Некорые, не все готовые для печати шпаргалки

АЦЕТИЛ-КоА (Acetyl-CoA) * Общий путь катаболизма , цикл лимонной кислоты , $\beta$-окисление и биосинтез жирных кислот , синтез кетоновых тел. Входит в перечень обязательных формул. «Продукт окислительного декарбоксилирования пирувата» , «конденсируется с оксалоацетатом» , «субстрат для синтеза кетоновых тел» , «образуется в спирали распада жирных кислот». * Сахарный диабет и голодание: В задачах на дефицит инсулина резко активируется мобилизация жиров. Лавина жирных кислот идет в печень на $\beta$-окисление , образуя избыток Ацетил-КоА. Так как оксалоацетат уходит на глюконеогенез , ЦТК замедляется, и Ацетил-КоА массово сбрасывается в синтез кетоновых тел (ацетоацетат, $\beta$-гидроксибутират), что приводит к кетоацидозу.

О КСАЛОАЦЕТАТ (Щавелевоуксусная кислота) принимает также участие в дезаминиовании аспартата Связь обменов: Служит мостом между углеводами, белками (через аспартат) и ЦТК. Если в задаче описан активный глюконеогенез (при голодании) , оксалоацетат извлекается из цикла Кребса для синтеза глюкозы. Это ключевой фактор, тормозящий ЦТК и запускающий кетогенез. Первая реакция неогенеза

Л АКТАТ (Молочная кислота)Анаэробный гликолиз , цикл Кори , изоферменты лактатдегидрогеназы «Конечный продукт анаэробного распада глюкозы» , «акцептор водорода от НАДН в условиях гипоксии» , «субстрат для цикла Кори». Гипоксия / Интенсивная мышечная работа:Окисление – основа переносов лектронов в митохондр(челноки). Единственным источником АТФ становится анаэробный гликолиз. Для регенерации $NAD^+$ пируват восстанавливается в лактат с помощью фермента ЛДГ.

Диагностика (Изоферменты): Рост ЛДГ-1,2 в плазме указывает на инфаркт миокарда, а ЛДГ-4,5 — на патологию печени или скелетных мышц.

N H_3 И МОЧЕВИНА Дезаминирование а/к , орнитиновый цикл , глутаминаза поч , гиперNH3я. «Сильный нейротоксин» , «транспортная форма — глутамин» ,и тд, «происхождение атомов азота из аспартата и карбамоилфосфата». Пат.печени:Нарушается работа орнитинового цикла – NH3 не утилизируется в мочевину -- падает мочевина и растет NH3. Токсичный NH3 связывает а-кетоглутарат в клетках мозга, угнетая ЦТК и вызывая энцефалопатию. Ацидоз: В почках резко активируется глутаминаза, расщепляющая глутамин с выделением аммиака для связывания избытка протонов H+ в виде солей аммония.

НАДФН ПФП превр глюкозы , биосинтез жк и холестерина , микросомальное окисление и конъюгация с глутатионом , защита мембран от ПОЛ. «Продукт окислительного этапа ПФП» , «донор водорода для восстановительных синтезов» , «кофермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД)». В задачах строго разграничивают НАДН (идет в дыхательную цепь на синтез АТФ) и НАДФН (идет на синтез липидов/стероидов и защиту эритроцитов). При дефекте Г6ФД эритроциты теряют источник НАДФН -- глутатион остается окисленным -- под действием лекарств-окислителей активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ) мембран и наступает гемолитическая анемия.

2,3-БФГ Регуляция функций олигомерных белков на примере гемоглобина , метаболизм эритроцитов. «Аллостерический лиганд гемоглобина» , «снижает сродство гемоглобина к кислороду» , «связывается в центральной полости дезоксигемоглобина».

А даптация к гипоксии: Уровень 2,3-БФГ в эритроцитах растет, что заставляет гемоглобин легче отдавать кислород тканям (сдвиг кривой диссоциации). Фетальный (HbF): Имеет измененную структуру цепей, из-за чего плохо связывает 2,3-БФГ. Следствие: сродство HbF к кислороду гораздо выше, чем у HbA матери, что позволяет плоду эффективно забирать кислород через плаценту.

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Распад пуриновых нуклеотидов , использование ферментов в лабораторной диагностике. «Конечный продукт катаболизма аденина и гуанина» , «ксантиноксидаза» , «гиперурикемия» , «аллопуринол». Подагра: Нарушение выделения или избыточный синтез пуринов приводит к накоплению мочевой кислоты и отложению солей (уратов) в суставах. Классический вопрос в этих задачах — механизм действия Аллопуринола. Он является конкурентным (суицидным) ингибитором ксантиноксидазы, блокирует превращение гипоксантина и ксантина в мочевую кислоту.

Ж - 150–350 мкмоль/л;

М — 210–420 мкмоль/л;

МАЛОНИЛ-КоА Биосинтез жирных кислот, регуляция метаболизма липидов. «Продукт ацетил-КоА-карбоксилазы», «биотин-зависимое карбоксилирование», «аллостерический ингибитор арнитинацилтрансферазы-I».

Является регуляторным переключателем липидного обмена. Когда клетка сыта (активен инсулин), из цитрата и ацетил-КоА в цитозоле синтезируется Малонил-КоА. Он целенаправленно блокирует карнитиновый челнок (карнитинацилтрансферазу-I). В результате свежесинтезированные жирные кислоты не могут попасть внутрь митохондрий на б-окисление. Это исключает протекание «холостого цикла» (одновременного распада и синтеза жиров).

Фруктозо-2,6-бисфосфат — это не метаболит гликолиза, а чистый регулятор. Он мощно активирует фосфофруктокиназу (гликолиз) и подавляет фруктозо-1,6-бисфосфатазу (глюконеогенез). Действие Глюкагона: Через каскад цАМФ --- Протеинкиназа А фосфорилирует БИФ. В фосфорилированном состоянии БИФ работает как фосфатаза и разрушает Фру-2,6-бф. Концентрация регулятора падает --- гликолиз тормозится, снимается блок с глюконеогенеза. Глюкоза → Пируват → Ацетил-КоА → CO₂ + H₂O. АТФ: 30–32 АТФ Глюкоза → Глюкозо-6-фосфат → Глюкозо-1-фосфат → Гликоген сорбитол мутнит глаза, глют 4 не отправляет в мышцы

А минрование

О безвреживание аммиака

Полиоловый путь

У даление избытка глицина

Г ликогенолиз

Гликонеогенез

Инозитолтрифосфатный путь

Хиломикроны (ХМ): Самые огромные и легкие. Их задача — забрать экзогенный (съеденный) жир из кишечника и развезти по тканям (в основном в жировую ткань на хранение).  ЛПОНП (Очень низкой плотности): Забирают эндогенный (свой собственный) жир, который синтезировала печень, и тоже везут его к тканям.  ЛПНП (Низкой плотности): Образуются из ЛПОНП, когда те отдают жир. ЛПНП под завязку набиты холестерином. Их задача — везти холестерин в ткани (для мембран, гормонов). Если их слишком много, они бросают холестерин в сосудах. Это «плохой» холестерин (атерогенный). ЛПВП (Высокой плотности): Самые маленькие и плотные. Это «дворники» организма. Они собирают лишний холестерин с тканей и сосудов и везут его обратно в печень на утилизацию. Это «хороший» холестерин (антиатерогенный).

ЛДГ (Лактатдегидрогеназа): Имеет 5 изоформ (близнецов).

ЛДГ₁ и ЛДГ₂ живут в миокарде (и эритроцитах). Взлетают при инфаркте.

ЛДГ₄ и ЛДГ₅ живут в печени и скелетных мышцах. Взлетают при гепатитах.

КФК (Креатинфосфокиназа): Тоже имеет изоформы.КФК-MB — строго специфичный маркер инфаркта миокарда (растет в первые часы).

АЛТ и АСТ (Аминотрансферазы): АЛТ (Аланинаминотрансфераза) — маркер повреждения печени (цитолиз гепатоцитов). АСТ (Аспартатаминотрансфераза) — сидит и в печени, и в сердце, но традиционно её изолированный высокий рост (вместе с КФК-МВ) говорит об инфаркте

Электроны от восстановленных эквивалентов ($НАДН H^+$ и $ФАДН_2$) передаются по цепи к кислороду, образуя воду. Энергия этого движения тратится на выкачивание протонов H+ в межмембранное пространство. Создается протонный градиент. Протоны возвращаются обратно через «турбину» АТФ-синтазы, запуская синтез АТФ (это называется окисл фосфорилированием). Ингибиторы переноса электронов:Блокируют конкретный комплекс ЦПЭ. Самый известный — цианид (цианистый калий) и угарный газ ($CO$). Они намертво связываются с железом в Цитохром с-оксидазе (Комплекс IV), полностью останавливая дыхание клетки. Разобщители:Разрушают протонный градиент («делают дырки» в мембране), позволяя протонам течь обратно в матрикс в обход АТФ-синтазы. Энергия градиента не превращается в АТФ, а полностью рассеивается в виде тепла. Пример: 2,4-динитрофенол (ДНФ), жирные кислоты, а также гормон тироксин в избытке