Робустова _ Хирургическая стоматология (2003)

Рис. 9.3. Пластическое закрытие отверстия дна верх-

нечелюстной пазухи.

а — лоскутом с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка; б — лоскутом с неба; в — путем перемещения слизистой оболочки и надкостницы гребня альвеолярного отростка; г — лоскутом со слизистой оболочки щеки; д — пластинкой деминерализированной кости: 1 — верхнечелюстная пазуха; 2 — пластинка деминерализированной кости; 3 — линия узловых швов.

В носовой стенке верхнечелюстной пазухи в области нижнего носового хода делают отверстие размером 1,5x1,5 см, формируя широкое соустье с полостью носа. Верхнечелюстную пазуху заполняют тампоном, смоченным йодоформной жидкостью, конец которого через соустье выводят в полость носа. Рану в полости рта зашивают наглухо, накладывая кетгутовые швы. В случае прободения дна верхнечелюстной пазухи и при наличии перфорационного отверстия разрез проводят через слизистую оболочку наружной стенки зубной альвеолы, удаляют грануляции до входа в пазуху и особенно тщательно — патологические ткани у перфорационного отверстия со дна верхнечелюстной пазухи.

При ушивании раны в полости рта производят пластическое закрытие перфорационного отверстия, учитывая при этом ширину альвеолярного отростка на месте перфорации, ее протяженность (в области одного — двух зубов), наличие рубцовых изменений слизистой оболочки. Пластическое закрытие перфорационного отверстия производят путем выкраивания трапециевидного лоскута со стороны преддверия рта. Укладывая лоскут

на

место дефекта, обращают внимание на возможность его натяжения. В таких случаях его удлиняют горизонтальным рассечением надкостницы у основания лоскута. При перфорационном отверстии на участке альвеолярного отростка, не имеющего ряда зубов, следует широко выкраивать и отсепаровывать слизисто-надкостничный лоскут со стороны преддверия рта и мостовидный лоскут в области твердого неба (рис. 9.3, а).

Перфорационное отверстие в пределах одного зуба целесообразно закрывать языкообразным лоскутом, выкроенным из слизистой оболочки твер-

219

дого неба. Ширина лоскута должна соответствовать расстоянию между зубами, длина — трем величинам ширины. Лоскут укладывают в область дефекта альвеолярного отростка и фиксируют узловыми кетгутовыми швами (рис. 9.3, б). Рану закрывают йодоформной марлей и надевают заранее изготовленную защитную пластинку.

При значительных размерах перфорационного отверстия, рубцовых изменениях слизистой оболочки в его окружности дефект закрывают выкраиванием языкообразного слизисто-надко- стничного лоскута со стороны преддверия рта — от альвеолярного отростка к своду; лоскут перемещают на область дефекта и фиксируют кетгутовыми швами (рис. 9.3, в). Закрывать дефект можно также перемещением слизистой оболочки и надкостницы с соседнего участка альвеолярного гребня (рис. 9.3, г). Закрытие дефекта можно проводить костеобразующими материалами, в том числе пластинками деминерализованной кости (рис. 9.4, д).

На следующий день после радикальной операции на верхнечелюстной пазухе из нее удаляют йодоформный тампон через носовой ход. Проводят ежедневный туалет защитной пластинки и раны. На 7—8-й день снимают часть швов (через один), а остальные — при последующей перевязке на 9—10-й день. Защитную пластинку следует носить 14—16 дней, а иногда до 3 нед.

В послеоперационном периоде верхнечелюстную пазуху промывают (от 1 до 3—4 раз), начиная с 5—6-го дня, а при ушивании и пластике перфорационного отверстия — не ранее чем через 9— 10 дней после операции.

При правильно проведенном хирургическом лечении осложнений не бывает. В послеоперационном периоде может наблюдаться парестезия или гиперестезия ветвей подглазничного нерва на стороне операции (от нескольких недель до 1—2 мес). У отдельных больных эти яв-

ления не ликвидируются и развивается неврит подглазничного нерва, главным образом верхних альвеолярных нервов. Иногда воспалительный процесс рецидивирует, что связано с недостаточным сообщением верхнечелюстной пазухи с полостью носа, сужением или рубцовым закрытием его. Это требует повторной операции на верхнечелюстной пазухе.

Осложнения. Острое воспаление верхнечелюстной пазухи может осложняться развитием периостита верхней челюсти, абсцесса или флегмоны клетчатки глазницы, а также переходом процесса на другие пазухи носа, решетчатый лабиринт. Реже в процесс вовлекаются вены лица и синусы твердой мозговой оболочки.

Прогноз острого синусита верхнечелюстной пазухи в основном благоприятный. Указанные осложнения, особенно флегмона глазницы, флебит, тромбофлебит вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, могут стать причиной смертельных исходов. Острый, хронический гайморит может обусловить переход воспалительных явлений в другие придаточные пазухи носа. Хронический синусит вызывает нарушения иммунологической реактивности и ведет к развитию инфекционного синдрома и иммунной недостаточности.

При хирургическом лечении хронического синусита прогноз благоприятный.

Профилактика одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи состоит в санации полости рта — лечении кариеса зубов и его осложнений, своевременных хирургических вмешательствах (удаление зубов и корней, вскрытие поднадкостничных очагов). Следует удалять на верхней челюсти ретенированные зубы, являющиеся источником воспаления. При удалении малых и больших коренных зубов верхней челюсти следует обращать внимание на соотношение корней зубов и дна верхнечелюстной пазухи, исключить травматичность вмешательства при удалении зубов.

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов. В области лица, шеи и полости рта локализуются так называемые неодонтогенные воспалительные процессы: фурункул, карбункул, рожа, сибирская язва, нома. Все названные заболевания — актиномикоз, туберкулез, сифилис, фурункулы и карбункулы, рожа, сибирская язва, нома — по Международной классификации болезней (МКБ) относятся к инфекционным.

Весьма серьезным заболеванием является синдром инфекционного иммунодефицита, вызываемый особым вирусом (ВИЧ-инфекцией). Этот синдром проявляется в полости рта и челюстнолицевой области в виде симптомокомплекса.

10.1. Актиномикоз

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, —

инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты

находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммунобиологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Иначе говоря, актиномикоз развивается всегда при нарушениях иммунитета на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущими являются аллергия, аутоиммунные реакции.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематоген-" ным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев.

нижнечелюстной области и других областей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко-красного до буро-синего. В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания; встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенно-го очага, являющегося источником специфической инфекции. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма актиномикоза возникла в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания (абсцесса или флегмоны). Подкожная форма развивается также на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительной болью в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения

(рис. 10.2).

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохраняться также относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов и их смена. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости слизистой обо -

Рис. 10.2. Подкожная форма актиномикоза щечной области1 слева.

лочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании.

Подслизистая форма актиномикоза развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боль усиливается при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем отграничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается.

Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной, подъязычной складке, надминдаликовой ямке.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. При поражении слизистой оболочки рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоз слизистой оболочки рта характеризуется медленным, спокойным течением, обыч-

Рис. 10.3. Под-

кожно-межмыше- чная форма актиномикоза правой половины лица.

но не сопровождается повышением температуры тела. Боль в очаге поражения

незначительная. При осмотре

отмечается

поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве — образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.

Одонтогенная актиномикозная гранулема. В тка-

нях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Следует выделять одонтогенную актиномикозную гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза

встречается часто. При этой форме процесс разви-

224

вается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоуш- но-жевательной областях, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыло- видно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При подкожно-межмышечной, или глубокой, форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека

ипоследующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмы-

шечной формы актиномикоза нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцес-

сы (рис. 10.3).

Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов.

Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39 °С, болью. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходят постоянная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани (см. рис. 10.3). Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица актиномикозом и редко— к метастазированию во внутренние органы. Генерализации актиномикозного процесса в последние годы не наблюдается.

Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти.

На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актино-микозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и

остеосклероза — мозаичная структура кости.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, шейных — подбородочных, поднижнечелюстных, боковых шейных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Поражение актиномикозом нескольких лимфатических узлов поднижнечелюстного или подбородочного треугольника и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда лимфатических узлов и соседней с ними клетчатки (рис. 10.4).

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический транкулярный процесс лимфатических сосудов. Заболевание может быть как изолированным, так и развиваться при актиномикозном поражении лимфатических узлов. Чаще поражаются лимфатические сосуды на боковой поверхности шеи (рис. 10.5).

Клиническая картина отличается поверхност- но-расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфатического узла вверх или вниз по шее.

Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) усиливается боль, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-изменен- ный конгломерат. Характерно развитие склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко экссудат

15 Т Г Робустова

Рис. 10.4. Абсце-

дирующий актиномикозный лимфаденит околоушной области слева.

распространяется из лимфатического узла в окружающие ткани, где развиваются актиномикозные очаги. При повторном

абсцедировании затруднен отток гноя, уплотнение тканей увеличивается.

Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкую боль в пораженной области; клиническая картина напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает красноватосинюшную окраску.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените увеличенный, плотный лимфатический узел напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной гранулемы ведет к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.

Рис. 10.5. Абсце-

дирующий актиномикозный лимфаденит лица и шеи с транкулярным лимфангитом.

225

г

гиноми- |ти вос- (виваютюдят на сть аль- [елюсти. фажены >ного не первичюспали- !гих слу-

остро с щи ми и воспале-

плотерии понижнего Чка над щеватым рат меданичива1и болез5езболезкг» При выделя-я разрасти утолшившей-

юмикозагся чаще (молодых ом актиутолщачелюсти юцесс с )й части

нование льно деее край. тельно, у ровожда-

'снаружи снования

IПО НИЖ-

нрыхлые

ия неод-

— пато- первич- ,гется на шей.

томичевичный де дестэго про-