13в ВЭБ
.docxЛекция Даниленко О.М.
3. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ-
болезнь ВЭБ (вирусом Эпштейна – Барр)
ЭБВИ- Эпштейна – Барр вирусная инфекция
Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, ангиной, полиаденопатией, гепатоспленомегалией и изменениями гемограммы.
Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.
Этиология. Возбудитель заболевания – вирус Эпштейна – Барр, относящийся к 4 типу семейства герпесвирусов. Он обладает тропизмом к эпителиальным клеткам дыхательных путей, пищеварительного тракта и В-лимфоцитам. Вирус нестоек во внешней среде и быстро погибает под воздействием физических и химических факторов.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и атипичными формами заболевания.
Основной механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, реже контактный, алиментарный и гемотрансфузионный. Для инфицирования необходим длительный и тесный контакт с источником инфекции. Наиболее часто инфекционный мононуклеоз регистрируется у лиц в возрасте 15–20 лет. Заболевание встречается во всех странах мира в виде спорадических случаев.
Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей, откуда с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы и далее в кровь. Под действием вируса происходит активация В-лимфоцитов, которая приводит к гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, что клинически проявляется полиаденопатией, гепатоспленомегалией и появлением в крови атипичных мононуклеаров. Поражение миндалин при инфекционном мононуклеозе связано с присоединением вторичной бактериальной флоры (стрептококков, стафилококков и др.).
Клиника. Инкубационный период составляет 5–15 дней, в среднем около недели, удлиняясь иногда до месяца. Заболевание, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °C, появления общей слабости, головной боли, ломоты в теле, болей в горле. Характерными для инфекционного мононуклеоза синдромами являются лихорадка, полилимфаденопатия, гепатоспленомегалия, поражение ротоглотки (ангина).
Лихорадка бывает от субфебрильной до высокой (39–40 °C), чаще всего неправильного типа, продолжительностью от нескольких дней до одного месяца.
К концу первой недели заболевания почти у всех больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Раньше всех увеличиваются подчелюстные, шейные, затылочные, а затем другие группы периферических лимфоузлов (подмышечные, паховые) и реже мезентериальные. Особенно характерным является увеличение задне-шейных лимфатических узлов в виде цепочки, расположенной по заднему краю кивательной (грудино-ключично-сосцевидной) мышцы. Увеличенные шейные лимфатические узлы могут быть в виде конгломерата, изменяющего конфигурацию шеи. В некоторых случаях отмечаются одутловатость лица и пастозность век (периорбитальный отек), возникающие вследствие лимфостаза. Кожа над лимфоузлами не изменена, пальпаторно лимфатические узлы увеличены до 1–3 см и более, плотноэластической консистенции, чувствительные или малоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями, не нагнаиваются. Иногда вокруг увеличенных лимфатических узлов появляется отечность клетчатки.
Поражение ротоглотки – постоянный синдром инфекционного мононуклеоза. Он появляется с первых дней заболевания. Глотание становится болезненным. При осмотре слизистая оболочка зева гиперемирована, миндалины увеличены, слегка отечны, иногда смыкаются по средней линии. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической. Задняя стенка глотки отечная, гиперемированная, зернистая за счет гиперплазии лимфоидной ткани (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью. Поражение носоглоточной миндалины приводит к заложенности носа, затруднению носового дыхания (больной дышит полуоткрытым ртом), гнусавости голоса, храпу во сне. Выделений из носа в острый период нет.
Гепатоспленомегалия - увеличение селезенки и печени является ранним и постоянным проявлением инфекционного мононуклеоза.
В разгар заболевания нередко появляется точечная, розеолезная, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь. Возможно иногда наличие желтушности кожи и склер при незначительном повышении уровня билирубина и активности АлАТ сыворотки крови.
Характерными являются гематологические данные: умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров (до 50–70 %). Это первично активированные Т-лимфоциты – крупные клетки с эксцентрически расположенным ядром и широким ободком вакуолизированной протоплазмы, получившие название «широкоплазменные лимфоциты» и «монолимфоциты».
Различают типичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза. К атипичным (стертым и бессимптомным) относят случаи заболевания, при которых слабо выражены или отсутствуют ведущие симптомы инфекции. Они диагностируются на основании гематологических и серологических данных.
Типичные формы по тяжести подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Критерии оценки тяжести: выраженность лихорадки и интоксикации, степень увеличения лимфоузлов, печени и селезенки, характер изменений в ротоглотке, степень затруднения носового дыхания и выраженность изменений в крови.
Длительность заболевания в большинстве случаев составляет 2–4 недели. Осложнения обычно связаны с активацией вторичной бактериальной флоры (пневмония, отит).
У лиц с иммунодефицитами возможно затяжное течение и склонность к хронизации.
Лабораторная диагностика. Большое диагностическое значение имеет гемограмма. Серологические методы диагностики направлены на выявление в крови гетерофильных антител (реакции Пауля – Буннеля и Ловрика – Вольнера с использованием эритроцитов барана и Гоффа – Бауэра с эритроцитами лошади). В последние годы применяется ИФА для определения специфических антител к вирусу Эпштейна – Барр.
Сестринский процесс, особенности ухода. При тяжелых формах больные нуждаются в постельном режиме.
На первом этапе сестринского процесса медсестра проводит обследование пациента: получает объективные и субъективные данные, которые заносит в сестринскую историю болезни или карту сестринского ухода. При обследовании медсестра:
• обращает внимание на увеличение шейных лимфатических узлов, одутловатость лица и пастозность век, наличие экзантемы, желтушность кожи и склер;
• выясняет жалобы (гипертермия, общая слабость, головная боль, ломота в теле, боль в горле);
• собирает анамнез заболевания, жизни, аллергологический и эпидемиологический;
• определяет основные изменения функций органов в связи с наличием данного заболевания (дыхание полуоткрытым ртом, заложенность носа, гнусавость голоса), выявляет характер температурной кривой, изменение АД, пульса, частоты дыхания.
У пациента могут возникнуть следующие проблемы: высокая температура; боли в горле; нарушение глотания; затруднение носового дыхания; гнусавая речь; изменение конфигурации шеи.
После изучения потребностей и выяснения проблем пациента медсестра обосновывает сестринский диагноз по типу: «Нарушение глотания, обусловленное увеличением миндалин и дополненное жалобами пациента на боль в горле и невозможность проглотить твердую пищу» или «Изменение конфигурации шеи, связанное со значительным увеличением лимфатических узлов и подтверждаемое жалобами пациента на изменение внешнего вида и ограничения при повороте головы».
В соответствии с планом работы медсестра приступает к выполнению независимых и зависимых вмешательств.
Независимые вмешательства:
• обеспечение постельного режима в соответствии с тяжестью заболевания;
• обеспечение кормления теплой жидкой пищей и питьевого режима;
• контроль за температурой тела, пульсом, АД и дыханием;
• полоскание полости рта раствором фурацилина 1:5000, 2 % раствором натрия гидрокарбоната или 2 % раствором борной кислоты;
• оформление направления и доставка крови в лабораторию;
• контроль за своевременной влажной уборкой и проветриванием помещения;
• обеспечение соблюдения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.
Зависимые вмешательства:
• обеспечение правильного и регулярного приема лекарств;
• выполнение парентеральных вмешательств;
• забор крови для серологического исследования;
• помощь при снятии ЭКГ;
• содействие врачу в оказании помощи при резком нарушении носового дыхания.
При уходе за пациентом медицинская сестра обязана работать в маске.
Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни. Питание должно быть полноценным, дробным, отвечать требованиям диеты № 5.
Специфическая терапия не разработана. По показаниям проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия. Антибиотики назначаются только при наличии осложнений, вызванных вторичной бактериальной флорой. При тяжелых формах применяются глюкокортикостероидные препараты. Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта.
Кортикостероиды сокращают длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, дают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии. Глюкокортикостероидные препараты применяют коротким курсом: преднизолон в суточной дозе 1,0–1,5 мг/кг в течение 3–4 дней.
Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. Современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ, являющиеся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток ацикловир, ганцикловир, валацикловир, фамцикловир, валганцикловир, пенциклови и др. Есть исследования, показывающие например неэффективность ацикловира (зовиракса).
В последние годы все чаще для лечения тяжелых ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.
В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).
При разрыве селезенки — хирургическое лечение.
Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов (жень-шень, элеутерококк, лимонник и др.), высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов (нейрометаболические стимуляторы – пирацетам, ноопепт, семакс, аминалон, пикамилон, фенибут, глицин, церебролизин, кортексин, мексидол, циннаризин, мелатонин), антидепрессантов (флувоксамин, амитриптилин), психостимуляторов (кофеин, амфетамин), препаратов с прохолинергическим механизмом действия) и корректоров клеточного метаболизма (стимол).
Выписка из стационара производится после клинического выздоровления.
Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в очаге не проводятся. Специфическая профилактика не разработана.
Контрольные вопросы и задания
Каким возбудителем вызывается инфекционный мононуклеоз?
Как происходит заражение инфекционным мононуклеозом?
Назовите основные клинические проявления заболевания.
Расскажите об особенностях гемограммы.
Опишите алгоритм сестринского процесса.
Приведите примеры сестринского диагноза.
Принципы лечения.
Профилактика.
Противоэпидемические мероприятия в очаге.