ЛЕКЦИЯ 9Б Ботулизм

ДАНИЛЕНКО О.М.

Преподаватель инфекционных болезней

Амурского медицинского колледжа

.

ПЛАН

1. Определение болезни.

2. Этиология заболевания.

3. Эпидемиология.

4. Патогенез.

5. Клиника.

6. Осложнения.

7. Диагностика.

8. Лечение.

9. Профилактика.

10. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

БОТУЛИЗМ

(просмотреть видеоролики)

Ботулизм – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС ботулиническим токсином по типу стволового энцефалита с последующим развитием парезов и параличей различных мышц. Он относится к наиболее тяжелым пище­вым отравлениями.

Этиология. Возбудителем ботулизма (Clostridium botulinum) является подвижная вследствие наличия жгутиков, грамположительная, строго анаэробная, спорообразующая палочка.

Вегетативные формы способны выделять сильный яд – экзотоксин. По антигенной структуре токсина различают семь серотипов возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. В странах СНГ встречаются патогенные для человека серовары А, В, Е. Наиболее токсич­ным является тип А. Токсины каждого типа нейтрали­зуются только соответствующей антитоксической сыво­роткой. Во внешней среде вегетативные формы образуют споры, высокоустойчивые к физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4–5-6 ч, при температуре 120 °C погибают через 30\20 мин.

Споры ботулиновой палочки отличаются высокой устойчивостью к низким температурам и различным химическим агентам. Они сохраняют жизнеспособность свыше года в холодильных камерах при температуре - 16°С, хорошо переносят высушивание, оставаясь жизнеспособными около года. Задерживают прорастание спор высокие концентрации поваренной соли (8%) и сахара (55%). Возбудитель ботулизма чувствителен к кислой среде; его развитие за­держивается при рН 4,5 и ниже. Это свойство палочки широко используется в производстве консервов, так как в условиях кислой среды ботулиновая бактерия не вы­деляет токсина.

В анаэробных условиях споры превращаются в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. Вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде, при кипячении погибают через 2–5 мин. Экзотоксин в консервах сохраняется годами, не инактивируется ферментами пищеварительного тракта. Оптимальные условия развития и токсинообразования ботулиновой палочки создаются при температуре 25 - 30°С. Однако образование токсина достаточно интенсив­но происходит и при температуре 37°С. При более низ­ких температурах (15-20°С) размножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностью прекращаются при температуре 4°С (исключение состав­ляет ботулинус типа В, который выделяет токсин). Ток­син — возбудитель ботулизма по токсическому действию на организм является самым сильным из всех известных бактериальных токсинов; смертельная доза для челове­ка — сотые доли миллиграмма на 1 кг массы тела. В кислой среде токсин устойчив, а в слабощелочной (рН 8,0) теряет активность на 90%. Длительное хранение ток­сина в замороженном состоянии не снижает его актив­ности. При температуре -79°С он сохраняет активность в течение 2 мес. Поваренная соль даже при высокой кон­центрации не вызывает инактивации токсина. Токсино­образование задерживается только при содержании NaСl в пищевом продукте в количестве 11% .

Следовательно, если в пищевом продукте уже нако­пился токсин, то консервирование продукта — соление, замораживание, маринование — не инактивирует его.

Устойчивость токсина к воздействию высоких температур сравнительно невысока: при кипячении он разру­шается в течение 15 мин, при нагревании до 80°С—че­рез 30 мин и до 58°С — в течение 3 ч. Поэтому высокая температура является одним из важнейших способов борьбы с ботулизмом. Обычно токсин инактивируется при кипячении кусков мяса, рыбы и других изделий в течение 50—60 мин.

Эпидемиология. Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновой палочки. Обыч­но при развитии микробов органолептические свойства продукта заметно не изменяются, иногда лишь ощуща­ется слабый запах прогорклого жира, значительно реже продукт размягчается и изменяется его цвет. В консер­вах в результате развития микробов и гидролиза белко­вых и других веществ могут накапливаться газы, вызы­вающие стойкое вздутие донышка банки (бомбаж).

Ботулизм относится к сапрозоонозам, так как местом обитания возбудителя является почва. Основной резервуар возбудителей ботулизма – теплокровные животные, преимущественно травоядные (коровы, козы, лошади и др.), реже – холоднокровные (рыбы, моллюски и ракообразные). В кишечнике животных возбудитель ботулизма накапливается (сапрофитизм) и выделяется с испражнениями во внешнюю среду (чаще почву), где превращается в споры, сохраняющиеся годами. Из почвы споры, попадая на пищевые продукты, в анаэробных условиях прорастают в вегетативные формы и продуцируют экзотоксин. В мясные и рыбные продукты возбудители могут попасть из кишечного содержимого животных или рыб при повреждении стенки кишки.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу продуктов, содержащих экзотоксин и вегетативные формы возбудителя. Факторами заражения чаще всего являются мясные продукты домашнего приготовления (соленья, консервы, копчености, особенно консервированные в домашних условиях грибы). В пищевых продуктах твердой консистенции (ветчина, колбаса, рыба) токсин и возбудители ботулизма могут располагаться неравномерно (гнездность поражения). В таких случаях заболевают не все лица, употреблявшие один и тот же пищевой продукт. Связано это с тем, что режим обработки консервов в домашних условиях не обеспечи­вает гибель спор ботулиновой палочки.

Инфицированный продукт обычно не отличается по внешнему виду и запаху от неинфицированного. Консервы, содержащие токсин ботулизма, не всегда бывают бомбажными. Человек, больной ботулизмом, для окружающих не опасен.

Ботулизм может регистрироваться как в виде спорадических случаев, так и групповых (чаще семейных) вспышек, связанных с употреблением в пищу одного и того же продукта.

Естественная восприимчивость к ботулизму людей высокая. В возрастной структуре больных преобладают пациенты в возрасте от 30 до 50 лет. Случаи ботулизма у детей регистрируются редко.

Патогенез. Ботулотоксин попадает через рот с инфицированными пищевыми продуктами, не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, поражая различные отделы нервной системы. Наиболее чувствительны к яду мотонейроны спинного и продолговатого мозга: нарушается передача возбуждения (импульса) с нерва на мышцу, развиваются парезы и параличи мышц. Чаще всего поражаются мышцы, находящиеся в состоянии постоянной активности (глазные, мышцы глотки, гортани). Помимо пареза гладкой мускулатуры наступает сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Вследствие воздействия токсина угнетается тканевое дыхание полушарий головного мозга с последующим развитием паралича дыхательных мышц, гортани, глотки. Клиническими формами болезни являются: пищевой ботулизм, на долю которого приходится до 80% и более всех случаев; раневой ботулизм, развивающийся при попадании возбудителя в травмированные ткани (до 10%); ботулизм грудных детей, как следствие попадания спор возбудителя в желудочно-кишечный тракт детей с последующим размножением возбудителя и токсинообразованием.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 18–24 ч, укорачиваясь до 2–6 ч и удлиняясь до 7-8 дней (10дн). Длительность инкубационного периода зависит от тяжести заболевания. Так, при легких формах он составляет в среднем около двух суток, при среднетяжелых – около 30 ч, а при тяжелых – около 20 ч.

Заболевание чаще всего начинается остро, внезапно, на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Выделяют три основных синдрома ботулизма – интоксикационный, гастроинтестинальный и паралитический.

- Интоксикационный синдром выражен очень слабо (умеренные общая слабость, головная боль, субфебрильная температура) не является специфичным для ботулизма. Температура может быть иногда нормальной.

- Гастроинтестинальный синдром довольно часто выявляется только в начальном периоде ботулизма или вообще может отсутствовать. Появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, жажда. Слизистые носа и рта сухие, живот вздут, прослушивается урчание по ходу тонкого кишечника. Продолжительность этого синдрома – около суток, затем состояние пациента может улучшиться, а в дальнейшем развивается паралитический синдром, который является специфичным для ботулизма. И в результате пареза кишечника развиваются запоры.

- Выделяют несколько разновидностей паралитического синдрома.

1. Нарушение со стороны органов зрения (офтальмоплегический синдром): «туман», «сетка», «мелькание мушек» перед глазами, неотчетливое, расплывчатое изображение окружающих предметов (при чтении буквы сливаются), что обусловлено нарушением аккомодации вследствие паралича ресничной мышцы. Зрение становится по типу дальнозоркости. При обследовании больного отмечается расширение зрачков (мидриаз), разная их величина (анизокория), двоение в глазах (диплопия), косоглазие (страбизм). При среднетяжелых и тяжелых формах ботулизма происходит опущение век (птоз), иногда больной поднимает веки руками (см. видео).

Бульбарные расстройства, характерные для ботулизма, проявляются в виде расстройства глотания (дисфагия) и речи\голоса (дизартрия).

2.  Нарушение глотания (дисфагический синдром), как и нарушение функции зрения, наблюдается у подавляющего большинства больных. Появляется жажда, сухость слизистых оболочек полости рта и глотки, что связано с уменьшением секреции слюны и слизи. Нарушается и становится болезненным акт глотания твердой пищи вследствие резкой сухости слизистых оболочек ротоглотки и пареза мускулатуры глотки. У больных с расстройством акта глотания твердой пищи может развиваться парез мягкого нёба, когда при попытке проглотить жидкую пищу она выливается через нос, что может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути с развитием удушья.

3. Нарушение фонации (дисфонический синдром) проявляется осиплостью и охриплостью голоса. Голос становится слабым, беззвучным вплоть до полного исчезновения (афония), что обусловлено нарушением смыкания голосовой щели.

4. Синдром общей мышечной слабости (мионевроплегический, миастенический) возникает вследствие генерализованного поражения мышц, чаще всего мышц шеи и конечностей. Вследствие пареза шейных мышц пациент не в состоянии удержать голову в вертикальном положении и поддерживает ее руками.

5. Синдром дыхательных расстройств – ощущение сдавления, сжимания в груди, одышка, цианоз. Затруднены вдох и выдох, что связано с поражением межреберных мышц и диафрагмы. При прогрессировании болезни усиливается одышка с приступами удушья, нарушается ритм дыхания, может развиться асфиксия, остановка дыхания с последующим летальным исходом.

6. Синдром гемодинамических расстройств – бледность кожи, цианоз, тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, что свидетельствует о диффузном поражении миокарда, подтверждаемом ЭКГ.

7. Со стороны желудочно-кишечного тракта характерны метеоризм и запор. В отдельных случаях вследствие пареза кишечника может развиваться динамическая непроходимость с резко выраженным болевым синдромом, и больные с клиникой «острого живота» направляются в хирургический стационар. В этих случаях пальпаторно определяется болезненность по всему животу, умеренно выражены симптомы раздражения брюшины. В своевременной диагностике этого «абдоминального» синдрома большое значение имеет сочетание его с характерной неврологической симптоматикой.

При ботулизме нередко развивается парез мочевого пузыря (парадоксальная ишурия), что вызывает уменьшение выделения мочи при переполненном мочевом пузыре без нарушения функции почек.

Выраженное мышечное расслабление, «смазанность» речи, амимичность лица, закрытые глаза вследствие выраженного птоза создают впечатление отсутствия сознания. Следует помнить, что при ботулизме сознание никогда не нарушается.

Существенных изменений со стороны периферической крови не наблюдается.

В зависимости от степени выраженности и быстроты нарастания основных клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ботулизма.

При легкой форме нарушение зрения выражено слабо, наблюдается умеренная сухость во рту, незначительное затруднение глотания, мочеиспускание и дефекация не нарушены.

При среднетяжелой форме нарушение зрения выражено умеренно, имеет место птоз, сухость во рту, метеоризм, запор. Глотание и речь нарушены значительно, заметна мышечная слабость.

При тяжелой форме выражены нарушения зрения (с птозом) и глотания, дисфония и резкая мышечная слабость, парез мочевого пузыря и метеоризм, появляются дыхательные расстройства.

Выздоровление при ботулизме наступает медленно: при легкой форме – через 2–3 недели, при среднетяжелой – через 4–5 недель, при тяжелой – через 2–3 месяца и более. Остаточные явления после мышечных параличей наблюдаются до 1–2 месяцев и более. Прогноз при ботулизме серьезный, без проведения полноценной терапии летальность может доходить до 25 % (иногда до 60-70% ранее).

Лабораторная диагностика. Она направлена на выявление ботулотоксина и возбудителя. Материал для исследования – кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, а также остатки пищи, подозрительные в отношении фактора заражения. Бактериологическое исследование из-за сложности и длительности его проведения применяется редко.

Наиболее часто для выявления ботулотоксина используют биологический метод – реакцию нейтрализации (РН). При постановке РН одной паре белых мышей вводят внутрибрюшинно 0,5–0,8 мл крови или экстракта исследуемого материала, второй паре исследуемый материал вводится в смеси с противоботулиническими сыворотками (А, В, Е – по 0,2 мл каждого типа). При положительной РН через 6–8 ч погибает первая пара мышей и выживает вторая пара. Затем проводится постановка развернутой типоспецифической РН путем введения мышам не смеси, а каждой из сывороток в отдельности. Выживание мышей, получивших сыворотку определенного типа, и гибель животных, которым была введена сыворотка других типов, позволяют определить тип токсина, вызвавшего заболевание.

Кровь для РН забирается от больного в стерильных условиях в количестве 15–20 мл, обязательно до введения противоботулинической сыворотки.

Дифференциальная диагностика. Синдромы ботулизма (гастроинтестинальный, офтальмоплегический, общей мионевропатии) могут встречаться как при инфекционных, так и неинфекционных болезнях, следствием чего является обращение больных за медицинской помощью к врачам различных специальностей. В конечном итоге это может приводить к несвоевременной диагностике болезни и госпитализации больного, отсутствию введения антитоксической сыворотки в первые дни заболевания, являющейся основным компонентом неотложной терапии больных ботулизмом, влияющим на течение и исход болезни. Частота ошибочных диагнозов ботулизма больше в начальном периоде болезни, когда его симптоматика, при наличии гастроинтестинального синдрома, может приниматься за пищевую токсикоинфекцию, а при развитии параличей за энцефалит, нарушения мозгового кровообращения\инсульт, гипертонический криз, отравление грибами, метиловым спиртом, медикаментозными препаратами (атропин, белладонна), реже за токсические формы дифтерии, миастению, периодический паралич, дерматомиозит, дисфагию, синдром Гийена–Барре и др.

Наиболее часто симптомы ботулизма расцениваются как проявления пищевой токсикоинфекции. При наличии гастроинтестинального синдрома такая ошибка возможна, потому что ботулизм и пищевая токсикоинфекция имеют связь развития болезни с алиментарным фактором (употреблением в пищу продуктов растительного или животного происхождения, в том числе консервированных). Оба заболевания характеризуются коротким инкубационным периодом и схожестью начальных симптомов (тошнота, рвота, боли в животе, нарушения стула). Отличием пищевых токсикоинфекций от ботулизма являются: лихорадка до 39 °С и выше, увеличение частоты стула до 10–15 раз и более, содержащего патологические примеси (зелень, слизь), преобладание симптомов гастрита, возможное развитие обезвоживания, сопровождающегося гиповолемией, нарушениями электролитного баланса, наличием в общем анализе крови лейкоцитоза, нейтрофилеза, палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы, увеличением показателя СОЭ. Степень тяжести при пищевых токсикоинфекциях обуславливается интоксикацией и водно-электролитными нарушениями. Для пищевых токсикоинфекций нехарактерно развитие параличей (нарушений зрения, глотания, речи, дыхательных мышц), являющихся основными симптомами ботулизма и определяющими степень тяжести при этой болезни. Несмотря на существенные различия клинических симптомов этих болезней, любой эпизод пищевой токсикоинфекции целесообразно рассматривать в плане проведения дифференциальной диагностики, исключающей ботулизм.

При развитии параличей дифференциальная диагностика ботулизма проводится с болезнями, протекающими с параличами без лихорадки, нарушений сознания и психики (миастения, периодический паралич, дерматомио­зит).

Основным отличием миастении от ботулизма являются: развитие неврологической симптоматики в течение нескольких недель, месяцев и даже лет; патологическая утомляемость с несоответствием локализации поражения зоне иннервации двигательных нервов, поражение только некоторых групп мышц, отсутствие мидриаза.

Периодический паралич характеризуется развитием параличей мышц конечностей, миалгией, артралгией, феномена Рейно (реакция пальцев на холод в виде болей и побледнения) при отсутствии поражения глазодвигательных мышц, что встречается у всех больных с ботулизмом.

Клиника дерматомиозита характеризуется постепенно прогрессирующей (в течение месяцев и даже лет) слабостью мышц шеи, проксимальных отделов нижних и верхних конечностей как следствия поражения поперечно-полосатой мускулатуры. При тяжелых поражениях пациенты не могут удержать голову, самостоятельно передвигаться и держать предметы в руках. Нарушения речи и глотания возникают в результате поражения мускулатуры глотки и верхних пищеварительных путей, а нарушения дыхания в результате поражения диафрагмы и межреберных мышц, что приводит к развитию пневмонии. Для дерматомиозита характерно поражение кожи (эритематозно-пятнистая сыпь) в области лица, верхней части спины, крупных и мелких суставов конечностей, шелушение и покраснение ладоней, ломкость и исчерченность ногтей, очаги депигментации и пигментации в сочетании с телеангиэктазиями, сухость, гиперкератоз и атрофия участков кожи (пойкилодерматомиозит). Клиническими отличиями ботулизма от дерматомиозита являются: связь заболевания с приемом пищи, быстро прогрессирующая мышечная слабость, наличие сухости во рту, глазных симптомов (нечеткость зрения, диплопия, мидриаз и др.) вследствие поражения III, IV, VI пар черепных нервов, нарушения голоса (дизартрия) вследствие пареза мышц языка, нарушения глотания (дисфагия) сначала твердой, а затем и жидкой пищи, отсутствие симптомов поражения кожи.

При подозрении на ботулизм необходимо исключать и заболевания, протекающие с параличами и лихорадкой (синдром Гийена–Барре, энцефалит, полиомиелит).

Для синдрома Гийена–Барре (при варианте Миллера–Фишера) характерно развитие пареза глазодвигательных мышц, атаксии, арефлексии в конечностях при наличии подострого начала болезни, предшествующей лихорадки, асимметричных восходящих парестезий, лицевой диплегии, нарушений чувствительности. В ликворе отмечается увеличение количества белка при нормальном количестве клеток. Приведенное сочетание неврологической симптоматики не характерно для ботулизма.

При энцефалите развитию параличей предшествуют лихорадка, недомогание, головные боли, головокружение, тошнота, рвота, сонливость или бессонница. Парестезии, парезы и параличи развиваются преимущественно в конечностях. Глазодвигательные расстройства чаще связаны с поражением III пары черепных нервов и носят частичный характер. Изменения в ликворе характеризуются смешанным или лимфоцитарным цитозом, чего не бывает при ботулизме.

Основными отличиями летаргического энцефалита от ботулизма являются: постепенное нарастание сонливости, малая подвижность, наличие лихорадки. появление одностороннего или неполного птоза век, отсутствие зрачковых рефлексов, парезов и параличей различных мышц, имеющих тенденцию к прогрессированию, возможные изменения в ликворе в виде лимфоцитарного цитоза с наличием белково-клеточной диссоциации или равномерного увеличения белка и клеток, отсутствие в анамнезе связи болезни с алиментарным фактором. Поражение глазодвигательных нервов у больных летаргической формой энцефалита может сочетаться с односторонним парезом отводящего или лицевого нерва.

При полиэнцефалите отмечаются сонливость, переходящая в сопор, и лихорадка. Развивается парез взора кверху, мозжечковая атаксия, дизартрия, проводниковые нарушения. Стволовые нарушения могут сочетаться с полиневритом V, VII, VIII, IX пар черепных нервов [4]. Возможно наличие психических нарушений. Ликвор изменен — лимфоцитарный цитоз. Приведенная неврологическая симптоматика не характерна для ботулизма.

Клиническая симптоматика поражения нервной системы при ботулизме и бульбарной форме полиомие­лита имеет значительную схожесть. В препаралитическом периоде полиомие­лита у больного отмечается лихорадка, локальные боли в нервных стволах в покое и при надавливании. Снижение мышечной силы в конечностях, поражение ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов при бульбарной форме полио­миелита сопровождаются нарушениями глотания, речи, отсутствием глоточного рефлекса, неподвижностью небных дужек, языка, мягкого неба. Возможно поражение ядер отводящего, лицевого, глазодвигательного и блочного нервов, следствием чего является развитие косоглазия, периферического пареза мимических мышц лица (при сохранении чувствительности). Вовлечение в процесс каудального отдела ствола мозга с поражением ядер IX, X, XI, XII черепных нервов у больных полиомиелитом часто приводит к быстрому летальному исходу. Жизнеугрожающим состоянием является и поражение дыхательного и сердечно-сосудистого центров, симптомом которого являются: аритмичное и патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, повышение АД, сменяющееся гипотонией и коллапсом с последующим присоединением нарушений сознания (сопор, кома). Приведенная симптоматика бульбарной формы полиомиелита развивается при отсутствии в анамнезе данных за пищевое отравление. Кроме того, необходимо учитывать симметричность поражения глазодвигательных нервов (парез аккомодации, диплопия, птоз) при ботулизме, что при полиомиелите носит односторонний характер. Для полиомиелита характерно развитие параличей туловища, конечностей с последующей атрофией мышц. Воспалительные изменения ликвора имеются при всех паралитических формах полиомиелита в виде невысокого цитоза, вначале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного), а затем лимфоцитарного характера. Изменений ликвора у больных при ботулизме нет.

Значительные трудности в плане исключения ботулизма представляют болезни, протекающие с паралитическим синдромом, нарушениями сознания и психики (острое нарушение мозгового кровообращения, отравление ядовитыми грибами, атропином, белладонной).

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) сопровождается симптоматикой, схожей с начальным периодом ботулизма (рвота, неврологические нарушения). При проведении дифференциальной диагностики между ботулизмом и ОНМК необходимо учитывать: наличие алиментарного фактора при ботулизме и наличие сосудистых заболеваний в анамнезе больных с ОНМК; симметричность поражения черепных нервов при ботулизме и односторонние парезы и параличи при ОНМК; отсутствие нарушений чувствительности, пирамидных знаков, нарушений сознания, памяти, в свертывающей системе крови при ботулизме, тогда как для ОНМК характерно наличие одностороннего нарушения чувствительности, патологических пирамидных и мозжечковых симптомов, нарушений сознания, памяти (амнезия, дезориентированность во времени), повышенной свертываемости крови; ослабление сухожильных рефлексов и мышечного тонуса при ботулизме и мозаичность и разбросанность очагов поражения при ОНМК (развитие на стороне поражения паралича подъязычного нерва, мягкого неба, голосовых связок); развитие центральных парезов мимических мышц на стороне, противоположной очагу, следствием чего являются сглаженность носогубной складки и опущение угла рта; при ботулизме отмечается поражение ядер n. facialis по периферическому типу – лицо больного становится амимичным, исчезают носогубные складки, расправляются морщины на лбу.

Отравление ядовитыми грибами похоже на пищевую токсикоинфекцию (боли в животе схваткообразного характера, тошнота, рвота, диарея) и требует исключения ботулизма.

При отравлении бледной поганкой на первый план выступает гастроинтестинальный синдром (частая рвота типа кофейной гущи, жидкий стул до 20–30 раз в сутки, часто с примесью крови). Неврологическая симптоматика представлена судорожным синдромом, нарушениями сознания. Развивается полиорганная недостаточность (сердечная, легочная, печеночная, почечная), приводящая к коме. Выраженность гастроинтестинального синдрома, наличие судорог, нарушений сознания, имеющих место при отравлении бледной поганкой, не характерны для ботулизма.

При употреблении в пищу красного мухомора или гриба говорушки первые признаки отравления появляются уже в течение первого часа. Пациент жалуется на тошноту, рвоту, спастические боли в животе, затрудненное дыхание, понос. Парасимпатическая симптоматика характеризуется гипергидрозом, слюнотечением, слезотечением, сужением зрачков, явлениями бронхоспазма с одышкой, брадикардией и гипотонией. Возможно развитие нарушений сознания (спутанность сознания, бред, галлюцинации, кома), судорог. Для больных ботулизмом более характерна сухость слизистых рта, а не слюнотечение, нарушения зрения, являющиеся обязательными симптомами даже при легких формах ботулизма, отсутствие нарушений сознания, судорог, расширение зрачков, а не их сужение.