Профилактическая стоматология / профилактика стом заб _ методичка

1.Создание барьера для кариесогенных бактерий.

2.Реминерализующее действие на эмаль, если в состав герметика входят активные ионы фтора (поступление в ткани зуба ионов фтора в течение года и их выделение в ротовую жидкость).

Показания к герметизации фиссур и естественных углублений: наличие глубоких фиссур, интактные фиссуры, небольшой срок после прорезывания (не более года).

Противопоказания к герметизации фиссур и естественных углублений: наличие открытых, хорошо сообщающихся фиссур; интактные ямки и фиссуры, но есть кариозные поражения апроксимальных поверхностей; ямки и фиссуры, оставшиеся интактными в течение 4-х лет после прорезывания; неудовлетворительная гигиена полости рта.

Проводить герметизацию фиссур необходимо в первые месяцы после прорезывания на стадии созревания. Выбор вида герметика должен быть основан данных об исходном уровне минерализации прорезавшихся постоянных зубов.

Л.П. Кисельникова (1996) выделила 3 степени исходного уровня минерализации эмали первых постоянных моляров.

Высокий ИУМ: эмаль фиссур плотная, блестящая, зонд скользит по ее поверхности. Средний ИУМ: единичные фиссуры имеют меловидный цвет, иногда отмечается задержка

зонда в наиболее глубокой фиссуре.

Низкий ИУМ: эмаль лишена блеска, все фиссуры меловидные, при зондировании извлекается размягченная эмаль.

По данным автора, темп созревания интактных фиссур в зубах со средним и, особенно, низким ИУМ более медленный, чем в молярах с высоким ИУМ. В последних процесс окончательного созревания заканчивается к концу второго года после прорезывания в 93,28%. В молярах с низким ИУМ фиссурный кариес возникает в течение первого года после прорезывания

в100%. Учитывая высокую кариесрезистентность твердых тканей, в зубах с высоким ИУМ герметизацию не проводят. Достаточным считается проведение гигиенических процедур. Детям со средним ИУМ рекомендуется сразу после прорезывания постоянных зубов провести курс местного применения кальцийфосфатсодержащих и фторсодержащих препаратов с последующей неинвазивной герметизацией композитным герметиком.

Детям с низким ИУМ постоянных зубов не рекомендуется применять композитные герметики с использованием в качестве протравливающего агента 38% ортофосфорной кислоты. В данном случае применяют стеклоиономерные и компомерные герметики, либо – инвазивную герметизацию композитным герметиком, либо метод профилактического пломбирования жидкотекучим композитом с самопротравливающим адгезивом.

Материалы для герметизации:

I. Композитные герметики - ненаполненные низковязкие гидрофобные композитные смолы химического или светового отверждения. Иногда для усиления профилактического эффекта в них добавляют соединения фтора. Фиссурные герметики по опаковости делятся на:

1.Прозрачные (бесцветные) – позволяют контролировать состояние фиссур, более эстетичны, однако при их использовании затруднен контроль за состоянием самого герметика.

2.Опаковые (содержат краситель - диоксид титана) – имеют молочно-белый цвет, не позволяют контролировать состояние фиссур, однако при их использовании облегчается контроль за состоянием самого герметика.

По профилактическому эффекту опаковые и прозрачные герметики не отличаются друг от друга. Примеры: Helioseal (Vivadent), Ultra Seal XT plus (Ultradent), Permaseal (Ultradent), Estiseal LC (Kulzer), Fissurit FХ (Voco), Fortify Plus (Bisco), Фиссулайт LC (ВладМиВа), Clin Pro Sealant (3M) и др.

Композитные жидкотекучие пломбировочные материалы. Имеют модифицированную полимерную матрицу на основе высокотекучих смол. Степень наполненности у них обычно составляет 55-60% по весу. Жидкие композиты обладают достаточной прочностью, хорошими эстетическими характеристиками, высокой эластичностью. Благодаря высокой тиксотропности (способности растекаться по поверхности, образуя тонкую пленку), материал хорошо проникает в труднодоступные участки и не стекает с обработанной поверхности. Данные материалы могут

~61 ~

использоваться для инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур и естественных углублений.

Примеры: Admira Flow (Voco), Revolution (Kerr), Aelitflo (Bisco), Filtek Flow (3M) и др.

II. Компомеры для герметизации фиссур. Компомеры – это комбинация кислотных групп стеклоиономерных полимеров и фотополимеризуемых групп композитных смол. Компомеры сочетают в себе свойства композитов (удобство применения, эстетичность, цветостойкость) и СИЦ (выделение ионов фтора, хорошая биологическая совместимость с тканями зуба, химическая адгезия к твердым тканям зуба). Преимуществом компомерного герметика перед композитным можно считать отсутствие необходимости протравливания эмали перед нанесением материала, что позволяет использовать данные материалы у детей с низким исходным уровнем минерализации и высокой кариесвосприимчивостью. Примеры: Dyract Seal, Dyract Flow (Dentsply), Compoglass Flow (Vivadent); Prima Flow (DMG).

III. СИЦ для герметизации. Преимущества СИЦ для герметизации фиссур:

кариесстатическое действие за счет выделения фтора;

химическая адгезия к тканям зуба;

не требуется протравливание эмали;

низкая стоимость.

Недостатки СИЦ для герметизации фиссур:

недостаточная прочность;

быстрая истираемость.

Показания к использованию СИЦ для герметизации фиссур:

1.Низкий ИУМ фиссур;

2.Плохая гигиена полости рта;

3.Невозможность использования композитных герметиков.

СИЦ для герметизации: Стомасил (Стомахим) – химически связывается с эмалью и дентином, устойчив к слюне на всех стадиях отверждения, текуч, обладает противокариозным действием. Также используется как восстановительный пломбировочный материал и материал для изолирующих прокладок. Состав: порошок+жидкость.

Также для герметизации используют упрочненные СИЦ (кермет-цементы): Меракл микс, Хелон-сильвер, Кетак-сильвер, Кетак-сильвер апликап, Кетак-фил, (3М); Дентис, КемФил Супериор (СтомаДент); Chem Fill superior (Dentsply).

Методика герметизации Неинвазивная герметизация. Тщательная очистка стенок и дна фиссуры, ямок, удаление

мягкого ЗН, остатков пищи. Проводится циркулярными щетками, чистящей пастой без фтора и масла (Clin Polish, Klint, Detartrine без фтора), ультразвуковой насадкой или с помощью Air Flow без давления.

Изоляция зуба от слюны, высушивание в течение 30 сек., подключение слюноотсоса. Протравливание эмали фиссуры. Используется 37% ортофосфорная кислота, экспозиция 10-15 сек. Травящий гель наносится только на поверхность фиссуры. Смывание геля в течение 15-20 сек. Высушивание, при этом фиссура должна стать меловидной. Если на протравленную эмаль попала ротовая жидкость, протравливание повторяют в течение 5-7 сек. следует избегать попадания кислоты на СОПР, в такой ситуации следует промыть участок, на который попала кислота большим количеством воды.

Нанесение герметика на подготовленную поверхность эмали. Герметик наносится одним слоем на высушенную поверхность эмали тонкой гладилкой или зондом, распределяя материал от центра фиссуры к периферии (это необходимо для ликвидации пустот в материале и пор, что ведет к разгерметизации фиссуры). Материал не должен наноситься с избытком, иначе образуется суперконтакт, который необходимо удалить. Шлифовка герметика нежелательна, т.к. может повредиться его структура, что приведет к выпадению. При наложении материала с избытком, лишнее можно убрать кисточкой.

Полимеризация герметика: химического – 3-4 мин, светового – 40 сек.

Определение качества покрытия. После отверждения герметика визуально и с помощью

~ 62 ~

зондирования проверяется непрерывность краевой адаптации по всему периметру устья фиссуры. В случае обнаружения незакрытых участков и пустот от пузырьков воздуха следует добавить необходимое количество материала. Проверяются окклюзионные суперконтакты с помощью копировальной бумаги. При их наличии проводят их сошлифовку мелкодисперсными алмазными борами.

Проведение аппликации фторсодержащим гелем или лаком. Фторсодержащий препарат наносится на всю непокрытую герметиком эмаль.

Рекомендации пациентам: воздержаться от приема пищи в течение часа.

Инвазивная герметизация. Проводится в случае низкого ИУМ, когда врач затрудняется поставить диагноз: кариес или закрытые фиссуры, а также если после прорезывания зуба прошло более года – с целью удаления плотного пигментированного налета в фиссурах, который стал достаточно минерализованным за это время и удалить щеткой с пастой его не удастся.

После удаления зубного налета добавляется этап – расшлифовка фиссуры. Это - удаление поверхностного слоя эмали по всей протяженности стенки фиссуры с помощью фиссуротомов. конусовидных алмазных боров нормальной или мелкой дисперсности, ультразвуковой насадкой, с помощью воздушной абразиипод давлением. После промывания расшлифованной фиссуры и постановки окончательного диагноза:

в случае интактной фиссуры остальные этапы повторяются

в случае обнаружения полости в глубине фиссур – профилактическое пломбирование. Контрольные осмотры проводятся не позднее 1 раза в год, оптимально – 1 раз в 6 месяцев.

Вслучае выпадения герметика нужно его вновь наложить. При использовании в качестве герметика СИЦ контрольный осмотр проводится 1 раз в 3 месяца.

Герметизация фиссур и естественных углублений является высокоэффективным методом профилактики фиссурного кариеса, его эффективность при применении сразу после прорезывания зуба составляет 95-98%.

Особенности строения тканей пародонта у детей. Индивидуальная профилактика болезней пародонта. Определение факторов риска в возникновении заболеваний пародонта. Индексы заболеваний пародонта (PMA, PI, КПИ, CPITN)

Заболевания пародонта имеют большую медицинскую и социальную значимость. Большое количество поражений пародонта возникает уже в детском и юношеском возрасте и сопровождает человека на протяжении всей жизни.

По результатам второго национального эпидемиологического обследования, проведенного в России в 20072008 годах, только 66% детей в 12 лет имеют интактный пародонт, у 23 % имеется кровоточивость десен, а у 11 % - зубной камень. У 15 – летних подростков кровоточивость и зубной камень были выявлены соответственно в 22 и 19% случаев. При этом большое влияние на развитие пародонтопатий оказывают морфологические параметры, проявляющиеся уже в детском возрасте: (частые зубочелюстные аномалии у детей, нарушение архитектоники мягких тканей), а также гормональная перестройка организма в пубертатном периоде и неудовлетворительная гигиена полости рта.

Пародонтолиз, как наиболее агрессивное поражение пародонта, встречается преимущественно в детском возрасте. При этом от стоматолога требуются большие общемедицинские знания для выявления наследственных синдромных поражений, заболеваний крови и других систем организма.

Отличия в течении патологических процессов у детей обусловлены тем, что они развиваются в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, которые морфологически и функционально незрелы и неадекватно реагируют на причинные факторы, вызывающие заболевания пародонта у взрослых.

Распознавание болезни пародонта в молочном прикусе затруднено сложностью

~ 63 ~

дифференцировки расшатывания зубов в результате патологического процесса от подвижности зубов при физиологической резорбции корней.

Большое значение в патогенезе заболеваний пародонта у детей играют диспропорция роста и созревание незрелых структур, что способствует возникновению ювенильных форм гипертрофического гингивита, пародонтита и пародонтом.

Особенности строения пародонта у детей

Десна:

более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;

имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;

отличается небольшой плотностью соединительной ткани;

характеризуется большей глубиной десневых борозд;

в период прорезывания зубов десневой край может иметь округлые края с явлениями отека и гиперемии.

Цемент корня зуба:

более тонкий; менее плотный;

имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.

Периодонт:

периодонтальная щель расширена;

имеет тонкие нежные волокна;

отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.

Альвеолярная кость характеризуется:

более плоским гребнем;

тонкой компактной пластинкой;

увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;

меньшей степенью минерализации;

меньшим количеством трабекул губчатого вещества;

усиленным лимфо- и кровоснабжением.

Впериод временного прикуса эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных сосочков, без явлений ороговения. Базальная мембрана тонкая. Десна содержит много гликогена. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют.

Впериод сменного прикуса эпителий десны утолщается, эпителиальные сосочки углубляются, базальная мембрана становится толще, а ее коллагеновые структуры плотнее. Происходит постепенное созревание коллагена.

Впериод постоянного прикуса десна у детей имеет зрелую дифференцированную структуру.

Развитие цемента в возрастном аспекте связано с ростом, резорбцией корней временных и формированием корней постоянных зубов.

Впериод временного прикуса клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней молочных зубов. В период сменного прикуса в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента, и клеточный цемент временных моляров в 10-11 лет покрывает ½ длины корней. В период постоянного прикуса основная часть (2/3) сформированных корней покрыта бесклеточным (первичным) цементом, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом.

Особенностью периодонта в детском возрасте является отсутствие стабильной структуры и формы. Развитие периодонта отдельного зуба происходит еще в фолликуле, расположенном внутри челюсти. В момент прорезывания зуба через гребень альвеолярного отростка

~64 ~

волокнистые структуры соединительной ткани зубного мешочка соединяются с коллагеновыми волокнами десны и образуют комплексы волокон.

Впериод временного прикуса рентгенологически рисунок костной ткани беден, не выражен. Четко контрастируют лишь компактные пластинки фолликулов постоянных зубов и периодонта временных. Костный рисунок крупнопетлистый. Основные балки, расположенные по силовым линиям, выражены плохо. Периодонтальные щели всех зубов у детей и подростков почти в 2 раза шире, чем у взрослых, а компактные пластинки более широкие, но менее интенсивные.

Впериод сменного прикуса у прорезывающихся зубов вершины межзубных перегородок как бы срезаны в сторону зуба. Образование и минерализация вершин и компактных пластинок межзубных перегородок заканчиваются после закрытия верхушечного отверстия корней, по мере формирования зубов одноименных групп: в целом во фронтальных участках челюстей к 8-9 годам, в боковых к 14-15 годам.

Впериод постоянного прикуса грубоволокнистая костная ткань альвеолярных отростков превращается в тонковолокнистую компактную кость с хорошо выраженными остеонами, первое появление которых отмечено в периоде сменного прикуса (9-11 лет).

Факторы риска возникновения заболеваний пародонта

Все факторы риска возникновения заболеваний пародонта можно разделить на местные

иобщие. К местным факторам относят аномалии строения зубов (гиперплазия эмали, бороздки

иинвагинации на поверхности корней), дефекты пломбирования и протезирования зубов (нависающие края пломб и коронок), зубочелюстные аномалии и деформации (скученность зубов, ротации зубов, аномалии прикуса и т. д.), острые края кариозных полостей и корней зубов, очаги пришеечной деминерализации эмали, ортодонтические аппараты, ротовое дыхание, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта, тянущие мукогингивальные тяжи, изменение консистенции и состава защитных факторов слюны.

Все эти факторы являются предрасполагающими. В конечном итоге они способствуют неудовлетворительной гигиене полости рта, что приводит к накоплению зубного налета, бедная кислородом среда которого способствует развитию анаэробных микроорганизмов (т.е. изменяется качественный состав микрофлоры). Ферменты, экзо - и эндотоксины, продукты метаболизма этих бактерий индуцируют интенсивную воспалительную защитную реакцию, которая проявляется развитием отека десны, повышением миграции лейкоцитов в зубодесневой борозде, выбросом вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин), усилением проницаемости сосудов. Эти изменения возникают через 2-4 дня после появления налета и являются полностью обратимыми.

Общие факторы приводят к изменению реактивности организма и снижению резистентности тканей пародонта. Большое значение в распространении воспалительных заболеваний пародонта сегодня играет снижение общего уровня здоровья детей, отсутствие мотивации к здоровому образу жизни, нерациональное питание с преобладанием жирового и углеводного компонентов, гиподинамия, курение, употребление алкоголя. Наличие соматических заболеваний в любом возрасте может значительно отягощать течение воспалительных заболеваний пародонта. Такие поражения обычно имеют генерализованный симметричный характер.

К таким заболеваниям и состояниям относятся:

Инсулинозависимый сахарный диабет развивается чаще у детей и подростков. Заболевание проявляется нарушением углеводного, липидного и белкового видов обмена, поражением сосудов (микроангиопатии), утолщением базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла, снижением функциональной активности и хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов. Повышение содержания глюкозы в тканевой жидкости и слюне, ацидоз способствует усиленному размножению микрофлоры полости рта и повышению ее токсичности в отношении тканей пародонта. Подавляются процессы коллагено - и остеогенеза. Поэтому воспалительный процесс у таких больных сопровождается обильным гноетечением, образованием грануляций,

~ 65 ~

гиперплазией десневого края, частым абсцедированием. Рентгенологически выявляются очаги лакунарной резорбции.

Физиологические гормональные изменения в организме (период полового созревания, беременность, менопауза) характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых областях, в повышенном скоплении полиморфноядерных лейкоцитов в эпителии десневой борозды. Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обуславливают повышенную сосудистую и клеточную реакции на обычные раздражители, поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и гипертрофией.

Заболевания крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура) проявляются множественными геморрагиями, кровоточивостью десен и гипертрофией десневого края.

Стресс приводит к резкой активации эндокринной и автономной нервной систем. Вследствие вазоконстрикции нарушается метаболизм тканей. Повышенное содержание катехоламинов дополнительно влияет на проницаемость сосудов. Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты, снижается саливация, часто отмечаются вредные привычки и неудовлетворительная гигиена полости рта. Все это в итоге подавляет механизм защиты от микробных токсинов. Проявлением стресса в пародонте является язвеннонекротический гингивит у лиц молодого возраста в периоды больших эмоциональных перегрузок.

К числу заболеваний, усугубляющих течение патологического процесса в пародонте или создающих условия для поражения пародонта, относятся также заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит Хашимото и др.), гиперкортицизм (синдром и болезнь Иценко-Кушинга), ювенильный и постменопаузальный остеопороз, половые дисфункции, гиперпаратиреоидоз, коллагенозы (особенно склеродерма), мочекаменная болезнь, заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, поражения вследствие длительно назначаемых медикаментозных препаратов (стероидные гормоны, цитостатики, иммунодепрессанты).

Из наиболее неблагоприятных внешних факторов, влияющих на развитие заболеваний пародонта и снижающих эффективность его лечения, является курение.

Имеет место взаимное отягощение течения заболеваний пародонта и сердечнососудистых болезней. Часто у детей имеется артериальная гипертензия, а более 70% детей имеет выраженную симпатикотонию. Результатом же длительного дисбаланса вегетативной нервной системы является истощение адаптационных ресурсов организма. На сегодняшний день доказано, что воспалительные заболевания пародонта способствуют развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. Генетическая предрасположенность.

На сегодняшний день выделяется две основные формы пародонтита по течению: хронический и агрессивный. Риск возникновения пародонтита неравномерно распределен в популяции. Группа высокого риска возникновения заболевания составляет примерно 10 - 15% от всего населения. У этих людей заболевание быстро развивается от хронического гингивита к пародонтиту с прогрессирующей деструкцией костной ткани. При этом рано возникающие формы (прежде всего агрессивный пародонтит) часто носят семейный характер, что обусловлено высокой степенью генетической предрасположенности. С другой стороны, в развитии заболевания нельзя исключить действие факторов внешней среды, сходных для каждой отдельной семьи. К ним можно отнести социальный статус, уровень образования, навыки в проведении гигиенической обработки полости рта, возможная передача пародонтопатогенных бактерий между членами семьи, другие семейные заболевания (диабет, дисплазия соединительной ткани), курение, в том числе пассивное, и др.

Индексная оценка состояния тканей пародонта

Методы индексной оценки тяжести пародонтита многочисленны (индекс Рамфьорда, индекс Sandler и Stahl, CPITN по Ainamo, КПИ Леуса и др.), но наиболее используемым является

~ 66 ~

пародонтальный индекс Рассела (Russel A., 1956). При этом изучается состояние пародонта в области всех зубов. Оценку проводят по следующей шкале:

пародонт интактный,

гингивит (воспаление имеется не вокруг всего зуба, а только на определенном участке),

2-воспаление, отек десны распространены по всему периметру зуба, но кармана нет, зубодесневое соединение сохранено.

4-начальная степень резорбции вершин межзубных перегородок; эта оценка дается только при рентгенологическом обследовании,

6-пародонтальный карман разной глубины, но зуб устойчив и его функция не нарушена,

8- нарушение функции зуба: зуб подвижен, при перкуссии издает глухой звук.

Индекс определяют делением суммы баллов на число обследованных зубов. При клинически нормальной десне он находится в пределах от 0 до 0,1-0,2; при гингивите – от 0,1 до 1; при начальных деструктивных изменениях от 0,5 до 1,9; при выраженных деструктивных изменениях – от 1,5 до 5; в развившейся и терминальной стадии от 4 до 8.

Комплексный периодонтальный индекс — КПИ (П.А. Леус, 1988)

Визуально с помощью набора инструментов определяют наличие исследуемых признаков и регистрируют в цифровом выражении. При наличии нескольких признаков регистрируют имеющий большее значение кода. В зависимости от возраста исследуют следующие зубы:

3-4 года: 55 51 65 75 71 85 7–14 лет: 16 11 26 36 31 46

>15 лет: 17/16 11 26/27 37/36 31 46/47

Для оценки используются следующие критерии

Интенсивность и распространенность воспалительной реакции мягких тканей можно определить с помощью индекса PMA (Shour I., Massler M., 1947), модифицированного C. Parma в 1960 г. Он основан на учете воспаления в разных зонах десны: межзубных сосочках (P), в маргинальной (M) и прикрепленной десне (A). Для окрашивания десны используют раствор Шиллера-Писарева. Воспаленные участки десны приобретают коричневую окраску за счет присутствия гликогена. Количество зубов учитывается в зависимости от возраста: 6-11 лет - 24 зуба; 12-14 лет - 28 зубов; 15 и > - 30 зубов.

При отсутствии зубов сумму делят на число имеющихся зубов.

~ 67 ~

Σбаллов= 3хчислов зубов х100%

воспаление только десневого сосочка 1

Больше обосновано применение этого индекса у детей при гингивите, но при пародонтите этот метод хорош потому, что эффект лечебных вмешательств в первую очередь сказывается на мягких тканях. Рекомендованное ранее деление катарального гингивита на степени тяжести в

лечении заболеваний пародонта – CPITN.

Для обследования используется пародонтальный пуговчатый зонд. Зубной ряд условно делят на шесть секстантов. Секстант обследуют, если в нем присутствуют два или более зубов, не подлежащих удалению; если в секстанте остался один зуб, он включается в соседний секстант, а данный секстант исключается из осмотра. Исследуют зубы:

Записывают только код, характеризующий худшее состояние: 0 - Здоровые ткани 1 – Кровоточивость 2 - Зубной камень

3- Патологический карман 4-5 мм

4- Патологический карман 6 мм и больше X - Один зуб или ни одного

CPITN = Σ кодов/6

Значениекодов:

Код 0, Х – для всех секстантов обозначает, что необходимости в лечении нет Код 1 - необходимо улучшить гигиену

Код 2-необходима профессиональная гигиена и устранение факторов, способствующих

задержке зубного налета, а также обучение гигиене Код 3 - нужна гигиена и кюретаж

Код 4 - глубокий кюретаж или комплексное лечение.

Методики выявления и устранения назубных отложений, классификация зубных отложений, методы выявления назубных отложений, значение этих образований в развитии стоматологических заболеваний, средства для предотвращения образования зубного налета. Профессиональная гигиена полости рта: определение, этапы, методики, оценка эффективности

В литературе до настоящего времени, не существует единой терминологии, объективно характеризующей приобретенные структуры. Под одним и тем же названием сосуществуют разные структурные образования. На наш взгляд, наиболее объективная группировка приобретенных структур отражена в классификации Г. Н. Пахомова, согласно которой они объединены в две большие группы:

I. Неминерализованные зубные отложения, куда входят: а) пелликула, б) зубная бляшка, в) мягкий зубной налет, г) пищевые остатки (детрит);

II. Минерализованные зубные отложения: а) наддесневой зубной камень, б) поддесневой зубной камень.

Пелликула зуба — это приобретенная тонкая органическая пленка, которая сменяет врожденную насмитову оболочку, покрывающую зуб после его прорезывания. Пелликула

~ 68 ~

является структурным элементом поверхностного слоя эмали и может быть удалена лишь с помощью сильных абразивов. Пелликулу трудно выявить невооруженным глазом, на ее поверхности быстро колонизируют бактерии, и образуется зубная бляшка. Для обнаружения пелликулы в клинических условиях обычно применяют красители, например эритрозин, под воздействием которого она приобретает ярко-красный цвет. Окрашенную пелликулу довольно часто можно встретить в клинике под действием хромогенных бактерий, при курении, применении ряда лекарств и т.д. Пелликула свободна от бактерий и состоит из гликопротеинов. В полости рта при контакте зуба со слюной она может образовываться за 20—30 минут. Пелликула имеет большое значение в процессах диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, в защите зубов от воздействия растворяющих агентов. Она придает эмали избирательную проницаемость. Роль пелликулы двойственна – она может служить фактором, ускоряющим возникновение кариеса за счет адгезии бактерий или усиливающим реминерализацию за счет влияния на проницаемость эмали.

В последнее время интенсивно изучается клиническая роль пелликулы при воздействии различных противокариозных средств, в частности препаратов фтора. Выяснено, что пелликула задерживает обратный выход из эмали фторидов. Кроме того, она способствует регуляции поступления фтора в эмаль с целью образования более прочных соединений — фторапатитов.

Зубная бляшка — это одна из разновидностей биопленки, бесцветное структурированное образование, которое располагается над пелликулой зуба. Бляшка накапливается над и под десной на поверхностях зубов, протезах, зубном камне. Обнаружить ее можно только при специальном окрашивании. Бляшка не смывается и практически не удаляется при чистке зубов, ее можно соскоблить лишь экскаватором или гладилкой. Она состоит главным образом, из микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Для бляшки характерны все свойства биопленки - микроорганизмы собраны в микроколонии, окружены защитным матриксом, внутри микроколоний — различная среда и примитивная система связи. Образование бляшки начинается с присоединения к пелликуле или эмали монослоя бактерий с помощью липкого межбактериального матрикса. Рост осуществляется за счет добавления новых колоний микроорганизмов. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные в полость рта питательные вещества для образования компонентов матрикса. Наиболее легко используемыми питательными веществами являются те, которые легко диффундируют в бляшку. Это сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лактоза. Крахмалы также служат бактериальным субстратом. Главными неорганическими компонентами матрикса являются Са, Р, Мg, а Na, K содержатся в ограниченных количествах.

Бляшка быстро возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как пища, которую трудно жевать, задерживает ее образование. Накопление в бляшке конечных продуктов бактериального метаболизма (кислот или азотистых веществ) зависит от скорости их образования и выхода из бляшки. Однако скорость диффузии резко замедляется при обильном поступлении углеводов с пищей. Это способствует накоплению в бляшке органических кислот, которые могут растворять пелликулу и эмаль.

Мягкий зубной налет — желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, неплотно прилегающее к поверхности зуба. Он является местным раздражителем и нередко причиной хронического воспаления десны. Мягкий зубной налет можно увидеть без специальных красящих растворов. Налёт осаждается на поверхность зубов, пломб, камня и на десне. Большое количество налета накапливается на зубах при их скученности и неправильном расположении. Мягкий налет образуется в течение нескольких часов, когда пища не принимается. Налет может быть смыт струей воды, но требуется механическая чистка для того, чтобы обеспечить его полное удаление. Налет является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов, смеси слюнных протеинов и липидов с частичками пищи или без них. Мягкий зубной налет, в отличие от бляшки, не имеет постоянной внутренней структуры. Его раздражающее действие на десну связано с бактериями и продуктами их жизнедеятельности.

~ 69 ~

Для оценки гигиены полости рта в ходе эпидемиологических обследований, определения эффективности средств гигиены, а также для выявления ее роли в этиологии заболевания зубов и пародонта необходимым является наличие объективных критериев - индексов, отражающих

оценки основаны на химической реакции или сорбции красителей с внеклеточными полисахаридами отложений. Чаще всего для этих целей используют «бисмарк коричневый», таблетки и растворы эритрозина, раствор основного фуксина, раствор Люголя, пищевые красители. Йод в растворе иодида калия окрашивает полисахариды налета и бляшки в желтоваторозовые тона в результате образования комплексных соединений. Раствором основного фуксина зубной налет окрашивается в грязно-красный цвет. Эритрозин можно использовать в виде таблетки или в виде полоскания. Налет окрашивается в интенсивно-красный цвет. Примеры готовых средств для окрашивания налета: гель GC Tri Plaque ID Gel (окрашивает в розовый или красный свежий налёт, синий или фиолетовый застарелый налёт, в светло-синий застарелый налёт с высоким уровнем выработки кислот); жидкость Curaprox PCA 260; таблетки для индикации зубного налета Curaprox PCA 223; ополаскиватель Мiradent Plaque Agent (удобен и для домашнего применения); индикатор зубного налета Мiradent Mira-2-Ton и др.

Пищевые остатки — располагаются чаще всего в ретенционных местах. Они легко удаляются при движении мышц губ, языка, щек, при полоскании полости рта. При употреблении мягкой пищи ее остатки могут подвергаться брожению, гниению, а получающиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Вместе с тем бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков. Их влияние на твердые ткани и пародонт зависит от скорости самоочищения полости рта и ухода за ней. Например, следы сахара, введенного в водном растворе, остаются в течение 15 минут, тогда как сахар, употребляемый в твердом виде, остается в течение 30 минут. Липкие продукты питания

— хлеб, конфеты, кондитерские изделия с большим содержанием масла, маргарина — остаются на поверхности зуба более 1 часа.

Минерализованные зубные отложения (зубной камень) также являются приобретенной структурой полости рта. Еще в X веке их рассматривали как причину заболеваний пародонта. В зависимости от расположения поверхности зуба различают над- и поддесневой зубной камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот камень обычно белого или беловато-желтого цвета, твердой или глинообразной консистенции, отделяется от зубной поверхности путем соскабливания или скалывания. Цвет его зависит от пищевых пигментов или табака (у курящих). Камень можно обнаружить на одном зубе, группе зубов или на всех зубах, чаще всего на тех поверхностях, которые расположены рядом с устьями выводных протоков слюнных желез. Наддесневой камень в различном количестве образуется у всех людей, но с возрастом его количество увеличивается. В механизме образования наддесневого камня важную роль играют нерастворимые кальциевофосфорные соединения из слюны на базе детрита полости рта, т.о. наддесневой камень относят к слюнному типу. Он состоит из неорганических (70—90%) и органических компонентов. Неорганическая часть представлена фосфатами и карбонатами кальция, а также микроколичествами других металлов и микроэлементов. Органический компонент камня представлен слущившимся эпителием, лейкоцитами, микроорганизмами. Около 10% органической части камня составляют углеводы (галактоза, глюкоза и т. д.).

Поддесневой камень обычно невидим, так как он располагается под десной в образовавшемся патологическом десневом кармане. Чтобы определить местонахождение и протяженность поддесневого камня, необходимо аккуратное зондирование. Этот камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого или зеленовато-черного цвета и плотно прикреплен к поверхности корня зуба. Образуется поддесневой камень лишь в пришеечной области и на поверхности корня зуба при возникновении патологического зубодесневого кармана. В настоящее время доказано, что источником минеральных компонентов для этого камня является десневая

~ 70 ~