Конспекты / Pediatria_tema_6

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста. Недостаточность питания. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка (ЕН. Сперанский).

Особенно подвержены дети первых 3 лет. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10—20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10—22% доношенных детей и у 25% недоношенных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

• Паратрофия (один из вариантов паратрофии — ожирение).

— С преобладанием массы тела над ростом.

— С избыточными массой тела и ростом.

— С нормальными массой тела и ростом.

• Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

1.первичные (преим.алиментарные), обусловленные белково-энергетической недостаточностью

2.вторичные, сопровождающие другие врождённые и приобретённые заболевания

Гипотрофия — наиболее распространённый и значимый вид дистрофии.

По времени возникновения:

• пренатальная - до рождения ребёнка;

• постнатальная - после рождения;

• смешанная - под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

ЭТИОЛОГИЯ

В/у дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

• Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

• Инфекционные и соматические заболевания беременной.

• Гестозы в любом триместре беременности.

•Неблагоприятные соц.условия, стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.

• Профессиональные вредности у обоих родителей.

•Патология плаценты (если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия). Внеутробная дистрофия мб связана как с экзогенными воздействиями, таки с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

• Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

-алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);

- инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

- социальные.

• К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

- пороки развития и хромосомные заболевания;

- энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);

- аномалии конституции;

- иммунодефицитные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ

1.Пренатальная дистрофия <- нарушение маточно-плацентарного кровообращения и в/у гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Основа: нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга.

2.Паратрофия <- чрезмерно высокая ккал пищи, > жиров и углеводов. Предрасполагает лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы

3.Гипостатура - глубокое поражение нейроэндокринной системы (чаще в/у).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

• Невропатическая форма: МТ при рождении n или умеренно снижена, рост б/о. Психомоторное развитие n. Возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.

• Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.

• Нейроэндокринная форма: значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженная ЗР; мб стигмы дизэмбриогенеза.

• Энцефалопатическая форма: глубокая ЗР, микроцефалия, признаки очагового поражения ГМ, гипоплазия костной системы, анорексия и развитие полигиповитаминоза.

Гипотрофия

1.Гипотрофия I ст.

• заметна только при внимательном обследовании ребёнка.

Состояние удовл., аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления б\о. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена.

Дефицит МТ составляет 10—20%.

Лабораторно: диспротеинемия, снижение активности пищеварительных ферментов.

2.Гипотрофия II ст.

< эмоционального тонуса и активности, апатия, вялость, адинамия, ЗР, плохой аппетит.

Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. ПЖК сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях.

Дефицит МТ 20—30% на фоне отставания в росте на 2-4 см.

Кривая нарастания массы тела уплощена.

Колебания t в течение суток (до 1 °С), холодные конечности - расстройство терморегуляции.Тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотензии.

Насильственное кормление -> рвота, часто запоры + часто интеркуррентные заболевания (отит, пиелонефрит, пневмония).

Лабораторно: гипохромная анемия, гипо-/диспротеинемию, снижение активности пищеварительных ферментов.

3.Гипотрофия III ст. (атрофия, алиментарный маразм)

Значительные нарушения общего состояния: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженная ЗР, утрата уже приобретённых навыков и умений, анорексию.

Внешне: напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах; лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. ПЖК нет всюду, включая щёки. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит МТ > 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7—10 см.

Обезвоживание: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Т понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы й гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, АД низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах.

ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторно: сгущение крови (концентрация Нb и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). ОАМ: много хлоридов, фосфатов и мочевины, мб ацетон и кетоновые тела.

Квашиоркор

Квашноркор — вариант дистрофии у детей 2—4-го года жизни в тропических и субтропических странах. После отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекциях и др. неблагоприятных факторах.

Основные симптомы: значительная ЗР, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившейся ПЖК, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.

Гипостатура

Гипостатура — дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию ІІ-Ш степени. Выявляют при рождении ребёнка.

Бледность и сухость кожи, снижение тургора, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения о/в и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма.

Более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость).

Паратрофия

Причины: перекорм г\м, сухими смесями, соками, избыток У и дефицит Б, особенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным или лимфатико-гипопластическим диатезом. Длительный перекорм или постоянная гиподинамия -> ожирение.

Клинические проявления: сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует дефицит МТ.

Неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, ГБ. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожные покровы бледные, нередко пастозные, их эластичность может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, много ПЖК. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёдрах и животе.

МТ и рост n или >, телосложение часто диспропорциональное.

Как и при гипотрофии, выражены нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Мб ацидоз. Мб функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической зашиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей). Возможен обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом.

ДИАГНОСТИКА

Снижение тургора, последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях и лице (или избыточное и неравномерное её отложение), отставание МТ от роста, снижение сопротивляемости к инфекциям.

В диагнозе: вид дистрофии и время её возникновения по отношению к моменту рождения (пренатальная, постнатальная). При гипотрофии- степень, этиология и период развития (начальный, прогрессирования, реконвалесценции).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Первичную дистрофию от вторичной, вызванной пороками развития ЖКТ и других органов, наследственной патологией, органическим поражением ЦНС, эндокринными заболеваниями.

При тяжелой резистентной гипертрофии, паратрофии и ожирении, особенно сочетающихся со значительной ЗР, дистрофия чаще бывает вторичной. Гипостатура: от заб-й, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего от нанизма, а также конституциональной низкорослости.

• Непропорциональный нанизм, вызванный хондродистрофией, врождённой ломкостью костей или тубулопатиями: грубая патология скелета, которую невозможно объяснить рахитом, нередко сопровождающим дистрофии. R- костей и показатели фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.

• Пропорциональный нанизм из-за поражения гипофиза (гипофизарный нанизм) или тяжёлой врождённой патологией ССС и ДС. Развивается позже рождения. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к СТЕ (при рождении бывают низкие показатели массы и длины тела, а в дальнейшем прибавка в росте и массе тела крайне незначительна. Однако клинические и лабораторные признаки дистрофии отсутствуют).

ЛЕЧЕНИЕ

• Устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды.

• Диетотерапия.

• Санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Организация ухода

Гипотрофия I ст.: дома под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту.

Гипотрофией II и III ст.: с матерью в больнице с щадящим режимом: ребёнка следует оградить от всех лишних раздражителей (световых, звуковых и др.). Желательно в боксе с созданием микроклимата (температура воздуха 27-30 °С, влажность 60-70%, частое проветривание); Во время прогулок следить за теплом кистей и стоп (используют грелки, носки, варежки). Повышения эмоционального тонуса ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени, особенно при мышечном гипертонусе, массаж проводят с большой осторожностью и только поглаживающий.

Диетотерапия

2 этапа:

• выяснение переносимости различной пищи;

• постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

1 этап: от 3—4 до 10—12 дней, 2 — до выздоровления.

Общие принципы:

• «омоложение» диеты — применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка);

• дробное питание — частое кормление (например, до 10 раз в сутки при гипотрофии III степени) с уменьшением количества пищи на один приём;

• еженедельный расчёт пищевой нагрузки по БЖУ с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;

• регулярный контроль корректности лечения (ведение пищевого дневника с указанием количества пищи, выпитой жидкости, диуреза и характеристики стула; составление «весовой кривой», копрологическое исследование и др.).

• Расчёт питания при гипотрофии I ст. на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных компонентах пищи, микроэлементах и витаминах.

• При гипотрофии II и III ст. в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3—1/2 для долженствующей массы тела. Затем постепенно увеличивают до 2/3-3/5. Недостающий объём питания восполняют жидкостью — овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров — на фактическую. Если нет диспепсии, а МТ увеличивается, постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры — 4-4,5 г/кг, углеводы — 13-16 г/кг).

Лекарственная терапия

1.Ферменты при любой степени гипотрофии из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты (абомин), панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза (фестал), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме — панкреатин, панзинорм.

2.Витамины, в первую очередь витС, пиридоксина и тиамина.

3.Стимулирующая терапия: чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, жень-шеня и других средств.

4.При развитии инфекционного заболевания - Іg.

ПРОФИЛАКТИКА

• Антенатальная профилактика: планирование семьи, санитарное просвещение родителей, борьбу с абортами, лечение заболеваний будущей матери, особенно болезней половой сферы, охрану здоровья беременной (рациональное питание, соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, перевод на лёгкую работу (при неблагоприятных условия труда) исключение курения и других вредных привычек).

• Постнатальная профилактика: естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, соблюдение режима и правил ухода за ребенком, правильное воспитание, предупреждение и лечение инфекционных и интеркуррентных заболеваний, диспансерное наблюдение с ежемесячным (до 1 года) взвешиванием и измерением длины тела.

ПРОГНОЗ

Зависит от возможности устранения причины дистрофии + сопутствующих заболеваний. При первичной алиментарной и алиментарно-инфекционной дистрофии прогноз вполне благоприятный.