Методичка (ВНЧС, СЖ, пародонт, нервы)

Рис. Компьютерная томограмма ВНЧС во фронтальной проекции пациенки П., 53 лет, суставная щель правого ВНЧС увеличена до 10 мм, капсула утолщена (анамнез: при смене климата заболела ОРВИ, через 5 дней появились сильная, постоянная, распирающая

боль в правой половине лица, иррадиирующая в ухо, висок, слабость, головная боль, нарушение сна. Отек околоушно-жевательной области справа, ограниченное открывание рта, нарушение жевания)

Применение других лучевых методов диагностики (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) позволяет выявить характерные изменения: расширение суставной щели (при большом выпоте), остеопороз, краевая узурация, расширение суставной щели сменяется сужением при разрушении хряща.

Дифференциальная диагностика острого артрита:

-псориатический артрит,

-ревматоидный артрит,

-остеоартроз, осложенный синовитом,

-острый паротит,

-ушиб сустава,

-болезнь Рейтера,

-болезнь Уиппла,

-Лаймовская болезнь,

-ревматический полиартрит,

-микрокристаллический артрит (подагра).

Лечение инфекционных артритов комплексное.

При бактериальной инфекции выбрать антибиотик (АБ) в зависимости от этиологии, возраста больного, клинических симптомов заболевания. Назначают АБ широкого спектра действия (пенициллинового ряда, нафтициллин, ванкомицин, гентамицин, цефалоспорины третьего поколения, аминогликозиды) или специальные при выявлении специфического возбудителя инфекционного артрита. Внутрисуставное введение АБ может индуцировать «химический синовит».

При вирусной инфекции назначают противовирусные препараты. При артритах вирусной этиологии специфической терапии нет.

12

Показания к открытому хирургическому дренированию инфицированного сустава: остеомиелит, спайки в полости сустава, эндопротезирование сустава, попадание инородного тела в суставную полость, позднее начало лечения (более 7 дней).

Дополнительно назначают по показаниям дезинтоксикационную терапию, НПВП, иммуностимуляторы, физиотерапию.

Рекомендуют покой для сустава на 5-8 дней, затем пассивные движения, активные движения в суставе после исчезновения боли.

Исход. При бактериальных артритах смертность составляет 5-15%. У 30% лиц, перенесших бактериальный артрит, наблюдаются остаточные явления (боль, ограничение функции в суставе).

4. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита.

Распространенность ревматоидного артрита среди взрослого населения составляет 0,6-1,3%. Средний возраст начала заболевания 35-45 лет. Женщины болеют чаще мужчин в 3-7 раза.

Этиология заболевания неизвестна.

Внастоящее время обсуждается роль таких возможных факторов, как вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, вирус краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма, лимфотропный Т-клеточный вирус. Вместе с тем убедительные данные об инфекционной природе РА не получено. Отмечено, что возникновение РА может быть связано со стрессом, травмой, переохлаждением, снижением уровня прогестерона, наступлением ранней менопаузы. Отмена наследственная предрасположенность к РА. Заболевание чаще развивается у родственников при носительстве HLA-DR4, HLA-DR1.

Впатогенезе РА, по современным представлениям, необходимо учитывать участие Т-лимфоцитов, значение моноцитмакрофагальных клеток, синтезирующих цитокины; роль автономных неиммунных механизмов, определяющих опухолеподобный рост синовиальной ткани, приводящей к деструкции суставного хряща.

Важную роль в развитии РА играют Т-лимфоциты CD4, которые аккумулируют в синовиальной жидкости, инфильтрируют синовиальную оболочку, спонтанно секретируют цитокины, обладают хелперной активностью в отношении синтеза иммуноглобулинов В- лимфоцитами.

Всиновиальной ткани при ревматоидном артрите отмечается высокое содержание плазматических клеток. Способность интерлейкина-6 регулировать дифференцировку В- клеток в плазматические клетки имеет патогенетическое значение, вызывая синтез РФ и гипергаммаглобулинемию. В синовиальной жидкости и тканях сустава содержится избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения, индуцирующих развитие синовита с лейкоцитарной инфильтрацией сустава, усиливающих экспрессию молекул адгезии на мембранах эндотелия сосудов синовиальной оболочки. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток.

Патологическая анатомия. Первичный очаг воспаления при ревматоидно артрите локализован в синовиальной оболочке сустава. Воспалительный инфильтрат состоит из мононуклеарных клеток, в основном Т-лимфоцитов, а также активированных макрофагов

иплазматических клеток, некоторые из них вырабатывают ревматоидный фактор (РФ). Синовиальные клетки усиленно пролиферируют, синовиальная оболочка утолщается, образует выросты в подлежащие ткани. Такая синовиальная оболочка называется паннусом (медленно растущая грануляционная ткань); она обладает способностью прорастать в костную и хрящевую ткани, приводя к разрушению структуры сустава.

13

Клинические симптомы. Начало заболевания, как правило, спровоцировано перенесенной острой инфекцией, охлаждением, травмой, стрессом. Заболевание начинается остро в течение нескольких дней или незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры, ограничения движений. Поражение суставов в начале заболевания может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием

прогрессировании болезни преобладают пролиферативные изменения, периартикулярные ткани становятся плотными, утолщенными, изменяется конфигурация суставов, движения в суставе ограничены и со временем наступает полная их неподвижность. Пролиферативные изменения с разрушением суставных поверхностей, нарушением связочного аппарата вызывают стойкую деформацию суставов.

РА, начинаясь с суставного синдрома, постепенно приобретает черты системности: появление ревматоидных узелков, атрофии мышц, миозита, истончении кожа, васкулита, лимфоаденопатии, поражения ЖКТ, плеврита, бронхиолита, перикардита, миокардита, гломерулонефрита.

Методы дополнительного исследования при РА: общий анализ крови,

биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови, исследование синовиальной жидкости крупных суставов, исследование плевральной жидкости, лучевые методы исследования (КТ, МРТ, УЗИ), исследование минеральной плотности костной ткани (рентгеновская абсорбциометрия), ЭКГ.

При РА развивается анемия, нормоили гипохромная. Уровень гемоглобина снижается до 90 г/л. В ОАК можно наблюдать лейкоцитоз, повышение СОЭ, при длительном течении – лейкопению. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево может быть отмечен при васкулите, перикардите, легочном фиброзе.

При РА повышается содержание СРБ в сыворотке крови, амилоидного белка, фибриногена, снижается количество альбуминов и повышается количество глобулинов, гликопротеидов, церрулоплазмина, лактоферрина.

О степени активности заболевания судят по выраженности анемии, тромбоцитоза, величине СОЭ, уровня СРБ при динамическом наблюдении пациента.

Титр РФ у пациентов с РА повышен, также высок титр Ig М (70-90% пациентов), увеличение титра антинуклеарного фактора (АНФ), криоглобулинов, увеличивается количество ЦИК, немного повышаются уровни комплемента (С3, С4, СН50). Увеличение титра антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП-АТ). Цитруллиновые антитела – это аутоантитела против участка белка, который содержит

14

аминокислоту цитруллин, не присутствующую в норме в организме. Цитруллин образуется из аргинина в результате ферментативного процесса. Обнаружение в крови цитруллиновых антител с высокой вероятностью свидетельствует о наличии у пациента РА при отсутствии характерных клинических симптомов и лабораторных признаков (увеличение титра РФ,

АНФ, Ig М, Ig G).

Рис. Линейные томограммы ВНЧС с открытым ртом пациента К., 42 лет, обе головки нижней челюсти деформированы, определяются полулунные костные эрозии с неровными, склерозированными краями (анамнез: болен 14 лет ревматоидным полиартритом с медленным прогрессирующим течение, активность II ст., III стадия,

ФН=II ст.)

При рентгенологическом исследовании в начале развития РА выявляется остеопороз (диффузный или пятнистый), расширение рентгеновской суставной щели. По мере прогрессирования заболевания появляются эрозии (узуры) кортикальной кости на суставных поверхностях с нечеткими краями. Суставные поверхности становятся неровными, нечеткими, формируются микрокисты различных размеров, участки остеосклероза, суставная щель становится узкой. При остеолитической форме заболевания костная ткань разрушается полностью.

Для оценки прогрессирования РА предложено выделение 4-х рентгенологических стадий заболевания:

1 стадия – остеопороз, отсутствие деструктивных изменений сустава.

2стадия – сужение суставной щели, остеопороз, небольшая деструкция субхондральной кости, ограничение подвижности сустава.

3стадия – множественные костные эрозии, остеопороз, деформация суставных поверхностей.

4стадия – костные эрозии, остеопороз, деформация суставных поверхностей, признаки вторичного остеоартроза (остеосклероз, остеофитоз, сужение суставной щели), ограничение подвижности или обездвиживание сустава.

Дифференциальный диагноз РА проводят со следующими заболеваниями: - остеоартроз, - реактивный артрит,

- псориатический артрит, - анкилозирующий спондилит, - инфекционный артрит, - подагрический артрит,

- пирофосфатная артропатия, - синдром Фелти, - болезнь Стилла.

15

Лечение РА комплексное и должно быть практически непрерывным. Задачи лечения: уменьшение выраженности симптомов артрита и внесуставных проявлений, улучшение функции сустава, качества жизни пациента, достижение клинической ремиссии.

Для лечения РА используют: НПВП, ненаркотические анальгетики, глюкокортикоиды, базисные противовоспалительные препараты (модифицирующие течение болезни). К базисным препаратам относят: цитостатические иммуносупрессоры, аминохинолиновые препараты, сульфасалазин, препараты золота, тауредон.

НПВП (диклофенак, нимесулид, целекоксиб, мелоксикам, ибупрофен, лорноксикам

идр.) оказывают хороший симптоматический (анальгетический) эффект с сочетание с базисной терапией, необходим индивидуальный подбор препаратов каждому пациенту.

Глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон) назначают 4-6 нед. и более парентерально, внутрисуставно (бетаметазон, триамсинолон) в комбинации с базисной терапией для подавления воспаления в суставах, неэффективности НПВП.

Аминохинолиновые препараты (гидроксихлорохин) назначают в течение 4-6 месяцев и более.

При системных проявлениях РА, агрессивных формах васкулита используют цитотоксические иммунодепрессанты (метатрексат 7,5-25 мг/нед, лефлуномид, азатиоприн, циклоспорин А и др.).

Трудно прогнозировать эффективность и токсичность базисной терапии. При снижении клинической активности заболевания на фоне базисной терапии деструкция суставов может прогрессировать.

Длительное лечение ревматоидного артрита приводит к ослаблению иммунорегуляторных функций, назначают препараты иммуномодулирующего действия (левамизол, тактивин, тимоген и др.) 3-10 дней каждые 2-3 месяца. Применяют также вобензим в течение 1,5-2 месяцев.

Биологические препараты: инфликсимаб, ритуксимаб, адалимумаб, анакинра и др. Эти препараты производят с использованием биотехнологий для целенаправленного блокирования ключевых моментов воспаления с помощью антител или растворимых рецепторов к цитокинам. Для биологических препаратов характерен выраженный клинический эффект, развитие яркого улучшения, торможение деструкции сустава. Лечение минимум 6 месяцев. Отмена препаратов при развитии побочных эффектов. В России широко применяется инфликсимаб (ремикейд) – химерное моноклональное антитело к ФНО-α. Препарат назначают в сочетании с метотрексатом по 3 мг/кг через 2, 6, 8 нед., затем каждые 8 нед. в течение 1 года и более.

При неэффективности традиционного лечения, высокой активности РА используют экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез), позволяющие удалить из циркуляции клеточные элементы, белковые структуры, образующиеся в результате воспаления, ввести альбумины, кровезаменители.

Вкомплексное лечение РА входит хирургическое лечение: синовэктомия (удаление или разрушение синовиальной мембраны), синовкапсулэктомия, эндопротезирование. Показания к операции: резистентный к лекарственной терапии синовит, тендосиновит, бурсит, выраженный, постоянный болевой синдром, значительное ограничение движений в суставе, тяжелая деформация сустава. В 64% случаев хорошие результаты на протяжении 10 лет.

Рекомендации пациентам при лечении РА: избегать развития стресса, ОРЗ, ОРВИ

идругих заболеваний, которые могут провоцировать обострение болезни; отказ от курения

иприема алкоголя; поддержание идеальной массы тела; сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты, овощи; изменение стереотипа двигательной активности, ЛФК, санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Прогноз. Через 20 лет от начала заболевания 60-90% пациентов теряют трудоспособность, треть становится инвалидами. РА сокращает продолжительность жизни

16

пациентов на 5-10 лет. При тяжелых системных поражениях (васкулит, лимфогрануломатоз, инсульт, диабет) 3-5 летняя выживаемость пациентов составляет 2840%, несмотря на применение интенсивной терапии.

5. Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явно или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом.

ОА – распространенное заболевание суставов, клинические симптомы которого наблюдаются у 20% населения земного шара. В США в рамках двух национальных программ 1960-1962 гг. и 1971-1975 гг. рентгенологические признаки ОА были выявлены у 1/3 лиц в возрасте от 25 до 74 лет. По данным американских ученых [26], в настоящее время обращаемость пациентов с ОА составляет 33,6%. Показатель распространенности ОА в популяции жителей СССР, установленный при многоцентровом эпидемиологическом исследовании в 1977-1980 гг., составлял 6,43% [27], а за последние годы повысился до

7,25% [23].

RF.De Souza и соавт. [28] подчёркивают высокую распространённость ОА ВНЧС. В эпидемиологическом исследовании заболеваний ВНЧС в Италии распространенность ОА составила 2,6%, частота встречаемости – 30,1% [29]. На основании гистологических исследований J.Norman [30] определил встречаемость ОА ВНЧС в 38,3% случаев. По данным A.Pullinger и D.Seligman [31], частота встречаемости первичного ОА ВНЧС составляет 53%, вторичного ОА ВНЧС– 44%.

Этиология ОА неизвестна, поэтому актуально изучение факторов риска заболевания.

Факторы риска остеоартроза:

-механическая нагрузка,

-возраст,

-генетические факторы (мутации гена коллагена II (СОL2A1),

-пол,

-врожденные дисплазии, гипермобильность сустава,

-травмы,

-окклюзионные нарушения,

-внутренние нарушения (дископатии).

Механическая нагрузка имеет важное значение в развитии ОА. J.Barbenel (1974) доказал, что даже при нормальной функции ВНЧС испытывает значительную нагрузку, а в некоторых ситуациях подвергается перегрузке.

Возраст – значимый фактор риска ОА; с увеличением возраста повышается распространённость ОА всех суставов и достигает максимума (85-100%) после 70 лет.

Генетические факторы (наследственные нарушения и мутации гена коллагена II типа) предрасполагают к раннему появлению клинических признаков узелкового полиостеоартроза. ОА межфаланговых суставов в 10 раз чаще встречается у женщин, что объясняется наследованием данной патологии по аутосомно-доминантному типу по женской линии и рецессивной передачей этого признака у мужчин.

Женщины, особенно в период менопаузы, подвержены большему риску ОА, чем мужчины.

Врождённые дисплазии суставов, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей, нарушения статики (geno varum, geno valgum, плоскостопие), гипермобильность суставов, травмы (внутрисуставные переломы, вывихи, контузии,

17

гемартроз) способствуют микротравматизации суставного хряща и повышают риск развития ОА в 7,7 раз.

Пользующаяся значительной популярностью среди врачей-стоматологов идея об окклюзионных нарушениях как причине ОА ВНЧС, в современной литературе не получила достоверного подтверждения. Вторичная потеря зубов не имеет значения для развития ОА в нормальных ВНЧС, но способствует прогрессированию дистрофических нарушений при уже имеющихся повреждениях суставного хряща и субхондральной кости [Ishimaru J. et al., 1994]. H.Sato с соавт. (1996) отметили небольшую корреляцию распространённости ОА между двумя группами 70 летних пациентов с сохранёнными зубами и с беззубыми челюстями (22% и 28% соответственно). В связи с этим отсутствие зубов нужно рассматривать как предрасполагающий фактор прогрессирования ОА ВНЧС, а не считать его первопричиной заболевания.

Состояние диска имеет значение для диагностики дистрофических изменений ВНЧС. Причины дископатий ВНЧС с научной точки зрения не идентифицированы, а распространённость по данным разных авторов составляет 19-79%. При постоянном смещении изменяется конфигурация диска, уменьшается его размер и при длительном существовании внутренних нарушений прогрессируют дистрофические изменения ВНЧС.

Патогенез. Большинство современных учёных объясняют патогенез ОА нарушением метаболизма хряща из-за потери им протеогликанов [61, 63]. Причинами этого могут быть нарушение питания хряща со стороны синовиальной оболочки или субхондральной кости, повышение активности лизосомальных ферментов в синовиальной жидкости и хряще, нарушение синтетической функции хондроцитов, вырабатывающих неполноценные протеогликаны, механическое повреждение коллагеновых волокон матрикса хряща, предшествующий синовит. В дополнение к этому, нарушение питания хряща ВНЧС может быть обусловлено также изменением позиции диска.

На сегодняшний день основным патологическим механизмом, вызывающим разрушение хряща, считается нарушение обмена протеогликанов (теория хондромаляции ОА). При ОА происходит потеря матриксом составляющих частей протеогликанов – гликозаминогликанов (ГАГ) из поверхностной, промежуточной и базальной зон хряща на ранних стадиях до наступления видимых структурных нарушений [56, 58]. Это приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, избыточной гидратации суставного хряща с последующей дегидратацией, изменению процессов диффузии в нём метаболитов, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [60].

Хондроцит обладает значительной чувствительностью к снижению протеогликанов и быстро реагирует появлением пикнотического ядра, т.е. он становится гипертрофичным [60, 69]. В результате изменения фенотипа хондроцитов происходит увеличение биосинтеза короткого, не образующего фибрилл, коллагена и «неполноценных» протеогликанов с аномальной структурой, менее стабильных. Увеличение биосинтеза коллагена может проявляться и увеличением выброса пропептидов коллагена II типа в хрящевом матриксе и синовиальной жидкости. Крупномолекулярные агрегаты протеогликанов быстро подвергаются деполимеризации с образованием мелких мономеров и субъединиц – белково-полисахаридных молекул с более низкой молекулярной массой, что позволяет им легко покидать матрикс хряща. Этот взгляд подтверждается экспериментальными данными E.Livne и соавт. [56]. Вводя в полость сустава животных ингибиторы гликолиза, они вызвали резкое снижение АТФ-зависимого синтеза протеогликанов в хондроцитах и развитие дегенерации хряща с характерными морфологическими признаками без развития воспаления.

Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению протеолитических ферментов (эластаза, коллагеназа, желатиназа, стромелизин, металлопротеаза-2 и др.), усиливающих катаболические реакции [57]. Продукты деградации хряща поступают в синовиальную жидкость, вызывая воспалительную реакцию синовиальной оболочки. Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют

18

синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2, и способствуют, с одной стороны, пролиферации синовиальных клеток, с другой – подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами (биохимическая теория ОА).

Альтернативная теория подчёркивает начальную роль в патогенезе ОА субхондральных костных нарушений (теория остеомаляции). Согласно этой теории, чрезмерное давление вызывает микропереломы трабекул субхондральной кости. Восстановление этих переломов приводит к потере эластичности кости, что подвергает вышерасположенный хрящ повышенной нагрузке и приводит к вторичной дегенерации

[64].

Клинические симптомы остеоартроза. В зависимости от наличия или отсутствия клинических проявлений выделяют бессимптомный и манифестный типы ОА. Бессимптомный ОА выявляется только при рентгенологическом исследовании суставов и служит проявлением компенсированного течения. Данная форма ОА наблюдается у 80% людей в возрасте старше 60 лет (Павлова В.Н. и соавт., 2011). M.Schmitter и соавт. (2010) отмечают течение ОА ВНЧС у этих пациентов без болевых ощущений.

Среди симптомов манифестного ОА ВНЧС выделяют локальную тупую, ноющую боль при движении нижней челюсти, хруст, крепитацию, щёлканье, ограничение движений нижней челюсти, тугоподвижность (феномен блокады), утреннюю скованность в поражённом суставе (Bernhardt О. и соавт., 2007). O.Bernhardt и соавт. (2007), Ю.Ф.Каменев (2004) отводят важную роль в клинических проявлениях ОА внесуставным изменениям, при которых болевые ощущения исходят из фасции, мышцы, связки, капсулы сустава.

Для ОА ВНЧС характерно:

-локальная боль, возникающая после механической нагрузки (разговор, жевание, зевание) и уменьшающаяся в покое,

-боль, возникающая к концу дня и/или ночью,

-умеренное ограничение функции или её сохранение,

-утренняя скованность продолжительностью менее 1 часа,

-суставной шум (крепитация, хруст),

-рефлекторный спазм жевательных мышц.

Вторичный ОА ВНЧС чаще наблюдается в возрасте 20-29 лет (60%) и протекает по типу моноостеоартроза (68,9%) или олигоостеоартроза (31,1%). Первичный ОА начинался значительно позже, в возрасте 40-59 лет (72%), при этом отмечается генерализация суставного процесса по типу полиостеоартроза чаще с вовлечением опорных суставов и обоих ВНЧС (70%).

Рис. Узелковая форма полиостеоартроза. Дистальные межфаланговые суставы кистей деформированы утолщены

19

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные исследования не имеют особой диагностической ценности, неспецифичны при ОА.

ОА не сопровождается изменениями лабораторных показателей, но при наличии синовита у части больных может увеличиваться СОЭ (до 18-20 мм/час), титр РФ (1:40 и выше), содержание Ig A, Ig M, Ig G, ЦИК, ГАГ в сыворотке крови. Содержание общего белка, α2-макроглобулина, фибриногена, активность гиалуронидазы в сыворотке крови больных ОА сходно с соответствующими показателями у здоровых лиц.

В распознавании ОА большую роль играют лучевые методы исследования: линейная (ТМГ), компьютерная (КТ), магнитно-резонансная (МРТ) томографии, ультразвуковое исследование (УЗИ).

Рентгенологические признаки ОА:

-субхондральный склероз,

-сужение суставной щели,

-деформация суставных поверхностей,

-ограничение подвижности сустава,

-остеофиты.

Выраженность рентгенологических изменений не всегда соответствует клиническим симптомам и характеру течения ОА ВНЧС. Часто наблюдаются ранние стадии ОА (73,7%), реже поздние стадии ОА ВНЧС (26,3%).

Субхондральные кисты – необязательный рентгенологический признак ОА в виде кольцевидного дефекта кости с четким склеротическим ободком (Павлова В.Н. и соавт., 2011; Fu K.Y. et al., 2007). Кисты формируются в месте наибольшей нагрузки на суставную поверхность.

Рис. . Сагиттальные ТМГ правого (А) и левого (Б) ВНЧС при закрытом рте. Сужение суставных щелей, небольшой субхондральный остеосклероз обеих головок нижней челюсти определяется нечетко (I стадия ОА)

20

Рис. . Сагиттальные ТМГ правого (А) и левого (Б) ВНЧС при закрытом рте. Сужение суставной щели, неровный контур, небольшое уплощение, субхондральный остеосклероз правой головки нижней челюсти (II стадия ОА)

Рис. Сагиттальные ТМГ правого (А) и левого (Б) ВНЧС при закрытом рте. Сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, неровный контур, остеофит правой головки нижней челюсти. Вершина суставного бугорка справа заострена, склерозирована (III стадия ОА)

Рис. . Сагиттальные ТМГ правого (А) и левого (Б) ВНЧС при открытом рте. Субхондральные мелкие кисты, остеосклероз, остеофит, ограничение подвижности правой головки нижней челюсти (IV стадия ОА). Субхондральный остеосклероз, неровный контур, ограничение подвижности левой головки нижней челюсти (II стадия ОА)

21