воздействии на любой живой организм какого-либо повреждающего фактора (механического; биологического; физического; химического), происходит активация ответной защитно-приспособительной реакции, которая может проявляться не только местными изменениями в поврежденных органах, но и общими нарушениями в организме, в первую очередь со стороны НС, к которым относят:

Коллапс

Обморок

Шок

Они, как правило, возникают в результате воздействия травмирующего фактора с большой силой.

Коллапс – collapsus (в переводе с латинского ослабевший, упавший) –

это клиническое проявление резкого ослабления всех жизненных функций организма вследствие острой недостаточности кровообразования на почве падения тонуса кровеносных сосудов и гипотензии артериального и венозного кровяного давления.

1

Все это приводит к:

гипоксии головного мозга; угнетению ЦНС;

запредельному торможению подкорковых центров, включая и сосудодвигательный центр, а это, в свою очередь, ведет к резкому ослаблению всех функций организма.

Такое состояние организма может развиться в следующих ситуациях: при сепсисе; при больших потерях крови;

при острых интоксикациях продуктов тканевого распада; при всевозможных инфекционных заболеваниях; при больших механических травмах; при обширных ожогах;

при нервных стрессах (например, сильный испуг); при сильном переутомлении животных и так далее.

Клинически он проявляется резким угнетением с развитием общей слабости, животные резко ложатся или падают, дыхание сначала становится поверхностным и учащенным, а затем редким и глубоким. Пульс частый, слабый, нитевидный. Температура тела понижена, мышечный тонус резко ослабляется. А реакция организма на высшие раздражители едва заметна. Видимые слизистые оболочки цианотичны.

Лечение.

1.Устраняют причину, вызвавшую такое состояние.

2.Вводят вещества, тонизирующие сосудодвигательный и дыхательный центр (кофеин подкожно, кордиамин, камфорное масло).

3.При наличии обширных кровотечений – его срочно останавливают (жгут, лигирование сосудов, тампонада, кальция хлорид внутривенно).

4.Для восполнения утраченного количества крови, повышения кровяного давления, улучшения сердечной деятельности – вводят внутривенно следующие препараты:

-изотонический раствор натрия хлорида с глюкозой и аскорбиновой кислотой;

-переливание совместимой крови; -введение кровезаменителей (гемодез, полиглюкин, казеин и другие).

5.При развитии интоксикации в организме необходимо ввести в/в 40% раствор гексометилентетрамина (уротропин) с кофеином.

6.Поднять t тела до нормального уровня (грелки, обогреватели, растирания при помощи соломенных жгутов, а затем обязательно укутать животное).

2

Обморок – syncope – это временная, внезапная анемия сосудов головного мозга с потерей реакции организма на внешние раздражители. Его рассматривают еще как легкую форму острой сосудистой недостаточности, при которой происходит снижение артериального давления до такого уровня,

при котором не обеспечивается достаточное снабжение нервных клеток головного мозга артериальной кровью.

На практике такое состояние у животных бывает при следующих нарушениях:

1. Сердечно сосудистая недостаточность *при пороках сердца, *острых миокардитах,

*атриовентрикулярной блокаде, *резком падении артериального давления.

2.При кислородных голоданиях таких случаях, как: *потеря крови и развитие анемии, *отек легких, *закупорка пищевода,

*резкий переход животного в горную местность.

3.При различных нарушениях мозгового кровообращения: *солнечный удар, *тепловой удар,

*анемии головного мозга (при инфекционных заболеваниях, опухолях и др.),

*тромбоз сонных или мозговых артерий.

4. При передозировках некоторых лекарственных веществ, таких как атропин, эфедрин и др.

Клинические признаки.

Отсутствие реакции животного на внешние раздражители, резко сниженное артериальное давление, расширенные зрачки, видимые слизистые оболочки и некоторые участки кожного покрова бледнеют. Пульс слабый, нитевидный. В таком состоянии животное может находиться до 40 секунд, а затем отмечают непродолжительную слабость.

Лечение.

1.Устраняют причину, вызвавшую обморок.

2.Животному предоставляют полный покой. Обеспечив свободный доступ к свежему воздуху.

3.Вводят вещества, повышающие тонус сосудов

(кофеин, кордиамин, адреналин, камфара).

4. Можно применить: вдыхание нашатырного спирта, растирания кожи, оксигенотерапию.

Шок – shock (с английского удар, толчок, потрясение) – тяжелое общее состояние животного, которое проявляется вначале кратковременным

возбуждением НС с дальнейшим ее переходом в резкое угнетение и

3

понижением всех жизненных функций организма. Его рассматривают и как

сложную нейродистрофическую реакцию на травму вследствие сильного раздражения НС. Поэтому он может возникать при ушибах, ранениях, ожогах, переломах костей и др.

Шок классифицируют по этиологическому фактору:

∙травматический – возникает вследствие открытых и закрытых механических повреждений, различных травм;

∙операционный – возникает в момент операции или после нее при недостаточном обезболивании или при его отсутствии;

∙гемотрансфузионный – возникает при переливании несовместимой крови;

∙анафилактический – бывает после предварительной

сенсибилизации животного чужеродными микробами, токсинами или белком.

По времени проявления различают:

-первичный – возникает в момент травмы или сразу после ее нанесения;

-вторичный – возникает через несколько часов или дней после нанесения травмы или выполнения хирургической операции.

Необходимо помнить, что реже шок бывает у КРС, а чаще у животных с легковозбудимой ЦНС, поэтому им необходимо обязательно выполнить общее или местное обезболивание.

Научные исследования показали, что к шоку более всех расположены новорожденные, животные после стресса, голодания, перегревания или после выполнения длительных операций, обильных кровопотерь и при гиповитаминозе.

Патогенез.

Механизм развития шока досконально не изучен, но главную роль здесь играет НС. Э.А. Асратян выдвинул нервно-рефлекторную теорию развития патогенеза шока, которая включает в себя 3 последовательных этапа, отвечающих за возникновение шока:

-нарушение функции НС, ее истощение и угнетение соматических и вегетативных центров;

-развитие токсемии – воздействие продуктов нарушения метаболизма

иаутолиза тканей (ишемический токсин);

-местная и общая плазмопотеря на почве повышенной проницаемости и ранения сосудов.

Клинические признаки.

Наиболее ярко протекает первичный шок, он протекает в 3 фазы:

1. эректильная фаза – характеризуется резким, буйным возбуждением животного. Учащается пульс и дыхание, спазм сосудов, цианотичность слизистых, повышается артериальное давление, понижается температура кожи, наблюдаются непроизвольные акты

4

дефекации и мочеиспускания. Эта фаза кратковременна - длится несколько минут.

2.торпидная (тормозная) фаза – происходит резкое угнетение с потерей болевых, слуховых, зрительных восприятий, но сохраняется слабая двигательная активность. Артериальное давление падает из-за скопления крови в депо, что ведет к анемии слизистых, понижению температуры тела на 1-2 градуса и снижению всех функций организма. Животное ложится и почти не реагирует на раздражители.

3.паралитическая фаза – характеризуется истощением нервных центров, что ведет к параличам. Животное полностью не реагирует на раздражители, артериальное давление еще больше снижается, температура снижается на 3-5 градусов ниже нормы и вследствие паралича дыхательного центра развивается смерть.

По тяжести шок бывает трех степеней:

легкий шок, прогноз благоприятный; средний шок, прогноз осторожный; тяжелый шок – прогноз неблагоприятный.

Лечение.

Должно быть раннее и комплексное, в первую очередь направленное

на восстановление всех вегетативных нарушений и функциональных расстройств.

Основой при лечении шока являются:

1. срочное прекращение (блокада) потока болевых импульсов из травмированной зоны в кору головного мозга, это включает в себя:

-введение 0.25 % раствора N в дозе 1мл на кг;

-выполнение блокады вагосимпатического ствола при операциях на грудной клетке, надплевральную блокаду по Мосину – при операциях на брюшной и тазовой полостях, и т.д.;

-назначают витамин С и витамины группы В.

2.ликвидация причины болевого раздражителя (травма, операция и др) и нормализация функции НС, то есть проникающие раны зашивают после их соответствующей обработки. К примеру, для снятия болевого шока при переломах инъецируют в зону перелома 2- 3% раствор N на 30% этиловом спирте, затем ущемленный нервный ствол освобождают, удаляют осколки и накладывают шины.

3.Выполняют переливание крови (мелким 50-100 мл и крупным 2000-3000 мл), а при кК отсутствии можно ввести раствор 0.25% р-р N – 1-1.5 мл/кг с добавлением на каждые 200 мл:

1 мл 2% промидола

1 мл 1% демидрола

30 мл преднизолона

5

1 мл ЕД ристомицина или 0.3 морфоциклина.

Подкожно вводят вещества для поддержания сердечной и дыхательной деятельности.

Кровотечения их артерии при операционном шоке эффективно останавливать п/к инъекцией 5% р-ра эфедрина (0.1-0.2 мл мелким животным).

4. Восстановление гемодинамики и поднятие кровяного давления. Про больших потерях крови можно использовать кровезаменители, объем вводимой жидкости всегда зависит от тяжести шока, особенности травмы и в среднем составляет 3-6 литров. Здесь надо запомнить, что вводить нужно только один кровезаменитель, так как разные могут являться антагонистами.

5. Прекращение токсемии и восстановление нарушенного обмена веществ. Для этой цели хорошо использовать камфорную сыворотку по прописи М.В. Плахотина (мелким вводят до 200, а крупным до 2000 мл):

3 г камфары

100 г глюкозы

20 г кальция хлорида

2000 мл физиологического раствора Для этих целей можно использовать внутривенно 40% раствор

гексометилентетрамина – по 40-50 мл крупным животным, с добавлением 10% раствора кальция хлорида и дозы кофеина.

Во всех случаях надо помнить, что при травматическом шоке надо

выполнять полное или частичное иссечение мертвых тканей и обязательно тщательно дренировать рану.

2. Нейрогуморальная регуляция при травмах.

Надо помнить, что организм животных снабжен биологической саморегулирующей системой, управляющей по принципу прямых и обратных связей. Ведущая роль в процессе развития болезни отводится НС, которая активирует защитные функции организма. Реактивность организма, его отдельных клеток, тканей и систем находится постоянным влиянием внешней среды и под контролем НС и эндокринной системы, которые находятся в определенной зависимости друг от друга. При нарушениях нервно-эндокринной системы могут произойти снижение физиологических функций, сопротивляемости клеток, тканей организма к раздражителям внешней среды, которые и являются травмирующим фактором для организма. Поэтому физиологическое состояние клеток, тканей и организма

вцелом зависит прежде всего от его нейрогуморальной регуляции.

Сдревних времен некоторые ткани, периферические участки тела

сохранили способность реагировать на повреждающий фактор и отвечать на это свойственной им защитной реакцией. Эта реакция обусловлена

6

возникновением в зоне раздражения импульсов, которые по афферентным путям симпатической цепочки (нервы, сосудисто-нервные сплетения) достигают ретикулярной формации и подкорковых центров, в которых и возникает возбуждение. Далее оно (возбуждение) по эфферентным путям достигает коры полушарий головного мозга, где тоже возникает возбуждение, которое передается в подкорку (ответные импульсы), которые выполняют роль координатора и интегратора функций. Далее возбужденна я подкорка посылает ко всем органам, в первую очередь в зону раздражения, по эфферентными путям трофические и другие импульсы, которые и управляют защитно-приспособительными реакциями организма, достигая зоны повреждения. Затем из этой зоны кора снова получает сигналы, но уже с соответствующими изменениями в зоне повреждении.

При сильных и длительных повреждениях (раздражителях), которые идут из зоны травмы постепенно, может развиться перераздражение и истощение нервных клеток.

В результате этого очаг возбуждения (раздражения) становится очагом торможения, который при длительном и сильном воздействии на ГМ вызывает в нем очаг торможения. Далее этот очаг все больше распространяется на клетки коры ГМ и вызывает запредельное торможение,

которое способствует снижению интегрирующей и координирующей функции ГМ. Вследствие этого изменяется обмен веществ не только в поврежденном органе или ткани, но и во всем организме. На месте травмы более активно развиваются нейродистрофические процессы, такие как снижение и ухудшение кровообращения, регенерации ткани. Постепенно нарастают дистрофические и некротические процессы, ферментативно- разрушительные явления. В общем в организме увеличивается выделение в кровь биологически активных веществ, таких как адреналин, ацетилхолин, питуитрин, брадикардин, гистамин, что ведет к учащению пульса, дыхания, повышению кровяного давления, увеличению содержания сахара в крови и выделению антител. Спазм гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и ЖКТ ведет к дискоординации и дисфункции всех внутренних органов, а это в

свою очередь ведет к угнетению деятельности желез внутренней секреции и защитно-приспособительных реакций организма.

Надо помнить, что устранения патологического процесса, его последствия в нервной системе могут оставаться надолго, а это ухудшает

трофику и после минного выздоровления может явиться причиной повторного рецидива.

Таким образом, перевозбуждение нервных центров отрицательно влияет на течение любого патологического процесса, и наоборот, отсутствие

их позволяет нормально развиваться физиологическим процессам в организме и за короткие сроки выздоравливать.

3. Местная реакция организма на травму.

7

Травмы бывают механические, физические, химические, биологические, реакция на них всегда проявляется воспалением.

Воспаление – inflammatio – это ответная защитно-приспособительная реакция организма на действие различных повреждающих факторов.

В свое время русский ученый И.И. Мечников обосновал значение воспаления, как показателя защитной реакции организма в ответ на внедрение в ткани повреждающего агента. Он убедительно показал, что «целительная сила природы, главным элементом которой является воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства». То есть, не все изменения, происходящие в тканях при воспалении являются полезными и необходимыми (чрезмерный отек, большой участок некроза).

Очаг воспаления всегда находится во взаимосвязи со всем организмом и оказывает влияние на него в виде общих реакций (лихорадка, лейкоцитоз, угнетение, снижение аппетита) и местных реакций (сосудистая, соединительнотканная и другие). Поэтому воспаление рассматривают как сложный процесс, где происходят клинико-морфологические и иммунологические реакции, которые направлены на борьбу с раздражителями, такими как:

Нейтрализация – обезвреживание раздражителя в организме Локализация – отграничение и выведение его из организма Инкапсуляция – изоляция в организме.

Если организм не смог справиться с микробным или химическим раздражителем, то он может проникнуть в кровяное русло и вызвать общую реакцию (интоксикация, сепсис).

Так, надо помнить, что у разных видов животных иммунологические реакции специфичны: у лошадей преобладает реакция на выведение раздражителя из организма, а у КРС – на его изоляцию и нейтрализацию.

Воспаление в зависимости от силы и природы раздражителя может протекать одно- и двухфазно.

По этиологическому фактору воспаление делят на две группы: асептические и септические.

Асептическое воспаление – это воспаление такой природы, где микроорганизм не является причиной его возникновения. Они чаще

возникают в результате закрытых механических повреждений или воздействия химических веществ – это ушибы, растяжения, вывихи, разрывы, закрытые переломы, внутривенные введения лекарственных веществ, аллергия, то есть с сохранением целостности покровов организма.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на:

8

*экссудативные – они в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими;

*пролиферативные, которые могут быть фиброзными и оссифицирующие.

По течению во времени – острые (несколько дней до 2-3 недель), подострыми (до 1,5 месяца), хроническими (от 6 недель и более)

Все острые воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными.

Однофазные воспаления.

Наблюдают при закрытых механических повреждениях, они проходят в 2 стадии.

1 стадия – гиперемия и экссудация, длительность стадии 24-48 часов, затем переход во 2 стадию.

2 стадия – резорбции экссудата и восстановление, но когда этиологический фактор не ликвидируется, то может перейти в подострую или хроническую форму.

Бывают случаи, когда понижена резистентность организма и недостаточно эффективно лечение, то может произойти переход экссудативного воспаления в пролиферативное.

Двухфазное течение.

Наблюдается при воздействии химических раздражителей, когда в начале происходит нейтрализация продукта и его выведение из организма, а вот вторую стадию происходит регенерация тканей.

Клинические признаки всех асептических воспалений проявляются только местно с вовлечением в процесс только органа, подвергшегося повреждению.

Острые асептические воспаления всегда проявляются пятью клиническими признаками:

tumor – припухлость rubor – покраснение color – жар

dolor – болезненность

function laesa – нарушение функции

Исключениями могут быть: катаральная форма воспаления роговицы

– нет гиперемии, воспаление хрящевой ткани – нет припухлости и боли, и некоторые другие.

9

Хронические формы асептических воспалений могут проявляться одним или несколькими формами признаков (например, припухлость и нарушение функции).

Септические (инфекционные) воспаления – этиологическим фактором являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие

данного вида воспалений происходит в случаях нарушения естественных защитных барьеров организма. При ранах, термических ожогах, метастазировании гнойной и специфической инфекции (мыт, сап, бруцеллез и т.д). Микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются к ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины и разрушают живые клетки. Это приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления.

Клиническими признаками для всех септических воспалений является проявление не только местной, но и общей воспалительной реакции.

Отличительной чертой местной воспалительной реакции является диффузный её характер. В более сильной степени выражено нарушение функции органа. Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом

нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больного животного.

В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления септические воспаления подразделяются на:

-гнойные (экссудат содержит большое кол-во мертвых и живых лейкоцитов, микробных тел, цвет от желто-белого до зеленовато-серго, консистенция от жидкого до густого, запах приторный). Развивается преимущественно вследствие внедрения кокковых форм (стрепто- и стафилококки).

-гнилостные (жидкий экссудат грязно-бурого цвета, зловонного запаха). Возбудители – палочковидные формы микробов (Bact. piocyaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris).

-анаэробные (обширные отеки, сукровичный экссудат – цвет мясных помоев с пузырьками газа, отсутствие лейкоцитов). Возбудители анаэробы группы клостридий (Cl. perfringens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus и др.)

-специфические (местные воспалительный процесс зависит от вида возбудителя). Возбудители туберкулеза, сапа, мыта, сальмонеллеза и др.

-нфекционные и инвазинные гранулемы (хронические пролиферативно-инфекционные воспаления) Возбудители – патогенные грибы (актиномицеты, ботриомицеты).

Инфекционное воспаление двухфазно, состоит из двух основных взаимосвязанных компонентов: разрушительного (нейродистрофического) и регенеративно-восстановительного (компенсаторного). В зависимости от интенсивности проявления этих процессов различают:

10