Споровики

Споровики — паразитические одноклеточные животные организмы. Они питаются готовыми органическими веществами из тела организма хозяина, в котором паразитируют. Хозяином споровика может оказаться насекомое, червь, другие животные и человек. 

Основными этапами жизненного цикла споровиков являются: шизогония (множественное деление ядра с последующем делением цитоплазмы), гаметогония ( образование гамет и оплодотворение) и спорогония (формирование из зиготы спор и спорозоитов).

В результате бесполого размножения шизогонии образуются мелкие одноядерные клетки шизонты или мерозоиты и тем самым увеличиваеся число особей паразита в промежуточном хозяине.

В результате гаметогонии образуются особи полового поколения- гамонты (макрогаметоциты и микрогаметоциты), дающие начало гаметам, благодаря чему осуществляется половой процесс- копуляция. Этот процесс происходит в организме окончательного хозяина.

Спорогония — это процесс деления зиготы, в результате чего образуются червеобразные, одноядерные клетки- спорозоиты, через которые и происходит заражение промежуточного хозяина.

У всех споровиков наблюдается так называемая зиготическая редукция: первое деление ядра зиготы при спорогонии мейотическое и все дальнейшие стадии, кроме зиготы, характеризуются гаплоидным набором хромосом.

Общие черты споровиков:

• Упрощённая организация клетки. У зрелых стадий отсутствуют органоиды движения, питания, выделения. 

• Сложный жизненный цикл, часто со сменой хозяев. 

Особенности строения:

• Отсутствие специальных органов захвата пищи. Питаются споровики осмотически (отсутствуют не только пищеварительные, но и сократительные вакуоли)

• Специальные приспособления для внедрения в клетки. Например, коноид, роптрии. 

Значение споровиков определяется их паразитическим образом жизни. Среди представителей типа множество возбудителей опасных заболеваний человека (малярии, токсоплазмоза, кокцидиоза) и домашних животных.

Представитель - Plasmodium vivax, Вызываемое заболевание - трехдневная малярия

Представитель – Plasmodium ovale, Вызываемое заболевание –малярия типа трехдневной

Представитель – Plasmodium falciparum, Вызываемое заболевание – тропическая малярия

Представитель – Plasmodium malariae, Вызываемое заболевание – четырехдневная малярия

Географическое распространение – страны с тропическим, субтропическим и умеренным климатом, где есть ареал комаров рода Anopheles. Plasmodium malariae, возбудитель четырёхдневной малярии, широко распространён по всей Африке к югу от Сахары, в большей части Юго-Восточной Азии, Индонезии, на многих островах западной части Тихого океана и в районах бассейна Амазонки в Южной Америке. 

Малярия овале встречается к югу от Сахары, в основном в Западной Африке и в тропической зоне северного полушария, в Индокитае и на островах Индонезийского архипелага

Формы существования и морфология–

Бесполые формы:

• Спорозоиты - образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные)

• Незрелые (юные) трофозоиты – имеют кольцевидную форму, располагаются по несколько особей в 1 клетке крови (1/5 диаметра эритроцита)

• Зрелые (амебовидные) трофозоиты – звездчатой формы с выростами и гранулярной пигментацией цитоплазмы

• Шизонты (меронты) делящиеся и зрелые – содержат по 8-24 мерозоитов

Половые формы:

• Гаметоциты (гамонты) – детерминированные мужские и женские половые клетки плазодиев. Крупные, значительно больше радиуса эритроцита, полулунной или банановидной формы. Женские – овальные или округлые, соответствуют диаметру клетки крови. Мужские – меньше по размерам, но содержат больше пигмента в цитоплазме

• Зрелые гаметы

• Ооциста

Жизненный цикл

Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров – основным.

Инвазионная стадия для человека - спорозоиты

1) Заражение человека - При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов. В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени.

Часть спорозоитов Plasmodium vivax и Plasmodium ovale, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы (гипноциты) и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе начинают печеночную шизогонию немедленно.

2) Тканевая шизогония – проникая в гепатоциты, изначально мелкие и веретеновидные спорозоиты становятся более крупными, округлыми и трансформируются в шизонты (меронты). Этот процесс клинически не проявляется.

В зависимости от вида малярийного плазмодия сроки тканевой шизогонии варьируются от 5-6 суток (Plasmodium falciparum), до 8-9 суток (Plasmodium vivax), 12-15 суток (Plasmodium malariae).

В результате множественного бесполого размножения образуется до 3-5 тысяч мерозоитов. При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь.

3) Эритроцитарная шизогония – включает в себя последовательно сменяющие друг друга стадии: юные трофозоиты (кольца), амебовидный трофозоит, зрелые плазмодии, ранние делящиеся плазмодии и зрелые морулы.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельнос­ти паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы — гаметоциты.

Большин­ство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель.

4) Половая стадия в организме комара – Комар заражается после сосания крови, содержащей зрелые гаметоциты. В средней части кишки комара (желудке):

Гаметогония - гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов. Из микрогаметоцитов образуются мужские особи.

Спорогония - включающая в себя половой процесс - копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды. При заражении комаров Plasmodium vivax,насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Источник инвазии – человек или самки комаров рода Anopheles.

Путь инвазии – трансмиссивный, в редких случаях – трансплацентарно, при переливании крови, необеззараженные медицинские инструменты.

Патогенное действие –

Фаза тканевой шизогонии бессимптомна, её продолжительность соответствует большей части инкубационного периода. Инкубационный период малярии может завершиться уже на стадии эритроцитарной шизогонии, если концентрация эритроцитарных мерозоитов, выходящих в кровяное русло из разрушенных эритроцитов, превысит так называемый пирогенный порог.

Приступ малярии обычно длится 6-10 ч и проявляется резким повышением температуры до высоких цифр и последовательной сменой периодов озноба с дрожью, жара и пота. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением, продолжающимся 2 - 5 ч

Патология при малярии обычно проявляется интоксикацией, гепатоспленомегалией, анемией в период эритроцитарной шизогонии, желтухой.

Острая форма малярии сопровождается респираторным дистресс-синдромом, отеком легких, кровотечением, судорогами, комой.

Лабораторная диагностика – микроскопическое исследование мазков крови. Экспресс и серологические тесты. При подозрении на малярию исследование проводят в периоды пароксизмальных приступов (озноб – жар – пот)

Профилактика –

• Уничтожение комаров в местах их выплода. Воздействие на летающих насекомых в жилых помещениях инсектицидами

• Применение инсектицидов на кожный покров, одежду, марелвые пологи

• Мелиоративные работы (осушение временных водоемов)

• Вакцинация населения эндемичных по малярии стран

• Эпидемиологический мониторинг

• Своевременное выявление и лечение больных в стационарных условиях с применением противомалярийных препаратов

Представитель – Toxoplasma gondii, Вызываемое заболевание – токсоплазмоз

Географическое распространение - повсеместно

Формы существования и морфология –

• Трофозоиты – полулунной формы, 3-7 мкм

• Цисты - Отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000–5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Образуются в спинном и головном мозге

• Ооцисты – округлой или овальной формы, внутри них – 2 спороцисты, каждая с 4 спорозоитами

Жизненный цикл –

1) Половое размножение происходит в организме основных хозяев (кошки и других представителей семейства кошачьих). Кошки заражаются при поедании грызунов, содержащих ооцисты, из которых образуются спорозоиты

В эпителиальных клетках тонкого кишечника происходит:

• Мерогония – бесполое множественное деление

• Гаметогония – формирование гаметоцитов (микро- и макрогамет). Гаметоциты сливаются и образуют зиготы -> ооцисты

Ооцисты – округлые образования диаметром 9-14 мкм с двухслойной плотной двухслойной оболочкой – выделяются из организма кошек с испражнениями. В почве ооцисты долго сохраняются, животные, грызуны заражаются при их заглатывании.

2) Бесполое размножение происходит в организме промежуточных хозяев – человека, животных, птиц.

В их кишечнике инвазионные спорулированные ооцисты эксцистируются. Из проникших в организм ооцист выходят спорозоиты, которые поглощаются макрофагами. При этом фагоцитоз носит незавершенный характер. Спорозоиты распространяются с макрофагами по лимфатическим сосудам. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии, образуются трофозоиты.

Позднее макрофаги погибают и трофозоиты проникают в любые клетки организма. В пораженных ядросодержащие клетках скапливаются псевдоцисты и цисты (сердце, печень, селезенка, головной и спинной мозг). При разрушении клеток паразиты проникают в соседние клетки, и цикл повторяется.

Источник инвазии –

• Кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты со спорозоитами. 

• Дикие и домашние животные, птицы и человек, выделяющие тканевые цисты с трофозоитами в слюне, носовой слизи, околоплодных водах, сперме, фекалиях, молоке.

Пути инвазии – алиментарный, трансплацентарный, трансмаммарный, контаминационно-перкутанный (через микротравмы на кожном покрове)

Патогенное действие –

Токсоплазмоз в большинстве случаев протекает бессимптомно. Могут быть лимфоаденопатия, лихорадка, сыпь, гепатоспленомегалия. В тяжелых случаях наблюдаются менингоэнцефалит, эндокардит, пневмония и поражения других внутренних органов.

У лиц с иммунодефицитами заболевание носит тяжелый характер и приводит к летальному исходу (например, при СПИДе).

Врожденный токсоплазмоз. При заражении беременных женщин (что особенно опасно в первые 3 месяца беременности) возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате могут быть выкидыши и мертворождение. Для детей с врождённым токсоплазмозом характерна интоксикация, желтуха, лихорадка, поражение ЦНС печени, селезенки, лимфатических узлов.

Лабораторная диагностика – серологические, молекулярно-биологические (ПЦР) тесты, аллергическая проба с токсоплазмином, микроскопия мазков-отпечатков из селезенки, печени, лимфоузлов, головного и спинного мозга, гистологические исследования тканей и органов

Профилактика –

• Эпидемиологический мониторинг населения

• Дератизация на перерабатывающих предприятиях пищевой промышленности, с/х фермах

• Женщин до запланированной беременности и в 1 триместре необходимо обследовать на токсоплазмоз с помощь серологических тестов и ПЦР. Соблюдение беременными санитарно-гигиенических правил

• Нельзя употреблять в пищу сырое мясо, фарш, недостаточно термически обработанные сырые продукты

• Ограничивать контакты с кошками

Представитель – Sarcocystis hominis, Вызываемое заболевание – саркоцистоз

Географическое распространение – повсеместно

Формы существования и морфология –

• Саркоцисты - располагаются продольно в мышечных волокнах. Имеют вид удлинённых, иногда до 5 см, образований, покрыты тонкой оболочкой, от которой отходят внутренние перегородки. Образующиеся благодаря этому камеры заполнены зернистой массой — большим числом трофозоитов.

• Спороцисты – овальные, содержат по 4 зрелых спорозоита

Жизненный цикл –

1) Половое размножение совершается в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника человека. При этом образуются и выделяются с испражнениями зрелые одиночные спороцисты

2) После заглатывания промежуточными хозяевами (для S. hominis — крупный рогатый скот) спорозоиты в кишечнике освобождаются из спороцисты и проникают через кровь в ткани почек, печени, селезенки, сердца, головного мозга.