Робустова _ Хирургическая стоматология (2003)

язвы ши, а

!КК.

сиби- >бщих циты. зации [ение, еских

заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и снижение ее бактерицидной активности. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсемененности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболеваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенсибилизации, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактива - ции гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатоми-

ческая картина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количеством микробов. Периваскулярно выражена клеточная инфильтрация, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивают его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и буллезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосудистых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежащей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивается первичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4— 5 дней. Болезнь начинается остро и сопровождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие симптомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатических узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эрите-

матозную, эритематозно-буллезную, эритематоз- но-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса различают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патогенного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флегмоны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначат также антибиотики и комплексное противовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротической формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу 7). При вялом течении болезни показана общеукрепляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глкжокортикоидной недостаточности. При рецидивирующем рожистом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее слоновость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреждений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профилактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение переохлаждений и др. У страдающих рецидивирующей рожей при диспансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофилакти ку.

239

10.7. Нома (водяной рак) и другие гнойно-некротические заболевания

Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта.

В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточности.

Этиология и патогенез. Этиология номы до на-

стоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков выделяют анаэробные микробы, фузоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэробной флоры полости рта.

В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых некротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, на фоне глубоких нарушений иммунной системы, в том числе при СПИДе.

Рис. 10.12. Нома углов губ и щек.

Рис. 10.13. Некроз нижней губы и подбородка справа на фоне сердечнососудистой недостаточности.

Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих слизистую оболочку рта.

Патологическая анатомия. Морфологически при номе и других некротических процессах происходит влажный некроз губ, щеки, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Демаркация не выражена. Участки некроза без резких границ переходят в поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой оболочки полости рта. Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые участки тканей. При благоприятном течении и своевременно начатом лечении происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми рубцами, обезображивающими лицо, создающими контрактуру жевательных и мимических мышц.

Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в различной степени выраженные симптомы интоксикации.

На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некроти- ческого гингивита. От первичного участка коматозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей, образуя дефект. Часто процесс начинается с углов рта (рис. 10.12). В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах, и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны.

Номотозные некротические поражения полости рта и лица могут сопутствовать тяжелым формам сердечно-сосудистой недостаточности при резком снижении иммунитета (рис. 10.13).

«

мI

Рис. 10.14. Кандидомикоз полости рта.

Рис. 10.15. Саркома Капоши.

в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне. Попав в организм, вирус не всегда

вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).

Впатогенезе ВИЧ-инфекции играют большую роль дополнительные факторы, к которым относят вредные привычки (наркомания), вирусы герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и ряд заболеваний, передающихся при сексуальных контактах.

Клиническая картина. В классификации, пред-

ложенной В.И.Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии; III — стадия вторичных проявлений; IV — терминальная фаза.

Встоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфек- ции в ротовой полости. Наряду с общими признака-

242

ми болезни следует фиксировать оральные манифестации' лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболевания, лейкоплакию, гингиво-пародон- тальные изменения, стоматиты и ксеростомию. По классификации ,1.РтЪог§ при ВИЧ-инфекции различают следующие оральные поражения: волосистую лейкоплакию, микотические инфекции, различные виды стоматитов, генерализованный пародонтоз, неопластические процессы, вирусные инфекции.

Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза.

Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявлением в желу- дочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эритематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии. Клиническая картина кандидомикоза может напоминать распадающуюся раковую опухоль в полости рта (рис.

10.14).

Признаки бактериальных инфекций в полости рта могут быть как при ВИЧ-инфекции, так и сопутствующим комплексом и проявляться в виде некротического гингивита, генерализованного пародонтоза, изъязвлений МусоЬас1:егшт азшт тГосе11и!аге и др.

Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая инфекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цитомегаловирусных высыпаний и ксеростомии.

Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез.

Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию, саркому Капоши и плоскоклеточный рак полости рта. Среди них наиболее часто встречается как симптомокомплекс ВИЧинфекции саркома Капоши (рис. 10.15).

Диагностика. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении.

Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфек- цией позволяет продлить им жизнь; при манифестальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения.

Профилактика. Профилактическая направленность диспансерного наблюдения пациентов с симптомокомплексом ВИЧ-инфекции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в перчатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, применение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологических клиниках.

В клинике хирургической стоматологии во время проведения инвазивных манипуляций должны соблюдаться эпидемиологические требования, учитываться пути распространения ВИЧ-ин- фекции.

При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами необходимо использовать двойные перчатки. Следует предотвращать возможность травмы рук медицинского персонала использованным инструментом. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены.

Медицинский персонал должен проходить диспансеризацию. К инвазивным манипуляциям и операциям допускаются лица, не имеющие заболеваний кожи, вирусных или бактериальных инфекций. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и выполнять все профилактические меры.

10.9.Дифтерия

IIДифтерия представляет собой острое респира- || торное инфекционное заболевание.

В последние годы отмечено увеличение заболеваемости дифтерией. В связи с тем что входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и ротоглотки, стоматологам нередко первыми приходится наблюдать клинические проявле-

ния этого заболевания и устанавливать диагноз. Поэтому знание современных методов его диагностики необходимо каждому практикующему врачу.

Этиология. Дифтерия вызывается только токсикогенными видами дифтерийной палочки — палочкой Леффлера, относящейся к факультативным анаэробам рода СоппеЪас1егшт сНрМЬепае. Дифтерийная палочка обладает большой изменчивостью и наблюдается в трех биологических формах: гравис, митис, интермитис. При размножении микроб выделяет экзотоксин. В зависимости от этого свойства различают токсикогенные и нетоксикогенные штаммы.

Патогенез. Заболевание передается воздушнокапельным путем при контакте с больным дифтерией или от здоровых лиц — носителей инфекции, реже — через третьих лиц, пищу и др. Развитие болезни во многом обусловлено степенью специфического иммунитета человека к этой инфекции, поэтому наиболее часто регистрируется у лиц, не прошедших вакцинацию.

Клиническая картина характеризуется появлением участков воспаления, покрытых фибринозным налетом на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки (в виде «ангины»), сочетающихся с выраженными признаками общей интоксикации организма. При токсической форме заболевания характерен отек лица и губ. После отторжения фибринозных пленок нередко остается язвенная поверхность с участками некроза.

Диагностика. Клиническая картина должна дополняться бактериологической диагностикой — высевом палочки дифтерии и определением ее токсикогенных свойств. Дифтерию дифференцируют от первичных проявлений сифилиса, симптомокомплекса ВИЧ-инфекции, первичных и вторичных элементов вирусных, грибковых, аллергических поражений слизистой оболочки полости рта, лейкоплакии.

Лечение проводят в отделении инфекционной больницы. При развитии симптомокомплекса в полости рта необходимы обезболивание, антисептическая и антибактериальная обработка слизистой оболочки в виде ванночек, аппликаций, смазываний.

Профилактику осуществляет инфекционная служба. В комплексе мер эпидемиологического надзора главной является вакцинация.

Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов. Они выполняют многообразные функции: секреторную, рекреторную, экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние организма, в частности на пищеварительную систему, органы полости рта.

В клинической практике нередко наблюдают дистрофические процессы слюнных желез, так называемые сиалозы, или сиаладенозы, и воспалительные заболевания — острый и хронический сиаладениты. Среди последних выделяют калькулезный сиаладенит — сиалолитиазис. Опухоли слюнных желез занимают особое место среди всех онкологических заболеваний. Несколько реже встречаются больные с врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.

11.1. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы)

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (болезни нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани

— коллагеноз, авитаминоз и др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и сочетающиеся с ними заболевания организма имеют одни и те же генетически обусловленные причины.

Реактивно-дистрофические изменения в слюнных железах проявляются их увеличением и нарушением выделительной и секреторной функций.

Не всегда можно установить, какой общий патологический процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда такое заболевание, явившееся причиной сиалоза, не могут обнаружить и при специальном обследовании. Это состояние больного следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы общего заболевания могут проявляться при динамическом наблюдении за больным.

Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, симптомы которых всегда сочетаются с поражением других органов. К ним относят нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [МюиПг I., 1882], болезнь и синдром Шегрена

[8)о§геп Н., 1933], синдром Хеерфордта [Неег-

ГогсК С., 1909].

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повы-

шенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболеваниями. Оно бывает при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нервной системы — как периферической, так и центральной — приводит к гиперсаливации, которая проявляется как рефлекторный процесс. Это встречается чаще у мужчин, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Паркинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного заболевания.

Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как показывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, бульбарного паралича, им мешает скапливающаяся во рту слюна, и ее нормальное количество они принимают за обильное.

Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм,

олигосиалия) — пониженная секреция слюны, регистрируется довольно часто, иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите, а также при некоторых заболеваниях пищеварительной системы, хроническом гастрите, гепатохолецистите. Секреция слюны снижается при эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом климаксе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (церебросклероз).

При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У отдельных больных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она может быть установлена при динамическом наблюдении за больным.

Клинически различают 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции слюнных желез: первой, второй и третьей.

1 [Неег-

- повы- :екреции аболева-

•огенных болезни -листной эксикозе гической и, так и

1И, КОТО-

[есс. Это (ин. При является

1ПТОМОМ.

ни Пар- (ефалита. это забо-

тделение

и и инореторной ных, как глотания !та, бульщаяся во они при-

1тиализм,

юны, реиводит к 'ипосалисает при зентерии, :, а также «тельной >лецистижринных сом гипоавитамигемы (це-

ростомия

ШХ бОЛЬ-

(клинику, 1ии и ксе- [а при ди-

ростомии: позднюю, [ия функ- »етьей.

При начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость; другие — на периодически проявляющееся ощущение сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре. Объективно при этом во рту обнаруживают небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.

Обследование слюнных желез при стимулировании функции слюноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных показатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез количество клеток плоского и цилиндрического эпителия больше, чем в норме.

При клинически выраженной стадии ксеросто-

мии больных постоянно беспокоит сухость полости рта, особенно во время еды, длительного разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или суховата, свободной слюны мало (она пенится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез фиксируют появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.

У больных ксеростомией в поздней стадии, помимо постоянной сухости в полости рта, отмечают боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой группы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокарпином слюну обычно получить не удается. Цитологические препараты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного кубического эпителия.

Лечение больных с гиперсаливацией и ксеростомией представляет затруднение, так как этиология заболевания у большинства из них неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюнных желез (ежедневно, всего 30 процедур). В кли-

нически выраженной и поздней стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией. Для лечения больных ксеростомией может быть применен галантамин (кроме больных с синдромом и болезнью Шегрена). Галантамин (0,5 % раствор) следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего на курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2—3 мес), можно назначить для приема внутрь — по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней или для введения путем электрофореза.

Результаты лечения обычно оценивают на основании самочувствия больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплексном лечении ксеростомии следует использовать также заместительную терапию: увлажнение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима, смазывание растительным маслом и др.

Болезнь и синдром Микулича. Болезнь Микули-

ча — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если ее наблюдают при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то это синдром Микулича.

Этиология и патогенез неизвестны. В настоя-

щее время наиболее вероятной причиной заболевания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфильтрацией разрастающейся интерстициальной соединительной ткани.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется припуханием желез. Они плотные, безболезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изменен. Локализация припухлости специфична для каждой слюнной железы: околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта (рис. 11.1).

Уменьшение количества слюны в полости рта иногда фиксируют лишь в поздней стадии заболевания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом: сиалоз переходит в сиаладенит, который по клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хронического интерстициального сиаладенита.

На сиалограмме можно лишь увидеть увеличение железы, в структуре протоков и тени паренхимы каких-либо отклонений от нормального строения нет. По мере нарастания процесса возможна нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогрессируют, и может наступить период, когда тень паренхимы железы по периферии не будет определяться.

При генерализованном поражении лимфоидного аппарата синдром Микулича является опухоле-

Рис. 11.1. Болезнь Микулича. Увеличение слезных, околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез.

вым перерождением лимфоретикулярной системы

Лечение представляет большие трудности. Хорошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от лечения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется секреторная функция желез. При возникновении хронического воспаления в железах следует проводить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую резистентность организма, — витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Микулича нужно проводить совместно с ревматологом и гематологом.

Болезнь и синдром Гужеро—Шегрена характери-

зуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, потовых, сальных и др.

Этиология и патогенез болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного стату-

са. Следует выделять синдром Шегрена, когда нарушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина | развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

Морфологические изменения в слюнных железах зависят от глубины поражения тканей железы. В начальной стадии заболевания ацинусы переполнены гранулами секрета; лимфоидный инфильтрат интерстициальной ткани представлен небольшими скоплениями клеток или очаговой I перидуктальной инфильтрацией. В клинически выраженной стадии определяют очагово-диффуз- ную лимфоплазмоклсточную инфильтрацию; концевые отделы желез дистрофичны; ацинусы вблизи инфильтрата кистозно расширены, пролиферация эпителия и миоэпителия нередко закрывает просвет протоков. На фоне лимфоидной инфильтрации зачастую наблюдают нарушение целости базальной мембраны. Клетки инфильтрата проникают в стенку протока с ее деструкцией. В поздней стадии заболевания определяется очагово-диффузная и диффузная лимфоплазмоклеточная $ инфильтрация, выражены процессы склероза, ар- | хитектоника долек сохраняется; на месте инфиль- ' трата, заместившего паренхиму, образуются миоэпителиальные островки. Нередко микроскопическую картину в этой стадии характеризуют как лимфоэпителиальное поражение железы.

Клиническая картина. Патологические проявления при болезни и синдроме Шегрена многообразны, что определяется сочетанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные железы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения.

Больные жалуются на сухость полости рта, периодически появляющееся воспаление околоушных желез, общую слабость, быструю утомляемость. Иногда вначале отмечают сухость слизистой оболочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко — поднижнечелюстных. При этом больной иногда говорит о том, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии.

При обследовании околоушные железы в период ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны (рис. 11.2, а). Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличены лимфатические узлы. Припухлость желез периодически уменьшается или увеличивается. Увеличение околоушных желез сопровождается ухудшением общего самочувствия. Обострение протекает тяжело, с высокой температурой тела, силь-