Методичка (ВНЧС, СЖ, пародонт, нервы)

УДК 616-031.31

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ

СОДЕРЖАНИЕ

ВСТУПЛЕНИЕ ГЛАВА 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО, ЛИЦЕВОГО НЕРВОВ

ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ГЛАВА 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

1. Анатомия и функция височно-нижнечелюстного сустава (articulation temporomandibularis)

Любой синовиальный сустав представляет собой многокомпонентную систему, содержащую опорные костные структуры, покрытые хрящом, изолированные от внешней среды капсулой, фиксированные связками, мышцами.

Височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС) относится к диартрозам, синовиальным, двуосным, комбинированным (движения в правом и левом суставе осуществляются одновременно) суставам. ВНЧС совершает шарнирные, поступательные движения. Основные движения (опускание, поднимание) нижней челюсти совершаются по вертикали (вниз, вверх).

Структурные компоненты ВНЧС: головка нижней челюсти, бугорок, нижнечелюстная ямка, внутрисуставной диск, хрящ, капсула, связки, синовиальная жидкость.

Костные суставные поверхности (facies articulares) выполняют опорную функцию,

воспринимают механическую нагрузку через амортизацию суставного хряща, служат местом прикрепления связок, сухожилий мышц. Головка нижней челюсти (caput mandibulae) – валикообразное утолщение эллипсовидной формы. Суставной бугорок (tuberculum articulare) – костное возвышение скулового отростка височной кости. Нижнечелюстная ямка (fossa mandibularis) височной кости эллипсовидной формы имеет переднюю и заднюю части. Формы костных структур ВНЧС индивидуально различны.

4

Связки (ligamentum) состоят из плотной волокнистой соединительной ткани, которые начинаются от утолщений фиброзной капсулы. Различают внекапсульные (медиальная, латеральная, клиновидно-нижнечелюстная, шилонижнечелюстная), капсульные, внутрикапсульные (боковые, передняя и задняя диско-височные, внутренняя и наружная диско-челюстные) связки. Внутрикапсульные связки соединяют одну кость с

другой. Капсульные связки укрепляют суставную капсулу. Латеральная связка треугольной формы тормозит боковые движения нижней челюсти внутрь. Клиновиднонижнечелюстная связка задерживает боковые и вертикальные движения нижней челюсти. Шилонижнечелюстная связка тормозит выдвижение нижней челюсти вперед. Связки обладают значительной растяжимостью, упругостью, прочностью на разрыв,

обеспечивают стабильность сустава, ограничивают движения сустава.

Биламинарная зона состоит из рыхлой соединительной, жировой ткани, заполняет дистальный отдел сустава, компенсирует отсутствие конгруэнтности суставных

поверхностей, перепады давления при движении сустава.

Жевательные мышцы и сухожилия фиксируются к суставной капсуле, нижней челюсти. Обеспечивают локомоторную функцию сустава, функцию жевания при приеме пищи, речи, дыхания, снижают нагрузку на кость соответствующей тягой и имея

6

определенные значения силы сокращения. Жевательные мышцы: m.masseter, m.temporalis, m.pterygoideus lateralis, m.pterygoideus medialis.

Рис. Схема расположения жевательных мышц

Комплекс соединительнотканных структур сустава обеспечивает биомеханическую, трофическую, опорную, локомоторную функции. Компоненты сустава, находясь в постоянном взаимодействии, обусловливают его функцию при воздействии биомеханических факторов: компрессии, растяжения, трения.

2. Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

XI. Болезни органов пищеварения

К07.6 Болезни височно-нижнечелюстного сустава

Разболтанность височно-нижнечелюстного сустава "Щелкающая" челюсть Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава

Исключены: текущий случай височно-нижнечелюстного сустава:

вывих (SO3.0)

растяжение (S03.4)

XIII. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

Инфекционные артропатии (M00-M03)

Примечание. Эта группа охватывает артропатии, вызванные микробиологическими агентами. Разграничение проведено по следующим типам этиологической связи: а) прямое инфицирование сустава, при котором микроорганизмы инвазируют синовиальную ткань и

7

в суставе обнаруживаются микробные антигены; б) непрямое инфицирование, которое может быть двух типов: "реактивная артропатия", когда микробное инфицирование организма установлено, но в суставе не выявлены ни микроорганизмы, ни антигены; и "постинфекционная артропатия", при которой микробный антиген присутствует, но выздоровление организма неокончательное и свидетельства локального размножения микроорганизма отсутствуют.

М00 Пиогенный артрит М02 Реактивные артропатии М05 Ревматоидный артрит

М07 Псориатические и энтеропатические артропатии М08 Ювенильный артрит М10 Подагра

М11 Другие кристаллические артропатии М12 Специфические артропатии М15 Полиартроз М19 Другие артрозы

М24.2 Поражение связок (нестабильность вследствие старой травмы) М24.4 Повторяющиеся вывихи и подвывихи сустава М24.5 Контрактура сустава М24.6 Анкилоз сустава

М35.7 Гипермобильный синдром разболтанности, излишней подвижности М45 Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

М65.9 Синовит и теносиновит

Рабочая клиническая классификация суставных и внесуставных заболеваний

Заболевания сустава

3. Инфекционный артрит

Артрит (arthritis от греч. аrthron – сустав) – воспаление сустава.

Инфекционный артрит - это быстро развивающийся воспалительнодеструктивный процесс, связанный с проникновением в сустав микробов и возникающий чаще всего на фоне дефицита защитных систем организма.

В норме суставные ткани стерильные. Микроорганизмы могут инфицировать ткани сустава первично или вторично.

Первичные инфекционные артриты развиваются при прямом попадании инфекции в сустав (повреждения сустава при ранении, артропункции, артроцентезе, хирургическом лечении). Вторичные инфекционные артриты возникают при гематогенном, лимфогенном пути распространении микроорганизмов из первичных очагов инфекции (энтероколит, уретрит, вагинит, фурункулез, носоглоточные инфекции и т.д.) или при контактном пути распространения микроорганизмов (флегмона, абсцесс околоушно-жевательной области, средний отит, остеомиелит ветви нижней челюсти и др.).

Этиология. Возбудителями инфекционного артрита являются: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, кишечная палочка, сальмонеллы, гонококки, менингококки, фузобактерии, клостридии, синегнойная палочка, бореллии, бруцеллы, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, вирус краснухи, парвовирус В19, вирус иммунодефицита человека, вирус гепатита В и С, вирус кори, вирус оспы, вирус эпидемического паротита, энтеровирус, аденовирус, альфа-вирус и др.

Бактериальными артритами чаще поражается коленный сустав (55%), реже другие суставы. ВНЧС поражается в 5% случаев.

Факторы риска развития инфекционного артрита:

1)иммунодефицитное состояние макроорганизма (злокачественные опухоли, пожилой и детский возраст, тяжелые хронические заболевания (диабет, цирроз печени, ХПН), прием иммуносупрессивных препаратов),

2)эндопротезирование сустава, артроцентез, колотые раны,

3)употребление наркотиков на 30% повышает встречаемость инфекционных артритов у наркоманов.

Патогенез. С микроорганизмами и их компонентами формируются комплексы антиген-антитело, которые активируют систему комплемента по классическому пути, а

9

токсины микроорганизмов воздействуют на альтернативный путь активации комплемента. Это приводит к хемотаксису нейтрофильных лейкоцитов. Одновременно под влиянием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и иммунных комплексов происходит стимуляция синовиальных клеток и высвобождение ими медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли-α, интерлейкины и т.д.), которые в высокой концентрации обнаруживаются в септической синовиальной жидкости. Они обусловливают инфильтрацию синовиальной ткани нейтрофильными лейкоцитами и активируют фагоцитоз. В ходе фагоцитоза, эффективность которого может быть различной, в результате аутолизиса фагоцитов высвобождаются лизосомальные ферменты – протеазы, которые могут вызывать повреждение синовиальной мембраны, связок, деструкцию хряща, кости.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина при артрите характеризуется гиперемией, отеком, нейтрофильной инфильтрацией синовиальной оболочки с образованием микроабсцессов. При повреждении микроциркуляторного русла могут сформироваться внутрисосудистые тромбы, участки ишемии и аваскулярного некроза в субхондральной костной ткани. При хроническом течении формируется грануляционная ткань, способствующая разрушению суставного хряща и кости.

Воспалительный процесс может ограничиваться синовиальной оболочкой (синовит), суставной капсулой (капсулит) или поражать внутрисуставные ткани и распространяться на окружающие мягкие ткани (артрит, панартрит). Воспалительный экссудат может быть серозного, фибринозного или гнойного характера.

Клинические симптомы бактериального артрита – острое начало артрита с сильной, постоянной болью, отеком, гиперемией, гипертермией периартикулярных тканей, нарушение функции сустава, симптомы общей интоксикации. У пациентов развивается лихорадка, озноб, температура тела может быть субфебрильной, слабость, головная боль, гипергидроз.

У 90% больных поражен один сустав (моноартрит). Олиго-, полиартрит может наблюдаться при гонорее, бруцеллезе, туберкулезе.

Вирусные артриты часто развиваются в продромальный период вирусного заболевания (гепатит, краснуха, инфекционная эритема, эпидемический паротит и др.). У пациента внезапно появляется боль, отек над пораженным суставом, нарушение функции открывания рта, иногда появляются эритематозные высыпания на коже. Суставной синдром характеризуется внезапным началом, носит мигрирующий характер, может отмечаться утренняя скованность, артралгии в течение 1-3

недель.

Наиболее часто вирусные артриты проявляются симметричным поражением мелких суставов, хотя для каждого возбудителя вирусной инфекции характерны свои клинические симптомы поражения суставов и мягких тканей.

Во всех случаях артрит, возникающий на фоне вирусной инфекции, не сопровождается разрушением сустава и не приводит к развитию

хронического заболевания сустава.

Методы дополнительного исследования: лабораторная диагностика (общий анализ крови, иммунологический анализ

крови, исследование синовиальной жидкости при поражении крупных суставов, реакция Борде-Жангу при гонококковом артрите, туберкулиновая проба Манту при туберкулезном артрите, реакция Райта, Хеддельсона при бруцеллезном артрите, микрореакция при

10

сифилитическом артрите, биохимический анализ крови), лучевые методы исследования (линейная томография, компьютерная томография, УЗИ).

У большинства пациентов наблюдается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, лейкопения (при бруцеллезном, вирусном артритах), анемия (при туберкулезном артрите), но эти показатели неспецифичны.

Увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, циркулирующих иммунных комплексов.

Иммунологическое исследование крови при вирусных артритах позволяет определить: увеличение титра ревматоидного фактора (РФ), иммуноглобулина М, снижение концентрации фракций комплемента С3, С4, СН50.

Консультация, обследование у инфекциониста, ревматолога.

При рентгенологической диагностике острого инфекционного артрита на томограммах ВНЧС отмечается увеличение рентгеновской суставной щели. Если не проводится адекватная терапия инфекционного артрита, то уже в течение первых 7 дней выявляется остеопороз, в последующем появляются краевые эрозии.

Рис. Линейные томограммы ВНЧС с закрытым ртом пациентки Я., 39 лет, суставная щель левого ВНЧС расширена до 8-9 мм (анамнез: после ангины появилась

постоянная ноющая боль в левом ВНЧС, ограничение открывания рта до 0,8 мм, отечность периартикулярных тканей, субфебрильная температура тела)

11