Робустова _ Хирургическая стоматология (2003)

Следует уделять особое внимание пациентам с общими заболеваниями (диабет, сердечно-сосуди- стая недостаточность, геморрагические диатезы, тяжелые аллергические заболевания или реакции). Этим больным с момента поступления в клинику необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на регуляцию функции дыхания, кровообращения, обмена, нервной и эндокринной систем.

Эффективно применение по показаниям гемосорбции, плазмафереза, лимфосорбции, подключение донорской селезенки. Комплексность лечения и проведение реанимационных мероприятий позволяют добиться выздоровления у тяжелобольных, подчас безнадежных. В комплексном лечении используют физические методы. В начальных стадиях развития воспалительных явлений назначают УФО, УВЧ, излучение гелий-неонового, инфракрасного лазера.

После вскрытия гнойных очагов, чаще после прекращения гноетечения из раны, применяют УФО, УВЧ, ультразвук, флюктуоризацию, электрофорез антибиотиков, ферментов, излучение ге- лий-неонового, инфракрасного лазера. Физические методы воздействия в послеоперационном периоде сочетают с общим кварцевым облучением и гипербаротерапией от 5 до 10 сеансов.

При обратном развитии воспалительного процесса, особенно при локализации гнойных очагов в области мышц, назначают лечебную физкультуру, которая улучшает кровоснабжение тканей, способствует восстановлению функций и, таким образом, ликвидации процесса.

Больные должны получать полноценное питание. При затрудненном открывании рта и болезненном глотании пищу следует измельчать до кашицеобразного состояния; для введения пищи через поильник ее разбавляют бульоном или молоком. Больной должен получать достаточное количество витаминов, особенно С и группы В.

Достаточное хирургическое вмешательство, хороший отток экссудата из инфекционно-воспали- тельных очагов, целенаправленное местное лекарственное воздействие создают условия для очищения раны или ран. В случае прекращения гноетечения и очищения раны от некротических тканей на 3—5-е сутки при абсцессах или на 5—6-е сутки при флегмонах одной-двух областей лица накладывают первично-отсроченные швы; в сроки от 7—8-го до 10—14-го дня — вторичные швы при распространенных флегмонах лица и шеи. В более поздние сроки вторичные швы накладывают у пациентов с сопутствующими заболеваниями, у старшей возрастной группы — при развитии осложнений околочелюстных флегмон (прогрессирование инфекции, восходящее или нисходящее распространение ее, вторичный кортикальный остеомиелит).

Первично-отсроченные или вторичные швы накладывают под местной инфильтрационной анестезией, у отдельных больных с премедикацией. После обычной обработки тканей, удаления избыточных грануляций сближают края раны швами с большими промежутками (0,6—1 см). При наложении первично-отсроченных швов оставляют в ране диализационные отсасывающие трубки или вводят дренажи из перчаточной резины. В зависимости от регресса воспалительных явлений дренажи удаляют на 2—3-й день, диализ и отсасывание экссудата прекращают на 3—4-й день, швы снимают на 7—8-й день. В послеоперационном периоде продолжают по показаниям общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммуномодулирующую терапию, применяют физические методы и ЛФК.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастинита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет к длительной нетрудоспособности, инвалидности и нередко — к летальному исходу.

Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон основывается на санации очагов инфекции в полости рта и повышении реактивности организма и его противоинфекционных защитных реакций.

7.5. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи

Среди воспалительных заболеваний лимфатической системы лица и шеи различают лимфан - гит — воспаление лимфатических сосудов; лимфаденит — воспаление лимфатического узла; аденофлегмону — разлитое гнойное воспаление лимфатического узла и прилежащей к нему клетчатки.

7.5.7. Лимфангит

Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов, лимфаденит — воспаление лимфатического узла, аденофлегмона — гнойное воспаление лимфатического узла и прилежащей к нему клетчатки.

Анатомия. Лимфатический узел снаружи покрыт соединительнотканной капсулой. От капсулы внутрь узла в его паренхиму отходят тонкие соединительнотканные перегородки — трабекулы. В области вогнутой стороны узла капсула имеет вдавление — гилус. Паренхима лимфатического узла образована ретикулярной тканью. Ее клеточные элементы подразделяют на корковое вещество, расположенное по периферии, и мозговое, на-

холящееся в центре узла. В корковом веществе располагаются лимфоидные фолликулы. Мозговое вещество состоит из тяжей лимфоцитов. Между капсулой, трабекулами и паренхимой имеются узкие щели — синусы (краевой воротный и межуточные, или интермедиарные). В краевом синусе открываются приносящие лимфатические сосуды, из воротного исходят выносящие сосуды. Среди регионарных лимфатических узлов головы и шеи различают несколько групп: области свода черепа (затылочные, сосцевидные, поверхностные и глубокие околоушные), лицевые (щечный, носогубный, молярный, нижнечелюстной), подбородочные, поднижнечелюстные, передние и латеральные шейные (поверхностные и глубокие).

Лимфатические узлы головы, свода черепа представлены группами затылочных, сосцевидных, поверхностных и глубоких околоушных лимфатических узлов (рис. 7.29). Чаще поражаются околоушные лимфатические узлы.

Околоушные лимфатические узлы (обычно 3—5) расположены кпереди от ушной раковины и над капсулой околоушной слюнной железы (поверхностные), между дольками железы, под ее капсулой, кпереди от наружного слухового прохода (глубокие — внутрижелезистые, нижнеушные и предушные). По ним оттекает лимфа от кожи лба, ушной раковины, наружного слухового прохода, щеки и верхней губы.

Подбородочные лимфатические узлы локализуются в клетчатке подподбородочного треугольника. Их число обычно колеблется от 1 до 4. Передний подбородочный лимфатический узел расположен у вершины подподбородочной области, часто позади края нижней челюсти. Задний узел лежит несколько кпереди от тела подъязычной кости, смещаясь иногда кзади.

Подбородочные лимфатические узлы получают лимфу из кожи верхней и нижней губ, периодонта нижних резцов и клыков, кости, надкостницы подбородочного отдела нижней челюсти и частично из тканей дна полости рта.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы (передние, средние и задние — до 10 узлов) находятся в поднижнечелюстном треугольнике и лежат в виде цепочки вдоль края нижней челюсти.

Первый узел (иногда группа узлов) расположен в переднем отделе поднижнечелюстного треугольника. Вторая группа узлов — средние, лежат с медиальной стороны наружной лицевой артерии, прилегая к ней, иногда несколько выше, кпереди от жевательной мышцы. Несколько позади, между лицевой артерией и лицевой веной, находятся третий узел или 2—3 узла. Имеется также непостоянный четвертый узел, лежащий у нижнезаднего полюса поднижнечелюстной слюнной железы. К группе поднижнечелюстных лимфатических узлов относятся узелки, расположенные внутри капсулы поднижнечелюстной слюнной железы.

Рис. 7.29. Лимфатические узлы лица и шеи (по Киршнеру).

1 — подподбородочные; 2 — подчелюстные; 3 — щечные; 4 — околоушные; 5 — передние ушные; 6 — поверхностные шейные; 7 — угловая вена; 8 — поверхностная височная вена; 9 — поверхностная височная артерия; 10 — лицевая вена.

В поднижнечелюстные узлы впадают лимфатические сосуды от тканей, окружающих ряд зубов нижней челюсти — от уровня клыка до третьего моляра, от соответствующих этим зубам отделов альвеолярного отростка и тела нижней челюсти и частично бокового отдела нижней губы, а также от кожи наружного носа, передних отделов слизистой оболочки полости носа. Кроме того, малые и большие коренные зубы, альвеолярный отросток верхней челюсти также связаны лимфатическими сосудами с поднижнечелюстными лимфатическими узлами.

К лицевым лимфатическим узлам относятся щечный узел, расположенный в этой области кпереди, чаще у переднего края жевательной мышцы; молярный, находящийся ниже или у нижних моляров; нижнечелюстные (1—3), лежащие в середине основания нижней челюсти, у края ее или над ним. В лицевые лимфатические узлы впадает лимфа от малых коренных зубов, альвеолярного отростка верхней челюсти, первого и второго моляров нижней челюсти.

Заглоточные лимфатические узлы располагаются в глубоких отделах поднижнечелюстного треугольника и мышц шеи, прилежащих в глотке. Они собирают лимфу от задних отделов носовой полости, частично от твердого и мягкого неба.

Передние и латеральные лимфатические узлы шеи находятся в медиальном треугольнике груди-

201

Вначальной стадии острого лимфаденита отмечаются расширение сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом промежуточные, в меньшей степени — краевые. В них обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат, детритные массы. Лимфатические фолликулы увеличены за счет отека и гиперплазии. В светлых центрах отмечается обилие макрофагов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью (острый серозный лимфаденит).

Вдальнейшем возможны усиление лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани, которые сливаются между собой, образуя гнойник в виде полости (острый гнойный лимфаденит). В некоторых случаях гнойный процесс распространяется на капсулу, а затем в прилегающие ткани. Развивается разлитой гнойный процесс в лимфатическом узле и прилегающей к нему клетчатке (аденофлегмона).

При хроническом процессе морфологически выделяют гиперпластические, десквамативные, гиперпластически-десквамативные и продуктивные поражения лимфатических узлов. При хроническом лимфадените происходит гиперплазия лимфоидных элементов, из-за чего узел увеличивается. Постепенно происходит замещение лимфоидной ткани соединительной. Между ее участками могут формироваться мелкие абсцессы. Увеличение гнойников ведет к обострению хронического лимфаденита, которое может протекать как абсцедирующий лимфаденит или как аденофлегмона.

Клиническая картина. Исходя из особенностей клинической и патологоанатомической картины заболеваний лимфатической системы, выделяют острый и хронический лимфангит, острый серозный, острый гнойный лимфаденит, аденофлегмону и хронический лимфаденит [Васильев Г.А.,

1973; КацАТ., 1981].

Лимфангит может быть острым и хроническим.

Поражаются поверхностные (сетчатый, или ретикулярный, лимфангит) и стволовые (трункулярный, или стволовый, лимфангит) лимфатические сосуды.

Острый сетчатый, или ретикулярный, лимфан-

гит характеризуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула и т.д. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам. Последние увеличены, слабоболез-

ненны, при пальпации мягкие. В зависимости от заболевания, послужившего источником инфекции, могут появляться различные симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, головная боль, нарушение сна и аппетита и т.д.

Острый трункулярный, или стволовой, лимфан-

гит отличается появлением на коже, шее, чаще поднижнечелюстного треугольника, одной-двух красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. Пальпаторно определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, переходящая на соседние ткани — подкожную клетчатку, кожу. Лимфатический узел увеличен, болезнен, нередко отмечаются явления перилимфаденита.

Острый лимфангит может перейти в хронический лимфангит. Он чаще возникает у ослабленных больных, особенно старшей возрастной группы, а также при нерациональном лечении. Клинически заболевание проявляется в виде плотной безболезненной поверхностной инфильтрации. Кожа над ней спаяна, но в центре может быть не изменена или имеет буро-синий цвет. При глубокой пальпации определяется тяжистость инфильтрата.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждают цитологическим исследованием пунктата.

Лимфангит следует дифференцировать от рожистого воспаления, флебита, тромбофлебита вен лица. При рожистом воспалении на многих участках лица кожа красная, инфильтрированная. Флебит и тромбофлебит проявляется в виде тяжа по ходу вены, кожа над ним долго не изменяется. При этих заболеваниях более выражены общие симптомы интоксикации.

7.5.2, Острый серозный, острый гнойный лимфаденит

Лимфаденит может протекать в острой и хронической форме.

Острый серозный лимфаденит характеризуется появлением болезненности и припухания лимфатического узла или нескольких узлов, иногда значительного.

Общее состояние удовлетворительное. У отдельных больных отмечаются субфебрильная температура тела, ухудшение общего состояния. Прощупывается увеличенный, болезненный узел, обычно округлой или овальной формы. Кожа над ним не спаяна, цвет ее не изменен.

При ликвидации или стихании патологического процесса, послужившего источником инфекции в лимфатическом узле, последний уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность. Из-

Рис. 7.30. Абсцедирующий лимфаденит подподбородочной области.

менений в крови, моче не наблюдается, у отдельных больных может быть повышено количество лейкоцитов в крови (9— 10109/л).

Острый гнойный лимфаденит возникает в резу-

льтате перехода серозного процесса в гнойный или обострения хронического. Заболевание характеризуется появлением боли в пораженном лимфатическом узле, иногда значительной. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышается до 37,5—38 °С. При исследовании определяется припухлость тканей соответственно пораженному лимфатическому узлу. Пальпаторно отмечается болезненный, ограниченный, округлой формы инфильтрат; кожа над ним гиперемирована, отечна, постепенно спаивается с лимфатическим узлом. Вследствие локализации воспалительного процесса в заглоточных, околоушных лимфатических узлах глотание болезненно, открывание рта ограничено. У некоторых больных абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение 1—2 нед, не сопровождаясь отчетливыми общими и местными изменениями. Нарастание воспалительных явлений приводит к выраженному периадениту. Инфильтрат увеличивается в размере, кожа спаивается на большем протяжении с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается очаг размягчения (гнойный ограниченный лимфаденит) (рис 7.30).

Диагностика. Анамнез и клиническая картина заболевания являются основанием для диагностики. Может быть проведено цитологическое исследование пунктата (возможно получение при пункции серозного или гнойного экссудата, а также клеток лимфатического узла).

Острый гнойный лимфаденит и гнойный ограниченный периаденит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для актиномикоза лимфатических узлов характерно более медленное и вялое течение заболевания. Установлению диагноза помогает исследование гноя.

Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы, удаление зуба при пародонтите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы.

Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры. Хороший лечебный эффект дают согревающие повязки с мазью и йодидом калия, а также повязка по Дубровину. Хорошие результаты отмечают при пункции узла под инфильтрационной анестезией, с тримекаиновой или лидокаиновой блокадой, когда ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раствором анестетика, иногда с добавлением антибиотика, ферментов.

При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с обострением лимфадените проводят хирургическое лечение — первичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления.

Комплексное лечение зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого или обострения хронического лимфаденита. Назначают общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммунотерапию. Ослабленным больным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов хлоргекседина и его производных, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., накладывают повязки с лекарственными веществами.

7.5.3. Хронический лимфаденит

Хронический лимфаденит является исходом острого процесса в лимфатическом узле. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией.

ШЯ КЭ1

:кая картина [я диагности- !еское исслеие при пунк- ,ата, а также

юйный ограют от специских узлов, Для актинотерно более ия Установ-

116 ГНОЯ.

прежде всего гльство в обкции (удалего отверстия

иальвеолы, др), чтобы ие микроор-

илимфадевным Пока- ы Хороший 5 повязки с 1зка по Дуб- |т при пунккстезией, с окадой, кегли очаг, инногда с до-

юйном или ште прово- гю хирурги- >ез соответтие гнойнишх тканей, (воспаления, (стояния рептомов ост- [шфаденита. йулирующее |м больным, сводят курс Мидами. Деводят местратов хлоритов, антицывают по-

(сходом остйе. Бывают с невыра-

Многие авторы связывают это с особенностями микрофлоры, ее слабой вирулентностью. Клинически различают хронический гиперпластический и хронический обострившийся (гнойный) лимфаденит. Заболевание развивается медленно, иногда в течение 1—2 мес и более. Сначала появляются болезненный «шарик» или «горошина», которые постепенно увеличиваются и уплотняются. Пальпаторно определяется лимфатический узел округлой или овальной формы, с четкими контурами, подвижный и не спаянный с прилежащими тка-

нями (рис. 7.31).

Больные жалуются на наличие какого-то образования, иногда слабость, недомогание. При хроническом гиперпластическом лимфадените общее состояние удовлетворительное. Лишь у некоторых больных наблюдаются повышение температуры тела до 37—37,5 °С, особенно к вечеру, нарушение общего самочувствия.

Иногда при хроническом воспалении лимфатического узла происходит значительное разрастание в нем грануляционной ткани, которая замещает лимфоидную ткань, распространяется за пределы узла и прорастает к коже, истончая ее. При прорыве истонченного участка образуется свищевой ход с выбуханием грануляций. Хронический гиперпластический лимфаденит может обостряться. В таких случаях клинические симптомы соответствуют острому гнойному лимфадениту.

При большей длительности заболевания наблю- д аю т ум еньш ение к о л ичес тв а л ейк о цито в (4—5-109/л), незначительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов, увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч. Чаще изменений в крови нет.

Диагностика. Основанием для постановки диагноза являются клиническая картина, лабораторные данные и показатели цитологического исследования пунктата.

Дифференциальная диагностика хронического гиперпластического лимфаденита, некоторых опухолей, гемобластозов, метастатического поражения основывается на цитологическом исследовании пунктата, данных патоморфологического исследования биопсийного материала.

Хронический гиперпластический лимфаденит следует дифференцировать от врожденных кист и свищей лица и шеи, опухолей.

Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам, щитовидно-язычному протоку. Они увеличиваются медленно, в течение нескольких лет. При пальпации образование имеет эластическую консистенцию, безболезненно. Пункция и цитологическое исследование помогают диагностике.

Достаточно сложен дифференциальный диагноз хронического лимфаденита и хронического гранулирующего периодонтита с мигрирующей подкожной гранулемой. При обоих заболеваниях на коже лица может остаться свищевой ход. При

Рис. 7.31. Хронический гиперпластический лимфаденит.

лимфадените он ведет к остаткам полураспавшегося узла, при периодонтите — к участку кости соответственно периапикальному очагу. Дифференциальной диагностике помогают рентгенография зубов, морфологические исследования.

При дифференциальной диагностике острого и хронического лимфаденита следует обращать внимание на увеличение других лимфатических узлов. Увеличение многих лицевых и шейных лимфатических узлов (лимфаденопатия) должно насторожить врача в отношении ВИЧ-инфекции. В этих случаях необходимо специальное обследование пациента с проведением серодиагностики.

Лечение. Терапию хронического лимфаденита начинают с ликвидации одонтогенного источника инфекции. Для ускорения рассасывания увеличенного лимфатического узла целесообразно чередовать блокады тримекаином или лидокаином с наложением мазевых повязок. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез йодида калия, ферментов, димексида) назначают после пунк - ции и цитологического подтверждения диагноза лимфаденита. В случаях длительного течения хронического лимфаденита, значительного развития грануляций в очаге, прорастания их к коже с образованием свищевого хода проводят иссечение лимфатического узла вместе со свищевым ходом (некротомия) и ткани ушивают послойно.

205

К числу нарушений (аномалии) прорезывания зубов относятся:

•затрудненное прорезывание зуба;

•неправильное положение зуба за счет смещения, возникшего в процессе прорезывания (дистопированный зуб);

•неполное прорезывание зуба через костную ткань челюсти или слизистую оболочку (полуретенированный зуб);

•задержка прорезывания полностью сформиро ванного зуба через компактную пластинку че люсти (ретенированный зуб) (рис. 8.1).

Как правило, молочные и постоянные зубы прорезываются без осложнений. Вместе с тем вследствие различных условий, в том числе при нарушениях фило- и онтогенеза, прорезывание может сопровождаться воспалительными явлениями. Наиболее часто это наблюдается в области нижнего третьего моляра, реже — верхнего третьего моляра, клыков и премоляров обеих челюстей.

Затрудненное прорезывание нижнего зуба муд-

рости — перикоронит. Существует несколько предположений, касающихся причин затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости. Считают, что в процессе фило- и онтогенеза происходят редукция нижней челюсти и уменьшение дистального отдела альвеолярной части. В связи с этим нижнему зубу мудрости, который прорезывается последним, не хватает места для полного прорезывания. Другие причины — неправильное расположение зачатка зуба мудрости в челюсти, патология роста и развития самой челюсти. В результате этого зуб оказывается наклоненным кпереди, ко второму моляру, реже — кнаружи, вовнутрь или кзади (дистопия).

Затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости является причиной перикоронита — воспаления мягких тканей, окружающих коронку прорезывающегося зуба, а также позадимолярного периостита — воспаления надкостницы позадимолярной ямки.

Нижние зубы мудрости прорезываются преимущественно в возрасте

Рис. 8.1. Ретенция и полуретенция зубов

(а—е).

18—25 лет, иногда позже. Нижний зуб мудрости чаще бывает двухкорневым с большой и хорошо выраженной коронкой, часто с изогнутыми корнями. Определенное значение при затрудненном прорезывании нижнего третьего моляра имеют:

•отсутствие предшественника в виде молочного зуба, отчего структура кости над зубом стано вится более плотной;

•толстый и плотный компактный слой кости по наружной и внутренней поверхности челюсти вместе с наружной и косой линиями;

•недостаток места в альвеолярной части челюсти, из-за чего зуб может частично располагаться в ветви;

•толстая слизистая оболочка, содержащая волок на щечной мышцы и верхнего констриктора глотки, что создает мягкотканевый барьер для прорезывания зуба.

Прорезывание нижнего зуба мудрости иногда задерживается на несколько месяцев и даже лет. Вследствие постоянной травмы во время жевания в покрывающей коронку зуба слизистой оболочке происходят рубцевание, склерозирование. Зуб не может преодолеть находящуюся над ним рубцо-во- измененную слизистую оболочку (капюшон), и выдвигание его прекращается. Коронка зуба оказывается расположенной ниже уровня второго моляра, часто прорезывается только один или два медиальных бугра.

Этиология. Перикоронит возникает в результате активации обычной микрофлоры полости рта. В ней преобладают анаэробные и факультативноанаэробные виды бактерий, отмечена большая об-

2

07

семененность микроорганизмами дистального отдела нижней челюсти.

Патогенез. Во время прорезывания нижнего зуба мудрости слизистая оболочка над медиальными буграми атрофируется, остальная часть коронки остается покрытой слизистой оболочкой — капюшоном. В перикоронарное пространство (пространство между коронкой зуба и внутренней поверхностью капюшона) попадают пищевые остатки, клетки слущенного эпителия, слизь. Оптимальная температура, влажная среда, отсутствие света создают благоприятные условия для развития микрофлоры, находящейся в перикоронарном пространстве. Травма слизистой оболочки капюшона во время жевания приводит к образованию на ее поверхности эрозий и язв, к снижению местного иммунитета. В результате этого развиваются воспалительные явления в тканях, окружающих коронку не полностью прорезавшегося зуба мудрости.

Частое травмирование капюшона и рецидивы воспаления вызывают хронический воспалительный процесс, который протекает по типу хронического маргинального периодонтита и краевого гингивита. Наблюдают рост грануляционной ткани в области шейки зуба, рассасывание прилежащих участков кости. Вследствие этого у зуба мудрости образуется патологический костно-десневой карман.

г При перикороните наблюдается как бы порочный круг. Отечный и набухший капюшон во время еды подвергается постоянному травмированию. Травма усиливает воспаление, вызывая еще более выраженный отек и утолщение капюшона. Ухудшается отток экссудата из перикоронарного пространства. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на клетчатку и надкостницу позадимолярной ямки, образуется гнойник. Возникает позадимолярный периостит.

Клиническая картина. Острый перикоронит протекает как маргинальный периодонтит и краевой гингивит (Г.А.Васильев), он может быть катаральным и гнойным. Катаральная форма развивается в начале заболевания. Больные жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося зуба мудрости. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная. Отека околочелюстных тканей нет. Определяется увеличенный и болезненный лимфатический узел в поднижнечелюстной области. Открывание рта свободное. Зуб мудрости покрыт гиперемированным и отечным капюшоном слизистой оболочки. Обычно видны только один или оба медиальных бугра зуба. В некоторых случаях вся коронка зуба находится под капюшоном, и только приподняв его, можно увидеть зуб. Выделений из-под капюшона нет, пальпация его болезненна.

Эта форма перикоронита протекает благоприятно и при своевременном лечении быстро купируется.

Гнойный перикоронит характеризуется сильной постоянной болью позади второго моляра, усиливающейся при жевании. Боль отдает в ухо, височную область. Появляется боль при глотании (зубная ангина).

Общее состояние больного нарушается, температура тела повышается до 37,2—37,5 °С. Открывание рта становится ограниченным и болезненным (воспалительная контрактура I степени). При прогрессировании воспалительных явлений ограничение открывания рта нарастает (контрактура II степени). Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Задержка гноя и развитие грануляций приводят к резорбции кости. Характер и локализация резорбции кости обусловливаются как анатомо-то- пографическим расположением зуба и соседних с ним мягких и костных тканей, так и общими противоинфекционными защитными факторами. При слабом антигенном микробном воздействии характер тканевой реакции зависит от иммунитета и чаще представляет феномен повышенной чувствительности замедленного типа. В одних случаях происходит разрастание рыхлой грануляционной ткани, без резких границ заполняющей участок резорбированной кости. Некробиотические процессы в грануляционной ткани ведут к скоплению гноя, что способствует увеличению зоны резорбции и дальнейшему разрастанию грануляций. Процесс носит характер хронического маргинального гранулирующего периодонтита. В других случаях разрастание грануляционной ткани ограничено. Она более плотная, и при ее прорастании в резорбированную кость последняя на границе склерозируется. Возникает ограниченный гранулематозный маргинальный периодонтит в области нижнего третьего моляра.

Слизистая оболочка вокруг зуба мудрости гиперемирована, отечна как в области инфильтрированного и приподнятого кверху капюшона, так и в области крыловидно-нижнечелюстной складки и нижнего свода преддверия рта на уровне нижних моляров. Воспалительные явления распространяются на слизистую оболочку небно-языч- ной дужки, щеки, мягкого неба. При надавливании на капюшон из-под него выделяется гнойное содержимое, возникает резкая боль.

Острый перикоронит может перейти в хроническую форму. При хроническом течении процесса воспалительные явления полностью не стихают, нередко возникают обострения.

Клиническая картина хронического перикоронита разнообразна. В одних случаях больные предъявляют жалобы на затрудненное жевание на стороне поражения, болезненность капюшона над

зубом мудрости, в других — лишь на дискомфорт в полости рта, дурной запах от участка зуба мудрости.

Слизистая оболочка, покрывающая зуб мудрости, гиперемирована, безболезненна или незначительно болезненна при пальпации. Иногда из-под капюшона выделяется небольшое количество серозной или гнойной жидкости.

На поверхности слизистого капюшона можно видеть изъязвления, край его бывает часто рубцово изменен. При зондировании кармана отмечается кровотечение. Пальпация тканей по наружной и внутренней поверхностям альвеолярной части нижней челюсти болезненна.

Определяется увеличенный, слегка болезненный поднижнечелюстной лимфатический узел. Открывание рта свободное, безболезненное.

В зависимости от положения зуба, покрывающей его полностью или частично слизистой оболочки и длительности заболевания хронический перикоронит может сопровождаться деструкцией альвеолярной части кости по вертикали и горизонтали; развитием маргинального гранулирующего или гранулематозного периодонтита.

При хроническом перикороните, протекающем по типу гранулирующего процесса, на рентгенограмме видна деструкция кости у коронки зуба, распространяющаяся вдоль корня. Очаг разрежения имеет четкие границы, часто полулунную форму.

Хронический перикоронит часто обостряется, создавая картину острого процесса, вызывает бурно развивающиеся воспалительные явления ретромолярного периостита или абсцессов и флегмон прилежащих мягких тканей.

Позадимолярный периостит, возникающий как осложнение гнойного перикоронита, развивается вследствие нарушения оттока экссудата при перикороните и распространения гнойной инфекции из маргинального периодонта и из-под капюшона на надкостницу позадимолярной ямки и клетчатку позади молярного пространства, где формируется абсцесс.

Заболевание характеризуется клиническими симптомами гнойного перикоронита, но более выраженными. Усиливается боль, нарушается общее состояние, появляются слабость, разбитость, температура тела повышается до 38—38,5 °С. Резко выражена воспалительная контрактура (11—111 степени), разжевывание пищи становится невозможным, нарушается сон.

Больной бледен, отмечается выраженный отек тканей в заднем отделе поднижнечелюстной и нижнем отделе щечной области. Увеличены и болезненны поднижнечелюстные лимфатические узлы. Осмотреть полость рта удается только после насильственного разведения челюстей. Воспали-

14 Т Г Робустова

тельные изменения слизистой оболочки вокруг прорезывающегося зуба мудрости выражены более значительно, чем при гнойном перикороните, и распространяются на соседние участки слизистой оболочки полости рта. Пальпация капюшона и окружающих тканей резко болезненна. В позадимолярной области определяется инфильтрат, переходящий на наружную, реже внутреннюю поверхность альвеолярной части челюсти.

Диагностика. Перикоронит и позадимолярный периостит диагностируют на основании характерной клинической картины и рентгенологических данных. На рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции видны положение нижнего зуба мудрости, состояние его периодонта и окружающей кости, отношение к ветви и каналу нижней челюсти. Позадимолярный периостит в отличие от перикоронита сопровождается образованием воспалительного инфильтрата в позадимолярной области и более выраженным ограничением открывания рта.

Дифференциальная диагностика. Распознавание острого воспаления при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости не представляет трудностей; хронический перикоронит следует дифференцировать от хронического пульпита и периодонтита, в отдельных случаях — от невралгии III ветви тройничного нерва.

Лечение. Перикоронит и позадимолярный периостит лечат преимущественно в условиях поликлиники. Комплекс терапевтических мероприятий зависит от выраженности воспалительных явлений, общей и местной картины заболевания, а также от рентгенологических данных.

Прежде всего необходимо ликвидировать острые воспалительные явления. При катаральной форме перикоронита может оказаться эффективной только обработка пространства под капюшоном антисептическими растворами из шприца с затупленной иглой. При гнойном перикороните проводят перикоронаротомию — рассечение капюшона, прикрывающего коронку зуба или его дистальную часть. Под рассеченный капюшон вводят небольшую тонкую полоску йодоформной марли.

Разрез при позадимолярном периостите производят через слизистую оболочку от основания крыловидно-нижнечелюстной складки вниз к нижнему своду преддверия рта. При воспалительной инфильтрации тканей нижнего свода преддверия рта разрез продолжают по альвеолярной части челюсти на уровне моляров. Рану дренируют резиновой полоской. Необходимы систематические ежедневные перевязки и лечение гнойной раны.

При перикороните и позадимолярном периостите эффективна однократная или двукратная блокада анестетиков по типу проводниковой и инфильтрационной анестезии (целесообразна ин-

209