Конспекты / OKI_pediatria_1

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии.

- По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют ОКИ более 1 млрд. человек.

• В России в последнее время отмечается отчетливая тенденция к росту острых кишечных инфекций.

Инвазивная диарея - возбудитель глубоко внедряется в стенку кишки (дизентерия, сальмонеллез)

Водянистая диарея - нет глубокого внедрения в стенку, нарушение процессов переваривания и всасывания (вирусные КИ, некоторые бактериальные инфекции)

Более распространены вирусные

Этиология

Многообразна, однако наиболее частыми возбудителями ОКИ у детей являются бактериальные агенты: сальмонелла, шигелла, кишечная палочка различных вариантов, иерсиния, стафилококк и др., вирусные агенты: ротавирус, норовирус, астровирус, энтеровирус и др.

Эпидемиология

Источник - больной или носитель.

Механизм передачи - фекально - оральный.

Пути передачи - водный, пищевой, контактно-бытовой.

Восприимчивость всеобщая.

Вакцинация детей проводится только от ротавирусной инфекции.

В очагах - от брюшного тифа

Клиника

Представлена в той или иной степени выраженными синдромами инфекционного токсикоза и диареи, эксикоза

• Синдром интоксикации - общая слабость, головная боль, боли в мышцах, суставах, головокружение, нарушение сна, снижение аппетита, лихорадка.

• Синдром диареи представляет собой клинические проявления нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

Известно 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы.

1.Диарея гиперэкссудативная - воспалительный процесс в тонком и/или толстом кишечнике (энтерит, колит). выпотевание в просвет кишечника плазмы, крови слизи, сывороточных белков. Осмотическое давление фекалии выше осмотического давления плазмы крови. Стул жидкий с примесью крови и гноя (шигеплез, сальмонеллез, энтероинвазивный и энтерогеморрагический эшерихиоз, иерсиниоз и др. )

• Этот тип диареи чаще называют инвазивным типом диареи.

2.Диарея секреторная - гиперсекреция воды и электролитов энтероцитами и нарушение всасывания (гастроэнтерит, энтерит) Осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул водянистый, обильный, иногда зеленого цвета (холера, энтеротоксигенный эшерихиоз, некоторые штаммы клебсиелл)

3.Диарея осмотическая - наблюдается при дисахаридной недостаточности и сидроме нарушенного всасывания (энтерит, гастроэнтерит).

Осмотическое давление фекалий выше осмотического давления плазмы крови. Стул обильный, жидкий с примесью полупереваренной пищи (ротавирусная инфекция, энтеровирусная инфекция, аденовирусная инфекция и др.)

• Секреторную диарею называют водянистой диареей без явлений метеоризма, а осмотическую диарею - водянистой диареей с явлениями метеоризма.

4. Диарея гипер и гипокинетическая возникает при нарушении транзита кишечного содержимого. Повышение или понижение моторики кишечника (при синдроме раздраженного кишечника, неврозах, при употреблении слабительных или антацидных средств). Осмотическое давление фекалий соответствует осмотическому давлению плазмь крови, Стул жидкий или кашицеобразный, необильный.

5. Может быть смешанный тип диареи.

Диарея гипер-, гипо- кинетическая чаще встречается при заболеваниях неинфекционной природы либо солутствует инфекционному процессу.

Патогенез кишечных инфекций можно рассмотреть на примере сальмонеллёзной инфекции ввиду многообразия клинических форм и различного уровня поражения ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные этапы патогенеза сальмонеллеза:

1. Поступление возбудителя и его токсинов с пищей в ЖКТ.

2. Адгезия возбудителя на поверхности энтероцитов с последующей колонизацией.

3. Продукция энтеротоксина (активатора аденилатциклазной системы), развитие секреторной диарей.

4. Транслокация микроорганизмов через энтероциты и М-клетки в подслизистый слой.

5. Активация лимфо-макрофагального и нейтрофильных звеньев иммунитета (завершенный/незавершенный фагоцитоз)

на уровне lamina propria и солитарных фолликулов. Гибель возбудителя (в результате завершенного фагоцитоза) с высвобождением эндотоксинов (липополисахаридов).

6. Эндотоксин вызывает активацию макрофагов и моноцитов, влекущих за собой выброс цитокинов, способствующих развитию местных воспалительных изменений в слизистой оболочке ЖКТ, морфологически характеризующихся экссудативным воспалением (экссудативная диарея).

7. Поступление липополисахаридов в кровь (эндотоксинемия) обусловливает развитие синдрома интоксикации.

8. Возможная колонизация возбудителем ниже лежащих отделов ЖКТ (развитие колита) с усилением симптомов интоксикации.

9. В результате незавершенности фагоцитоза возможен занос возбудителя в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. При состоятельности фагоцитоза на уровне лимфоидных образований стенки кишечника и регионарных лимфатических узлов — завершение инфекционного процесса (гастроинтестинальная форма).

10. Несостоятельность лимфатического барьера кишечника обусловливает лимфогенную и гематогенную диссеминацию возбудителя в паренхиматозные органы (генерализованная форма), характеризующуюся преобладанием синдрома интоксикации.

Клинические, дифференциально-диагностические признаки кишечных инфекций.

Шигеллезы (из лекции)

• К критериям типичного течения шигеплезов (колитический вариант) относят начало заболевания с интоксикационного синдрома с последующим присоединением синдрома спастического гемоколита.

Тяжесть состояния не коррелирует с обезвоживанием.

• Лабораторные данные: в гемограмме — нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.

• Бактериологическое подтверждение возможно после идентификации возбудителя через 3 дня после посева испражнений на твердые желчесодержащие среды.

• тенезмы

• Боли в левой подвздошной области, спазмы сигмы

• Нет эксикоза

• Стул частый, скудный, постепенное оскуднение, ректальный плевок

Дизентерия

3 - 10 лет, посещающие детские коллективы.

Заболеваемость круглогодичная с подъёмом в июле и августе.

Специфический иммунитет нестоек.

Инк. период: 1-7 дней.

Начало: остро с повышения температуры (до 38,5-40,0 °С), нарастающих слабости, вялости и головной боли. Озноб, мб нарушения сознания, бред, судороги, симптомы менингизма.

Аппетит -.

Боли в животе: схваткообразные, в левой подвздошной области, + симптомы дистального колита: спазм и болезненность сигмовид ной кишки, мучительные тянущие боли в животе, тенезмы (ложные болез ненные позывы к дефекации), сфинктерит и податливость заднепроходного отверстия.

Стул: жидкий, скудный, с примесью мутной слизи и прожилок крови (по типу «ректального плевка»).

• 1 год - диспептическая форма заболевания: подострое или постепенное начало, умеренное >t, кашицеобразный/жидкий стул, нередко без патологических примесей. Синдром дистального колита не выражен. Тяжесть болезни обусловлена нарушениями гемодинамики, водно-солевого и белкового обмена.

• >1года: одновременное развитие симптомов интоксикации и местного синдрома, кратковременность заболевания.

По возбудителю:

1. Д.Зонне рвота 1 день, лихорадки — 1—2 дня, диареи — не более 1 нед, выделе ния крови с испражнениями — 1-3 дня.

2. Д.Флекснера дли тельность всех симптомов и выраженность местного синдрома больше: чаще дефекации, отчётливее признаки дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения.

3. Д.Григорьева- Шига у детей регистрируют крайне редко

Сальмонеллез

Новые госпитальные штаммы с лекартсвенной устойчивостью и способностью вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путём передачи. Ими чаще болеют дети первого года жизни. Второй до минирующий штамм вызывает заболевание преимущественно у детей старшего возраста, чаще передаётся через яйца и мясо птицы.

Клиника: зависитот возраста больного, пути инфицирования, вида и свойств возбудителя.

• 1 год: начало подострое/постепенное, с максимальным развитием всех симптомов к 3—7-му дню. Постепенно нарастают симптомы интоксикации и кишечные нарушения (энтероколит, гастроэнтероколит). Упорная рвота мб как с 1-го дня болезни, так и позже. Стул обильный, жидкий, имеет каловый характер, зелёно-бурого цвета (по типу «болотной тины»), с при месью крови (на 5—7-й день болезни). Кал мб водянистый. Выражены метеоризм, гепатоспленмегалия. Заболе вание протекает длительно, течение волнообразное. Тяжесть зависит от интоксикации и нарушения водно-солевого баланса (эксикоз I—III степени). Мб генерализация процесса с формированием вторичных очагов и развитием осложнений (пневмонии, менингита, ос теомиелита и др.), а также длительное (до 1 года) бактерионосительство у реконвалесцентов.

•> 1 года: менее тяжело, преим. в 2 клинических вариантах — по типу ПТИ (с преобладанием гастроэн терита или гастроэнтероколита) или энтероколита. У старших детей может ограничиться развитием гастрита с его основными симптомами: болью в эпигастрии, повторной рвотой и т.д. Начало: остро с повышения температуры тела до 38—40 ’С (лихорадка сохраняется 1—5 дней, редко имеет волнообразный характер), рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации, умеренных болей в животе и обильного жидкого стула с патологическими примесями. Гепатолиенальный синдром редко. При среднетяжёлых и тяжёлых формах развиваются токсикоз с эксикозом, сердечно-сосудистая недостаточность. При своевременном начале терапии симптомы заболева ния быстро купируются.

• Иногда тифоподобная форма: длительная (до 10—14 дней) лихорадка постоянного/волнообразного/неправильного типа. Интоксикационный с-м: вялость, адинамия, сильная ГБ, мио/артралгия, нарушение сна, артериальная гипотензия, брадикардия.

Гепатоспленмегалия, вздутие живота. Стул мб патологическим, иногда запор.

В ОАК мб лейкопения.

Септическая и респираторная (гриппоподобная) формы сальмонеллёза у детей развиваются редко.

Эшерихиоз

У детей наиболее распространены эшерихиозы, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями. Непатогенные эшерихии — обычные обитатели кишечника.

• Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями (наиболее часто сероварами 018, 026, 055, 0111).

Инкубационный период: 2—7 дней.

Начало: подострое, реже острое. Т норм/субфебрильная. Интоксикационный синдром: вялость, слабость, снижение аппетита.

Упорная рвота (срыгивания) и метеоризм — наиболее постоянные симптомы (с 1-го дня).

Стул: по типу водянистой диареи (брызжущий, обильный, жёлтого цвета, с уме ренным количеством слизи). Частота дефекаций нарастает к 5-7-му дню болезни.

Быстро развивается эксикоз I (потеря массы тела 5%), II (потеря массы тела 10%) и III (потеря массы тела более 10%) степеней: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и эластичности кожи вплоть до образования симптома «стоячей кожной складки», западение большого родничка и глазных яблок. Нарушается деятельность ССС (тахикардия, приглушённость сердечных тонов, падение АД), < диурез (олигурия или анурия). Страдает ЦНС: беспокойство, сменяющемся при эксикозе II—III степени заторможенностью вплоть до комы.

У старших детей этот вид эшерихиоза может протекать по типу ПТИ.

• Эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями (наиболее зна чимы серовары 06, 08, 09, 020, 075).

Инкубационный период: от неск. часов до 3 дней.

У детей старшего возраста: начало острое и протекает по типу ПТИ.

Упорная неукротимая рвота, боли в эпигастрии, жидкий стул без примесей.

Выздоровление наступает к концу 1-й недели.

У детей раннего возраста по типу холероподобной диареи: острое или подострое начало, повторная рвота, частый водянистый стул; возможно развитие эксикоза. Температурная реакция не характерна.

• Эшерихиозы, вызываемые энтероинвазивными эшерихиями (серовары 028, 0124, 0144, 0151). Инкубационный период: в среднем 1-3 дня.

Клинически напоминает острый шигеллез

Начало: остро с подъёма температуры тела до фебрил/субфебрил..

Жалобы: схваткообразные боли в животе (изредка тенезмы).

Пальпаторно: спазмированная болезненная сигма.

Стул: скудный, со слизью и зеленью, возможно появление прожилок крови.

• Эшерихиозы, вызываемые энтерогеморрагическими эшерихиями, относят к малоизученным инфекциям.

Доминируют серогруппы 0157:Н7.

Болеют дети всех возрастов, за ис ключением детей первых месяцев жизни.

Начало острое. Схваткообразные боли в животе и кратковременная водянистая диарея, переходящая в кровавую. В разгаре забо левания стул частый, обильный, жидкий, содержащий значительные при меси крови и слизи. Интоксикация умеренная, t норм/субфебрильная, 50% больных жалуются на тошноту и повторную рвоту. Тяжесть заболевания обусловлена частым развитием гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося резким снижением содержания Нb и тромбоцитов, увеличениемкреатинина и мочевины крови, ОГШ. О развитии гемолитико-уремического синдрома свидетельствует «зловещая» триада: анемия, анурия, тромбоцитопения. При развитии гемолитико-уремического синдрома показан перевод на гемодиализ.

• Заболевания, вызываемые энтероадгезивными диффузно прикрепляющимися эшерихиями, в России пока не регистрируют.

Ротавирус

Патогенные для человека виды вызывают острый энтерит у новорождённых и детей раннего возраста. Эти виды принадлежат роду Rotavirus семейства Reoviridae.

Инкубационный период: от 15 ч до 3—5 сут, чаще 1—3 дня.

Начало: острое, все симптомы заболевания развиваются в течение 1 суток. У 60-70% сочетание поражения ЖКТ и органов дыхания,иногда катаральные явления предшествуют диарее. Респираторный синдром: умеренная гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого нёба и нёбных дужек, заложенностью носа, покашливанием.

Гастроэнтерит: стул жидкий, водянистый, пенистый, слабо окрашенный, без патологических примесей или с небольшой примесью слизи. Дефекация < 4—5 раз в сутки, но у детей раннего возраста может возрасти до 15—20 раз. Диарея у детей старшего возраста до 3—7, у грудных нередко до 10—14 дней. Рвота возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повтор ной и продолжается в течение 1—2 дней. Т < 38,5-39 °С и нормализуется к 3-4-му дню.

Интоксикация: слабость, вялость, адинамию, головную боль, головокружение. Тяжесть заболевания определя ется развитием эксикоза I—II, реже III степени.

САЛЬМОНЕЛЛЁЗ (из лекции)

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ФОРМЫ

1.Гастритический вариант

• начинается остро. Практически одномоментно пациент отмечает появление слабости, недомогания, озноба, температурной реакции (нерезко выраженной), тошноты, многократной рвоты, приносящей кратковременное облегчение, болей в эпигастральной области.

• Диарейный синдром отсутствует.

• Степень обезвоживания невысока (I—II степень).

• Такой вариант течения протекает легко, встречается редко;

2.Гастроэнтеритический вариант

• На фоне выраженной интоксикации, лихорадки разворачивается весь симптомокомплекс

• По мере прогрессирования заболевания стул теряет каловый характер, становится более водянистым, обильным, пенистым, зловонным. По мере увеличения кратности дефекаций объем стула уменьшается.

• Возможно значительное обезвоживание до III степени.

Степень обезвоживания коррелирует с частотой дефекаций и

рвоты.

• Тяжесть состояния обусловлена сочетанием или доминированием клинических синдромов (интоксикационным и дегидратационным);

3.Гастроэнтероколитический вариант

• формируется как продолжение уже развившегося гастроэнтерита: присоединяются симптомы поражения толстого кишечника, могут пальпироваться спазмированные болезненные участки толстого кишечника, в стуле появляются патологические примеси (спизь, реже кровь), с каждым последующим актом дефекации количество стула уменьшается, возможны тенезмы и ложные позывы.

• Степень обезвоживания определяется выраженностью гастроэнтерита.

• Длительность течения гастроэнтероколитического варианта более продолжительная по сравнению с другими вариантами сальмонеллеза.

4.Течение генерализованных форм сальмонеллеза:

• Тифоподобны вариант может иметь острое начало заболевания с гастроинтестинальной формы. Спустя 3—7 дней появляются признаки генерализации инфекционного процесса; по мере уменьшения диспепсических проявлений (вплоть до отсутствия стула) прогрессирует интоксикационный синдром.

- Лихорадка фебрильная, волнообразного или неправильного типа, длительность лихорадки более 7 дней. Усиливается вялость, адинамия, расстройства сна, головная боль. Отмечаются метеоризм, вздутие живота, гепатоспленомегалия, развивается относительная брадикардия.

• Отмечаются черты, сходные с клинической картиной брюшного тифа.

• При осмотре отмечается бледность кожных покровов лица, субъиктеричность склер, на коже груди, живота иногда появляется розеолезная сыпь.

5.Септикопиемический вариант по существу представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии.

• Заболевание также начинается с явлений гастроэнтерита, протекает ациклически и характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, наличием головных болей, потов, ознобов, возможны нарушение сознания, тахикардия, миалгии, гепатоспленомегалия,

нарастающая анемия.

• Появляются признаки поражения других органов и систем: пневмония, эндокардит, менингит, пиелонефрит, тромбоэмболические явления.

- При осмотре бледные, кожные покровы, возможны геморрагические высыпания.

• Выделяют подострое, затяжное или хроническое течение.

Лабораторная диагностика.

1.ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. При тифоподобном варианте сальмонеллеза лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией, но при этом сохраняется повышенное число палочкоядерных нейтрофилов.

• При септикопиемическом варианте генерапизованного сальмонеллеза отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, ангозинофилия.

2. Бактериологическому исследованию подвергают промывные воды желудка, рвотные массы, испражнения. При генерализованных формах дополнительно исследуют дуоденальное содержимое, кровь, мочу. Возможно бактериологическое исследование предполагаемых зараженных продуктов, послуживших источником возбудителя. Форма 80, форма БМ. В кале генетический материал вирусов (ПЦР)

3. Серологическая диагностика выявляет нарастание титра антител к антигенам возбудителей в парных сыворотках или в реакции непрямой гемагглютинации

(РНГА) (диагностический титр1: 200).

4. Иммунологическая диагностика сальмонеллеза с определением антигенов возбудителей возможна при постановке реакций коагглютинации (РКА), латекс-агглютинации (РЛА), иммуноферментного анализа

(ИФА). Эти методы могут использоваться для экспресс-диагностики сальмонеллеза.

• Кроме методов этиологической лабораторной диагностики необходима оценка тяжести состояния больного для определения тактики лечения. Для этого исследуют гематокрит, электролитный и газовый состав крови, КЩС.

В настоящее время для оценки степени дегидратации у детей используется шкала CDS, по которой оценивается внешний вид, состояние слизистых, состояние глазных яблок, слезоотделения.

Оценка: 0 баллов - дегидратация отсутствует,1- 4 балла - легкая степень дегидратации, 5-8 -дегидратация средней и тяжелой степени.

Комплекс лечения включает: регидратацию, лечебное питание, этиотропную терапию, патогенетическую терапию, симптоматическую терапию.

Стартовая терапия острых инфекционных диарей у детей: Регидратация +Диетотерапия+ Энтеросорбция

- наиболее эффективный, рациональный способ лечения

Регидратационная терапия

1. При проведении регидратацинной терапии преимущество отдают пероральной регидратации.

2. Показаниями для проведения

пероральной регидратации является диарея любой этиологии, которая сопровождается обезвоживанием организма ребенка.

3. При ОКИ, которые сопровождаются эксикозом 3 степени, многократной рвотой, анорексией, отказом детей от питья, пероральную регидратацию комбинируют с проведением парентеральной регидратации.

Для детей гипоосмолярные растворы

Регидратационная терапия

Используемые растворы для оральной регидратации

Рекомендации ESPGAN по составу р-ра для ОР:

• Глюкоза 74 - 111 ммоль/л

• Na+ 60 ммоль/л (вместо 90 - гиперосмолярный)

• К+ 20 ммоль/л

• Цитрат 10 ммоль/л

• Хлориды не ниже 25 ммоль/л

• Осмолярность мизная - 200 - 250 мосм/л

> ORS низкоосмолярный - 245 мосм/л

• Humana «Электролит» низкоосмолярный - 230 мосм/л

Супер-ОРС - отечественный регидратационный препарат 3 поколения

Гидровит, Гидровит Форте

• Регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан по-прежнему используются в детской практике

1) Первичная регидратация.

• Цель: восстановление объёма жидкости на протяжении 4-6 часов.

2) Поддерживающая регидратация.

• Цель: коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

• Нормализуют ОЦК. I-II степени обезвоживания устраняются приёмом внутрь полиионных солевых изотонических, слабо-гипотонических растворов, приготавливающихся по стандартам орально-регидратационных смесей

(OPC).

• Для расчёта количества вводимых препаратов ОРС применяют формулу:

• V орс(мл) = масса тела (кг)х 50-75мл

-при I степени обезвоживания 2/3 расчетного объём жидкости вводятся перорально, а 1/3парентерально, по возможности весь рассчитанный объём даётся перорально.

• -при II степени 1/2 от расчётного объёма жидкости вводится парентерально, а 1/2 - перорально,

• -при III-IV степени - 2/3 — парентерально, но не более 70-75% от массы тела.

Растворы дают дробно, по 5-10-15 мл. каждые 5-10 минут. Применяют растворы, совмещая с другими медикаментозными средствами.

Показания для инфузионной терапии

• Отсутствии эффекта от проводимой оральной регидратации

• Развитии осложнений, связанных с несоблюдением правил её проведения

• Тяжелые формы обезвоживания (эксикоз 2-3

• Сочетании эксикоза любой степени с тяжелым токсикозом

• Неукротимая рвота

• Сочетание с врожденными, приобретенными нарушениями всасывания глюкозы

3) Инфузионная терапия.

• III-IV степени обезвоживания являются абсолютным показанием для проведения инфузионной терапии. Так же внутривенное введение солевых растворов показано при анурии, неукротимой рвоте, синдроме интоксикации, отсутствии эффекта от оральной регидратации на протяжении 18-24 часов.

• Для расчёта объема кристаллоидов используют формулу Козна:

• v(мл/час) = масса тела (кг)/гематокрит/4(или 5)

* К - 4, если гематокрит 0.60 г/л

• К - 5, если гематокрит более чем 0.60 г/л.

• Необходима коррекция уровня электролитов, КОС, так как у части больных может развиться гипо-/гиперкалиемия. Наиболее часто развивается гипокалиемия.

ВЫБОР ПРОДУКТА ПИТАНИЯ дети первого года жизни на искусственном вскармливании

1.Легкие формы ОКИ

детские смеси, которые ребенок получал до заболевания. адаптированные кисломолочные смеси с пробиотиками (НАН кисломолочный) при развитии лактазной недостаточности - низколактозные и безлактозные смеси (НАН безлактозый, Нестожен низколактозный).

2.Среднетяжелые формы ОКИ

Кисломолочные смеси, низколактозные смеси или безлактозные

смеси

3.Тяжелая форма ОКИ

лечебные смеси на основе гидролизатов белка (Альфаре)

При естественном вскармливании часто требуется введение в терапию фермента лактазы ( лактазар, лактаза бэби) - сочетать с грудным кормлением.

Щадящая безмолочная диета

BRAT-диета: banana, rice, apple, toast (BO3)

в острый период ОКИ детям старше 2-х лет рекомендует: бананы, рис, яблочное пюре, подсушенный белый хлеб.

Детям старше 2-х летнего возраста в острый период ОКИ не рекомендуются продукты питания, приводящие к усилению перистальтики ЖКТ, усиливающие секрецию желчи, приводящие к бродильным процессам в кишечнике и богатые пищевыми волокнами:

*цельное молоко; каши на цельном молоке; жирные йогурты с консервантами и фруктами, творожные кремы, ряженка, сливки;

* ржаной хлеб и ржаные сухари, зерновые сорта хлеба;

* мясной бульон, свежие овощи и фрукты, растительное масло

Сорбенты для детей: Смекта, полисорб, энтеросгель

Почему необходим их прием при лечении диареи:

1.Адсорбируют и взводят из организма патогенные вирусы,

2.Можно отнести к методу этиопатогенетической терапии

3.Выводят тохсины

Противовирусные препараты

Одним из самых перспективных методов терапии вирусных диарей является использование иммунных и противовирусных препиратов, особенно это актуально в связи с возможной персистенцией вирусов и высоким риском развития хронической гастродуоденальной патологии у детей

•Анаферон

•КИП

•Антиротавирусный иммуноглобулин

• Арбидол

•Циклоферон, Амиксин

Этиотропные антибактериальные средства применяются с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни.

Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекарственной устойчивости».

• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температур тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекаций исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи испражнениях, изменение характера стула). При среднетяжелой форме диарейной инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой — 4-5 днями. Сохраняющаяся в периоде ранней реконвалесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2—3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.

Сорбенты, используемые в терапии ОКИ

• Диосмектит, обладающий кроме высокой сорбционной емкости, свойством мукоцитопротекции

• Полисорб МП

• Неосмектин

• Фильтрум

• Фильтрум Сафари с 5 лет

• Полифепан

• Энтерокат М

• Энтеросгель

Антибиотики

Назначают внутрь:

1. Ципрофлоксацин по 0,5 х 2 раза/сут

2. Эрсефурил по 0,2х4 раза/сут

3. Фурозолидон по 0,1х 4 раза /сут

4. Офлоксацин по 0.2 х 2 раза/сут

5. Норфлоксацин по 0,4 х 2 раза/сут

6. Интетрикс по 2 капс.х Зраза/сут

Симптоматическая терапия

• В остром периоде для купирования спазма показано применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина гидрохлорида (но-шпа), бускопан, папаверина гидрохлорид.

• Ферментные препараты ( мезим форте, креон, абомин, микразим) также входят в комплекс базисной патогенетической терапии ОКИ.