Робустова _ Хирургическая стоматология (2003)

>за должен хледованиюстической олизатом и 1, рентгеноФфологичеавлять клигатами этих олковывать. рные, часто ования.

ляемого запрепарата, енных мазпатогенной

ом препара- м определе-

. Цитологи- «>в (по Граобнаружить (нфекцию, а реактивных

ДР-)-

в нативном цования не 5ходимо выэмощью пошгоза акти- »ной культу-

10МИЦСТОВ.

лечения ак- е сопутству-

имеет огра-

1КТИНОМИКО-

роцесса, сиется основ- г! первичном

1КТИНОМИКО-

:ние имеют I том числе :елез — сиа-

методов и шческое исзом течении в увеличено филез, лим- ('величена до чение харак- й анемией,

•аво за счет до 60 мм/ч, фуют иммунарушения.

индекса на-

— наиболее жих показа-

телей при актиномикозе. С длительностью болезни наступают более выраженные проявления хронической интоксикации. При этом наблюдаются токсигенная зернистость нейтрофилов, большие лимфоциты и дегенеративные ядра в них. В диагностике используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами — актинолизатом, стафилококковым, стрептококко-

вым аллергеном и др.

Обязательно исследование реакции иммунокомпетентных клеток на иммуномодуляторы — актинолизат, стафилококковый анатоксин, Т-ак- тивин, тималин, декарис. Согласно этим данным может решаться вопрос о включении в комплексное лечение того или иного иммунного препарата.

Дифференциальная диагностика. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, возможно поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражена самопроизвольная боль и боль при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.

Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают установлению диагноза.

Трудно дифференцировать деструктивно-про- дуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти. Клинические и рентгенологические признаки могут быть одинаковыми. Установле-

нию правильного диагноза помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым антигеном, грибами рода СапоЧда и актинолизатом.

Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза.

При сифилитическом поражении лимфатических узлов отмечается их уплотнение. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани возникают гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-мышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагносттике является морфологическое исследование.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-ли- цевой области и шеи должна быть комплексной и включать:

•хирургические методы лечения с местным воз действием на раневой процесс;

•воздействие на специфический иммунитет;

•повышение общей реактивности организма;

•воздействие на сопутствующую гнойную инфек цию;

•противовоспалительную, десенсибилизирую щую, симптоматическую терапию, лечение об щих сопутствующих заболеваний;

•физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается, во-первых, в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции, и, во-вторых, в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пора-

ным путем через молоко от больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеют иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции. Туберкулез всегда развивается на фоне иммунных нарушений в организме.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области возникает при попадании туберкулезной инфекции через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, кожу лица при их воспалении или повреждении. Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возможно при активном туберкулезном процессе, когда первичный аффект находится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах этого патологического процесса.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скопления микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — туберкулезного бугорка. Вокруг него отмечается воспалительная реакция. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой об-

ласти следует выделять поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов.

Первичное поражение лимфатических узлов ту-

беркулезом характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов. Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания еще более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У отдельных больных наблюдается распад лимфатического узла или узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета. Такая картина отмечается чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у лиц старшего возраста, стариков, а также беременных женщин.

Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллеквативный туберкулез, наблюдается пре-

имущественно у детей и локализуется в коже, подкожной жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в непосредственной близости от туберкулезного рчага в челюстях или околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции от более отдаленных туберкулезных очагов, например при костно-сус- тавном специфическом процессе.

Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты атрофичной, нередко истонченной ко-

жей. Постепенно процесс распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней и очаги вскрываются наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний. После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-фиолетовый цвет пораженных тканей. После отделения гноя образуется корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к распространению на новые участки тканей. После заживления туберкулезных очагов на коже и в подкожной клетчатке остаются характерные атрофичные рубцы звездчатой формы. Общее состояние при легком течении скрофулодермы удовлетворительное. Заболевание может длиться многие месяцы и годы.

Вторичный туберкулезный лимфаденит — одна из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при туберкулезном процессе в других органах: легких, кишечнике, костях и др. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации. Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют плотно-эластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, а иногда безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений туберкулезного лимфаденита — медленного и вялого течения, особенно у лиц пожилого возраста.

Поражение туберкулезом слюнных желез встре-

чается относительно редко. Заболевание бывает при генерализованной туберкулезной инфекции. Распространяется в слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным путем. Процесс чаще локализуется в околоушной слюнной железе, реже — в поднижнечелюстной. При туберкулезе околоушной слюнной железы может быть очаговое или диффузное поражение, при туберкулезе поднижнечелюстной железы — диффузное. Клинически заболевание характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных, безболезненных или слабоболезненных узлов. Вначале кожа над ними не спаяна, в цвете не изменена. Со временем кожа спаивается. На месте прорыва истонченного участка кожи образуются свищи или язвенные поверхности. Выделение слюны из протока железы скудное или отсутствует. При распаде очага и опорожнении его содержимого в основной проток в слюне появляются хлопьевидные включения. Иногда может насту-

культуры для обнаружения микобактерий туберкулеза.

Достоверными считаются патологоанатомическое исследование тканей, а также (в отдельных случаях) прививки морским свинкам патогистологического материала от больных.

Дифференциальная диагностика. Диагноз тубер-

кулезного поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные трудности. Первичное и вторичное поражение туберкулезом регионарных лимфатических узлов следует дифференцировать от абсцесса, лимфаденита, хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса, а также от злокачественных новообразований.

Скрофулодерму дифференцируют от кожной и подкожной форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги отличаются от туберкулеза своей плотностью. При абсцедировании актиномикозных очагов гнойное отделяемое содержит отдельные зернышки — друзы актиномицетов.

Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся раковой опухолью. Плотность опухоли, прорастание в глубь тканей, а также данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с большей достоверностью установить диагноз.

Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно дифференцировать от этих же процессов, вызванных гноеродными микроорганизмами, а также злокачественных новообразований. Учитывая данные анамнеза болезни, наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в челюстно-лицевой области и выделение микобактерий туберкулеза из очагов в полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.

Лечение. Больные туберкулезом челюстно-ли- цевой области проходят лечение в специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте противотуберкулезного лечения и отграничении местного процесса в полости рта, в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном из йодоформной марли. Зубы с пораженным туберкулезом периодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при полной эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.

Прогноз при своевременно и правильно проведенном общем противотуберкулезном лечении благоприятный. В настоящее время в связи с утяжелением клиники болезни, увеличением диссеминированных форм туберкулеза процент смертельных исходов увеличился.

Профилактика. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюст- но-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта, соблюдать гигиену полости рта.

10.3. Сифилис

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (спирохета), в организме человека развивается как факультативный анаэроб и чаще всего локализуется в лимфатической системе. Бледная трепонема может быть спиралевидной инцистированной и иметь Ь-форму.

Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем. Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу чаще при нарушении их целости. Заражение может также возникнуть внеполовым путем (бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери (врожденный сифилис). В настоящее время выделяют заразные и незаразные формы сифилиса. Первичный сифилис может быть серонегативным, серопозитивным и скрытым.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько периодов: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в первичном, вторичном и третичном периодах болезни, а также отдельные изменения отмечаются при врожденном сифилисе.

Первичный период сифилиса характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или твердого шанкра. Во вторичном периоде сифилиса чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта и образуются пустулезные или розеолезные элементы. Эти проявления сифилиса рассматриваются в курсе терапевтической стоматологии.

Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение надкостницы. Оно захватывает значительный участок надкостницы челюсти,

г

Рис. 10.9. Перфорация твердого неба в гуммозном периоде сифилиса.

чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию, но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.

Третичный период сифилиса развивается через 3—6 лет и более после начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм. Гуммы могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной ткани челюстей. Следует иметь в виду, что проявления сифилиса в третичном периоде возникают не всегда. В связи с этим выделяют активный или манифестный сифилис и скрытый третичный сифилис.

При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением гуммозного стержня. Возникшая гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при пальпации безболезненна. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.

Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита, диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.

Поражение надкостницы в третичном периоде сифилиса характеризуется диффузной, плотной инфильтрацией периоста тела нижней, реже верхней челюсти.

Далее утолщенный периост постепенно спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела челюстей — с кожей; гумма размягчается и вскрывается наружу с образованием свища или язвы в центре. Язва на надкостнице челюсти постепенно рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной формы.

При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс могут вовлекаться зубы, перкуссия становится болезненной и появляется подвижность. Процесс с надкостницы может переходить на кость.

На рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза в участках кости, соответствующих распо-

ложению гуммы в надкостнице, а также убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При вовлечении в процесс зубов происходит разрушение компактной пластинки их альвеол. Разрастание надкостницы дает на рентгенограмме волнообразную тень по краю челюсти, а также иногда явления оссифицирующего периостита.

Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного беспокоят сильная боль, иногда нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов.

В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к надкостнице, слизистой оболочке или коже. Слизистая оболочка или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов размягчения, гуммозные очаги вскрываются наружу, образуя свищевые ходы. Секвестры образуются не всегда, у отдельных больных они бывают небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции ведет к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.

При поражении гуммозным процессом верхней челюсти в случае присоединения вторичной инфекции образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной пазухой.

После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.

Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного отростка верхней челюсти связано с аналогичным процессом в полости носа и непосредственно с разрушением носовой перегородки и носовых костей. Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, западению спинки носа (рис.

10.9).

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозированной костной тканью. При поражении тела, угла нижней челюсти может наблюдаться одиночный, иногда значительный очаг резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом окружающих его костных тканей.

Врожденный сифилис также сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.

Диагностика. Клинический диагноз сифилиса подкрепляется реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное значение имеют микробиологическое исследование (обна-

СК1

пр

ма на-

ОС1

но* ди;

НИ!

быль ко- 1 в виде происхоIX альве1ентгенолюсти, а го пери-

периоде ;тей, ноначинавгося по >ят силььности в под- и

ном или ;той обо- [ли кожа или неле очаги

>1С ХОДЫ.

ьных бо- I присое- и ведет к 5 кости и

[ верхней шой инэта с покой.

одит потоем гру-

. В кости бенно по

, альвеоно с ана1епосредэродки и ецифичеIX дефек- |оса (рис.

ых пораструкции гсрозиро- [ии тела, I одиноч-

икости с

исклеро-

юждается тей и зу-

сифилис

а

другими

значение не (обна-

ружение бледной трепонемы), а также патоморфологическое исследование пораженных тканей.

Дифференциальная диагностика сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет известные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль, однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование.

При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.

Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна.

Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость.

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни.

Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиномикозных очагов основывается на таких клинических признаках актиномикоза, как плотность и расплывчатость инфильтрата, абсцедирование в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов.

Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.

Лечение сифилиса проводят в специализированном венерологическом стационаре или диспансере.

Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей назначают местную терапию — промывание сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2 % раствором хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты.

При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по пока-

заниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов.

При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов; после проведенного специфического лечения зубы достаточно хорошо укрепляются.

При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору.

Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы, челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.

Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубной камень, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта.

Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем.

Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней.

10.4. Фурункул, карбункул

Фурункулы и карбункулы — инфекционные бо-

лезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице.

Этиология и патогенез. Источником инфекции при фурункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы организма.

Патологическая анатомия. При фурункуле воз-

никает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, распространяющееся на прилегающую соединительную ткань — подкожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолликула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скопления микробов и фибрина. Воспалительные явления распространяются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и да-

235

Рис. 10.10. фу-

рункул

а — верхней губы,

б — спинки носа

лее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе — возникает некроз, окруженный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и некротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляции, которые, созревая, формируют рубец.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный

процесс вовлекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита.

Клиническая картина. Общее состояние боль-

ных с фурункулом на лице чаще всего удовлетворительное. При средней тяжести заболевания в ряде случаев отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38 °С. Вначале появляется папула или участок покраснения на коже, где возникают боль, покалывание В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью Кожа над инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается, подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы После опорожнения очага воспалительные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается.

Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или нижней губы (рис. 10.10, а), реже носа, в щечной, подбородочной, лобной областях

(рис. 10.10, б).

Общее состояние больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5 °С, отмечаются озноб и другие признаки интоксикации (головная боль, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерна резкая рвущая боль на месте поражения, иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва.

Клиническая картина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области подбородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей (рис. 10.11). Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Местно инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются.

Диагностика основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических исследований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего используют бактериологические исследования содержимого очага. Диа - гноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы.

Лечение. Терапию фурункула и карбункула проводят в условиях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса антимикробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с карбункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в сочетании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу 7).

Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад анестетиков с физиологическим раствором в окружности очага (с антибиотиками, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида.

При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлоргекседином и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями, солкосериловой мазью.

При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части карбункула и по ходу инфильтрированной вены.

При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, сикоз, гемобластоз и др.).

Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — серьезный (см. главу 7).

Профилактика фурункула, карбункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов, повышении резистентности организма.

Рис. 10.11. Карбункул подглазничной области

10.5. Сибирская язва

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грамположительной спороносной палочкой, которая отличается значительной стойкостью.

Патогенез, Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных животных, их шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут быть мухи и другие насекомые. Болезнь чаще наблюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при сибирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протективного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

Патологическая анатомия. При локализован-

ной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя наблюдается очаг серо -