Робустова _ Хирургическая стоматология (2003)

Рис. 7.26. Флегмона шеи слева у больной с диабетом.

Рис. 7.27. Флегмона шеи (наблюдение М.А.Губина).

нейшим распространением инфекции в мозговые оболочки, синусы твердой мозговой оболочки, головной мозг. Частыми осложнениями являются атрофия зрительного нерва и слепота.

Флегмоны передних пространств шеи. Из облас-

тей, прилегающих к нижней челюсти (поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники,

околоушно-жевательная область, крыловид-но- нижнечелюстное, подъязычное, окологлоточное пространства), гнойный процесс нередко распространяется на передние пространства шеи. Достаточно быстро происходит распространение гнойного процесса у людей с короткой шеей. Неблагоприятным фоном для прогрессирования воспаления по тканям и пространствам шеи являются иммунная недостаточность первичного или вторичного характера. Наиболее тяжело процесс течет у больных диабетом (рис. 7.26).

Из поднижнечелюстных и подподбородочных пространств, входящих в передний отдел шеи, гнойная инфекция может проникать в другие области — надгрудинное межапоневротическое влагалище сосудисто-нервных пучков, а также глуб- же—в срединное, предпозвоночное, заглоточное и окологлоточное пространства (см. рис. 7.21; 7.22). Нередко распространенный гнойный процесс сочетается с поражением позадичелюстной области и окологлоточного пространства. Клинически, кроме перечисленных симптомов флегмон пространств лица, в том числе глубоких, поднижнечелюстных и подподбородочной областей, появляется воспалительная инфильтрация тканей шеи по ходу грудиноключично-сосцевидной мышцы. При пальпации отмечается разлитой инфильтрат с четкой болезненностью по переднему краю мышцы. Для раскрытия пораженных пространств лица и шеи поднижнечелюстной доступ дополняют рассечением переднего края грудино- ключично-сосцевидной мышцы, -послойно разделяя ткани — подкожную жировую клетчатку, подкожную мышцу, собственную фасцию шеи. Отодвинув кзади грудиноключично-сосцевидную мышцу, раскрывают ткани в окружности сосуди- сто-нервного пучка шеи на всем протяжении в зависимости от протяженности гнойного процесса (рис. 7.27). Распространение процесса на глубокие пространства шеи может привести к дальнейшему прогрессированию воспалительных явлений и развитию переднего медиастинита.

7,4.3. Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи *

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложняться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис.

'Аналогичные осложнения наблюдаются при одонтогенном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актиномикозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см.

гл. 10, 11.

очных шеи, ие об- >е вла-

5 ГЛуб-

точное

. 7.21;

и проостной Слинилегмон адниж- :й, потканей видной ой инеднему х продоступ удиноразде- у, под- л. Отовидную :осуди- т в зароцесса г/бокие ейшему

НИИ И

УЮЖНЯ-

итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-

одонтоактиноте — см.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате- льной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутствием регресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повторными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю верхней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит. Различают первичные и вторичные медиастиниты. Медиастинит при одонтогенном процессе развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение (см. рис. 7.27). Различают передние, задние и диффузные медиастиниты. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостнонекротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при медиастините выделяются стафилококки, стрептококки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного

Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.

пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральны-

таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложнения является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внут-

ричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрессели, существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонебного венозного сплетения, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета. Клиническая картина внутричерепных осложнений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой

оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

—жалобы больного на головную боль и ее усиле ние, головокружение, тошноту, рвоту;

—нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

—наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

—поражение черепных нервов: глазодвигатель ных, тройничного, лицевого, подъязычного;

—поражение вещества головного мозга — гемипарезы, нарушения чувствительности, патоло гических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основывается на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологического обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-109/л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными исследованиями основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидратационных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корри-

гируют лечение (см. Общие принципы лечения абсцессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротическо- го воспалительного процесса лица и шеи, появление

осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но- резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения может быть в компенсированной, суб- и декомпенсированной фазах заболевания. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. При субкомпенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии, показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться сеп-

тическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-

ным) шоком, при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок является опасным проявлением сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое прогрессирование местного гнойного процесса и воспалительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхатель-

ная недостаточность проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых слизистых оболочек, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении артериального давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают патогенные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса.

13*

У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гиперкоагуляция, расстройства электролитного баланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключение донорской селезенки (см. Общие принципы ле-

чения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).

7.4.4. Диагностика абсцессов, флегмон лица, шеи и их осложнений

Диагностика абсцесса и флегмоны проводится на основании общих симптомов заболевания, оценки типа воспалительной реакции (нормергический, гиперергический, гипергиче - ский) и местных проявлений в зависимости от локализации и распространенности процесса. Учитывают возраст больного, наличие общих заболеваний, создающих иммунную недостаточность и отражающихся в своеобразии общей картины болезни, местной симптоматики, распространенности гнойного процесса.

195

Микробиологическая диагностика важна для определения видов микробных возбудителей, их свойств, уровня концентрации, а также чувствительности инфекционных агентов к антибактериальным лекарственным препаратам. Однако традиционные методы дают возможность получить результат на 2—7-е сутки. Более перспективны, особенно в специализированных клиниках, ускоренные методы — кассетный микрометод и в полужидкой среде, которые позволяют подтвердить микробиологический диагноз и получить антибиотикограмму через 6—12 ч для аэробов и факультативных анаэробов и через 1—3 сут для других анаэробов (В.Н.Царев). Преимущественное выделение облигатных и факультативных анаэробов при флегмонах, в меньшем проценте при абсцессах характеризует современную картину микробиоценоза этих гнойных заболеваний. Характерно увеличение облигатных анаэробов, микроаэрофильных стрептококков при разлитом гнойном процессе — флегмоне, особенно распространенной. Тенденция к распространению гнойного процесса характеризуется увеличением числа таких бактерий, как Загста, Аегососсиз, Не1з8епа ЬасШиз. Отмечается также повышение вирулентных свойств микроорганизмов, среди последних наблюдается образование эндотоксина токсического шока у белого стафилококка.

Большое значение для установления диагноза и прогноза заболевания имеют исследования крови и мочи. Их показатели отличаются большим многообразием, но из них наиболее значимы в гемограмме — количественный и качественный состав белой крови и скорость оседания эритроцитов; в анализе мочи — наличие белка, клеток крови, дегенеративных клеток почечного эпителия. Указанные изменения белой крови, СОЭ, мочи также в соответствии с общей и местной картиной болезни помогают диагностике воспалительного процесса. Особенно важны эти данные при атипичном подостром течении абсцессов, несоответствии общей невыраженной и местной выраженной клинической картине флегмоны, а также в случаях распространения флегмон и развития их осложнений.

В диагностике гнойных воспалительных заболеваний околочелюстных мягких тканей большое значение имеют показатели реактивности организма. Среди них наиболее информативны данные лейкоцитарного индекса интоксикации, иммунологические показатели, данные биохимического исследования крови — белков, ферментов, электролитного обмена и др. Сопоставление этих данных с клинической картиной болезни позволяет правильно их толковать для оценки защитных реакций организма, степени интоксикации.

Результаты исследования крови и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной заболевания — для определения типа воспалите-

льной реакции (нормергический, гиперергический, гипергический). Дополнить эти данные могут иммунологические показатели. При распространенных флегмонах и их осложнениях важно выделять фазы заболевания — реактивную, токсическую и терминальную, а также дополнять рутинные методы контроля гемодинамики определением показателей кровообращения — объема циркулирующей крови, минутного и ударного объемов сердца, времени кровотока, общего периферического сосудистого сопротивления и обменных процессов, содержания общего циркулирующего белка, альбуминов, органоспецифических ферментов, системы гемокоагуляции, электролитного баланса и КОС крови.

В комплексном обследовании следует проводить рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить одонтогенный источник инфекции, дифференцировать гнойный процесс мягких тканей от остеофлегмон, а при длительности заболевания выявить развитие вторичного кортикального остеомиелита. Для более точной диагностики применяют рентгеновскую компьютерную томографию. При распространенных гнойных заболеваниях лица и шеи используют ультразвуковую биолокацию, тепловизиографию в целях диагностики медиастинита — РКТ и МРТ; электро-, рео- и эхоэнцефалографию, электрофизиологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое — для распознавания внутричерепных осложнений, посевы крови — при сепсисе.

7.4.5. Общие принципы лечения при абсцессах, флегмонах лица, шеи и их осложнениях

Хирургический метод лечения при абсцессах и флегмонах является основным. Необходимо провести первичную хирургическую обработку гнойного очага. Лечение больных с абсцессами, как правило, проводят амбулаторно. .

При локализации абсцесса в жевательной мышце, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, подвисочной ямке, височной области у лиц с сопутствующими заболеваниями, старшей возрастной группы лечение проводят в условиях стационара. Больных с флегмонами также лечат в стационаре.

При хирургическом лечении следует учитывать стадию клинического развития воспалительного процесса, протяженность патологических изменений и их характер, индивидуальные особенности организма, а также особенности микробной флоры и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

В стадии отека и серозной инфильтрации хирургическое лечение должно быть направлено на ограничение зоны воспалительных изменений

тканей. Оно заключается во вскрытии воспалительного инфильтрата, снятии напряжения тканей и создании оттока из них, проведении блокад анес-

тетика: 1—2 % 1,8—3,6—5,4 мл на 40—60—80 мл изотонического раствора хлорида натрия в окружности пораженных тканей. Целесообразно в состав блокад добавлять антибиотики, в том числе линкомицин, ферменты и другие средства. Одновременно создают отток экссудата от зуба консервативными методами или по показаниям удаляют зуб.

В стадии некроза и гнойного расплавления тканей проводят первичную хирургическую обработку гнойной раны: вскрытие гнойных очагов, некротомию, создают широкий отток для экссудата; осуществляют лекарственное воздействие на рану. При создании оттока из гнойных очагов используют различные методы дренирования, разные способы местного диализа, прерывистое или постоянное отсасывание экссудата, промывание, орошение, повязки, озонотерапию и др.

Особое внимание требуется при хирургическом лечении распространенных флегмон, особенно гнилостно-некротических, когда первичная обработка гнойных очагов дополняется активной, нередко неоднократной некротомией.

Выбор метода обезболивания зависит от характера воспалительного процесса (абсцесс, флегмона, распространенная флегмона), функционального состояния организма и условий проведения операции. Оперативное вмешательство при абсцессах, флегмоне в пределах одной анатомической области проводят под местным обезболиванием после соответствующей медикаментозной подготовки. Околочелюстные флегмоны в 2—3 областях и более вскрывают чаще под наркозом или под комбинированной общей анестезией с использованием седуксена, кетамина, сомбревина. Обязательна кратковременная предоперационная подготовка, направленная на дезинтоксикацию.

При общем обезболивании большое значение имеет локализация гнойного очага. Воспалительный процесс в области дна полости рта, корня языка, окологлоточного пространства, а также вовлечение в воспалительный процесс жевательных мышц ограничивают применение наркоза.

У пациентов с сопутствующими заболеваниями целесообразно провести коррекцию функции органов, систем организма и использовать сочетание местной анестезии с общей (закисью азота или пентраном). Общие анестетики применяют в субнаркотических концентрациях.

Ткани рассекают, руководствуясь анатомическими особенностями той области, где производится вмешательство, и эстетическими правилами: разрезы на лице через кожу делают соответственно ходу ветвей лицевого нерва; целесообразно проводить разрезы по ходу естественных кожных складок, под краем нижней челюсти. Необходимо

знать расположение каждого слоя тканей, подлежащих рассечению, особенно при оперативном вскрытии глубоко расположенных гнойных очагов.

Для достаточного оттока экссудата и предупреждения слипания краев рану дренируют резиновыми, полихлорвиниловыми трубками различного диаметра с перфорационными отверстиями и заостренными концами или полосками перчаточной резины. Целесообразно применение влажных повязок с гипертоническим (10 %) раствором хлорида натрия, а также растворов слабых антисептиков (0,4 % раствор этакридина лактата, 1—2 % растворы хлорамина, хлорфилипта, 0,1 % раствор фурагина, хлоргекседина, корсодила, элюдрина и др.). Можно рекомендовать введение таких антисептиков и антибактериальных препаратов, как 0,1—1 % раствор диоксидина, 2 % спиртовой раствор грамицидина С, нитацида в виде мази, гипо- золя-н в составе аэрозоля, неомицина в комплексном препарате «Лизосорб»; вводят марлевые выпускники, обильно пропитанные 2 % взвесью тетрациклина гидрохлорида в растительном масле или 10 % эмульсией синтомицина, мазью «Левомиколь», во вскрытую гнойную полость. Также производят промывания раны стафилококковым или стрептококковым бактериофагом либо их сочетанием, стафилококковой плазмой, ферментами, особенно протеолитическими препаратами пролонгированного действия, сорбентами, в том числе дренирующим сорбентом «Регенкур».

При гнилостно-некротическом процессе хорошие результаты дает повторное орошение всех участков раны 3 % раствором перманганата калия, а затем раствором перекиси водорода. После этого накладывают влажную повязку с гипертоническим раствором хлорида натрия. Однако действие этих препаратов кратковременное; более эффективны растворы хлоргекседина, грамицидина С.

Классическую схему оперативного лечения — первичной обработки гнойной раны — дополняют методами активного дренирования, местного диализа, отсасывания экссудата. При диализе используют растворы хлорида натрия, 4—8 % раствор бикарбоната натрия, антисептики, антибиотики, детергенты, ферменты, раствор Рингера—Локка, кокарбоксилазу, витамины С и группы В, аминокислоты. Эффективны проведение вакуум-гидроок- сигенации, аэрозольное, ультразвуковое, лазерное воздействия, низкочастотный вибромассаж.

Активный местный диализ (непрерывный или фракционный) гнойной раны проводят с учетом фаз воспаления и при соответственном лекарственном воздействии на раневой процесс, что позволяет регулировать его течение.

В I фазе — воспаления — проводятся механическую, физико-химическую и химико-биологиче- скую антисептику; во II фазе — пролиферации и регенерации — химико-биологическую и биохи-

мическую санацию раны; в III фазе — реорганизации и формирования рубца — лечебные мероприятия направлены на стимуляцию репаративной регенерации в ране.

Программу комплексной терапии рекомендуется составлять в зависимости от типа воспалительной реакции, распространенности гнойного процесса, состояния защитных реакций организма.

Удаление зуба, сопряженное в некоторых случаях (при флегмоне) с трудностями, легко выполнить спустя несколько дней после вскрытия околочелюстного гнойного очага. При значительных изменениях в околоверхушечных тканях удаляемого зуба, устанавливаемых по рентгенограмме, вскрытие и выскабливание околоверхушечных очагов показаны после предварительного отслаивания мягких тканей и трепанации стенки альвеолярного отростка.

При общей патогенетической терапии флегмон

иабсцессов нужно предусматривать: 1) борьбу с инфекцией; 2) повышение иммунобиологических свойств организма, общеукрепляющее воздействие на организм; 3) коррекцию функций органов

исистем.

Построение схем лечения абсцессов и флегмон должно основываться на функциональном состоянии организма и на характере воспалительной реакции — нормергической, гиперергической, гипергической, местных особенностях и локализации воспалительного очага или очагов. Особое внимание уделяется коррекции противоинфекционных защитных реакций у пациентов с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

При абсцессах с нормергической воспалительной реакцией применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства. У отдельных больных с абсцессами щечной области, челюстно-язычного желобка индивидуально решают вопрос о применении только сульфаниламидов и комплекса противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов.

Лечение абсцессов с гипергической воспалительной реакцией начинают со стимулирующей, общеукрепляющей, активной иммунотерапии.

Общие принципы лечения флегмон такие же, как при остром диффузном остеомиелите челюсти

(см. Одонтогенный остеомиелит челюсти).

При нормергическом течении околочелюстных флегмон в пределах одного-двух клетчаточных пространств требуются антибактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая и симптоматическая терапия, индивидуальное закрепление эффекта лечения иммунными препа - ратами.

При гипергическом течении флегмон в пределах одного-двух клетчаточных пространств лечение начинают с общеукрепляющей, десенсибилизирующей терапии, назначения индивидуально подобранных иммунокорректоров и на завершающем этапе проводят антибиотикотерапию (с учетом выделенных микробных возбудителей и их чувствительности).

При распространенных флегмонах, характеризующихся гиперергической воспалительной реакций, комплексная терапия строится в зависимости от длительности заболевания, стадии прогрессирующего гнойного процесса — реактивной, токсической или терминальной. В зависимости от этого проводят предоперационную подготовку.

Вреактивной фазе в ходе предоперационной подготовки предусматривается коррекция избыточных защитных реакций и гиповолемии. С этой целью применяют наркотические (1—2 % раствор промедола или омнопона — 1—3 мл) и ненаркотические средства (25—50 % раствор анальгина, баралгина — 1—3 мл), анальгетики, гипосенсибилизирующие, нейролептические и транквилизирующие препараты (1 % раствор димедрола — 1—2 мл), дроперидол (0,25 % раствор — 1—2 мл), глюкокортикоидные гормоны (суспензия гидрокортизона — 25—75 мг). Препараты вводят внутримышечно. Для внутривенного введения используют плазмозаменители солевых и глюкозированных растворов (из расчета 15— 25 мл на 1 кг массы тела).

Втоксической фазе предоперационная подготовка заключается в увеличении объема циркулирующей крови и снижении интоксикации. С этой целью вводят 400—500 мл одного из плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), 100— 200 мл альбумина или протеина, 500—1000 мл 10 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 500—1000 мл раствора электролитов (25— 35 мл/кг). Дополнительно применяют гипосенсибилизирующие средства, анальгетики, нейролептические средства (внутримышечно).

Одновременно с указанными препаратами вводят 0,06 % раствор коргликона — 1 мл, кокарбоксилазу — 10—20 мг внутривенно, АТФ — 1—2 мл

и20 % раствор камфоры — 2—3 мл внутримышечно. При капельном введении 400—500 мл полиглюкина, гемодеза осуществляется дезинтоксикационное и реологическое действие. Вводят 10— 20 % раствор глюкозы (1000—1500 мл) с инсулином и раствор электролитов (800—1000 мл).

Всостав инфузионной среды включают 5— 10 мл витамина С, 5—10 мл панангина, 25—75 мг гидрокортизона, 10—15 ЕД гепарина.

При поступлении больного (до получения антибиотикограммы) назначают антибиотики широкого спектра действия или их сочетания с учетом синергизма действия препаратов (полусинтетические пенициллины, производные метронидазола, линкомицин, тетрациклин).

После проведения антибиотикограммы препараты назначают с учетом чувствительности к ним микробных возбудителей, синергизма, антагонизма химиопрепаратов (полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин, оксациллин, стрептомицин, макролиды, эритромицин, олеандомицин, сульфаниламиды, фурановые препараты). Для профилактики побочного действия антибиотиков целесообразно назначение противогрибковых препаратов — нистатина, леворина.

Исследование микробной флоры проводят каждые 3—4 дня. Курс лечения антибактериальными препаратами не менее 6—8 дней.

При лечении распространенных флегмон согласно антибиотикограмме проводят смену антибиотика, используя азлоциллин, левомицетин, гентамицин, неомицин, клиндамицин, линкомицин или препараты резерва — фосфомицин, цефалоспорины, рифампицин, ристомицин, флоримицин, ванкомицин, бруломицин. Препараты вводят внутримышечно, внутривенно или внутриартериально. Применяют также препарат метронидазола — 0,5 % раствор метрагила. В зависимости от дальнейшего течения гнойного воспалительного заболевания и эффекта антибактериальной терапии проводят ее коррекцию, учитывая: а) динамику общей и местной симптоматики процесса; б) данные повторных микробиологических исследований, в том числе изменения резистентности и лекарственной устойчивости микробных возбудителей; в) появление новых видов возбудителя или «больничной инфекции».

При тяжелом течении инфекционно-воспалите- льного заболевания вводят внутриартериально антибиотики — ежедневно или через день, всего 6—8—10 введений (катетеризация поверхностной височной или лицевой артерии, а также общей сонной артерии). Перед инъекцией антибиотика фракционно вводят 10—15 мл 0,25 % раствора лидокаина, 25 000 ЕД трасилола или контрикала, 12,5-25 мг гидрокортизона, 5000—10 000 ЕД гепарина.

Одновременно, как указывалось, назначают общеукрепляющую, ферментную терапию, биологически активные препараты.

При лечении гнилостно-некротической флегмоны, сопровождающейся выделением анаэробных микробов, введение препаратов метронидазола дополняют внутримышечными или подкожными инъекциями смеси сывороток против основных анаэробов (сыворотка вводится в 3 приема по инструкции). Для выведения из организма продуктов распада токсинов необходим строгий контроль за достаточным поступлением в организм жидкости. При болезненном или затрудненном глотании показано введение жидкости до 1 — 1,5 л через прямую кишку в виде капельных клизм

(60—80 капель в минуту). Вводят 0,85 % раствор хлорида натрия, 5—5,5 % раствор глюкозы, 8— 8,5 % раствор тростникового сахара, 2,5 % раствор хлорида кальция.

При распространенных флегмонах у больных с сенсибилизацией к стафилококку, у лиц с аллергическими заболеваниями следует следить за побочными реакциями при назначении лекарственных препаратов: сульфаниламидов, антибиотиков, анальгетиков и др. Число перекрестных аллергических реакций у таких больных увеличивается во много раз. Им назначают антигистаминные препараты, кровезаменители, витамины.

Применение антигенных стимуляторов позволяет повышать иммуногенез и неспецифическую реактивность организма. Коррекция иммуногенеза возможна только при учете функциональных резервов организма и данных действия иммунных препаратов на иммунокомпетентные клетки и фагоцитоз. При компенсированных состояниях систем жизнеобеспечения организма и повышении реакций иммунитета выбирают иммунный препарат — стафилококковый анатоксин, левамизол, Т- активин и др. Лицам с распространенными флегмонами, для которых характерна гиперергическая реакция организма, при особо повышенной сенсибилизации к микробным возбудителям, или с флегмонами, сопровождающимися гипергической (до анергической) реакцией организма, особенно при некоторых тяжелых общих заболеваниях, антигенные стимуляторы не показаны. Для коррекции иммунитета при особо тяжелом течении флегмон эффективны гормоны надпочечника — преднизон, преднизолон. Введение этих гормонов необходимо сочетать с применением антибиотиков. При гиперергическом течении гнойного процесса назначают общеукрепляющие и стимулирующие препараты, корректоры и стимуляторы фагоцитоза (дибазол, метилурацил, пентоксил, милайф, лимонник, комплексы витаминов, пищевые добавки).

Программа комплексной терапии перед операцией и после нее обеспечивает активную профилактику срыва процессов компенсации в реактивной и токсической фазе распространенных флегмон и устранение симптомов декомпенсации в терминальной фазе. В таких случаях лечение должно осуществляться в отделениях реанимации при совместных консультациях и наблюдении хирургом-стоматологом, невропатологом, офтальмологом, оториноларингологом и общим хирургом.

Особые трудности представляет лечение больных с распространенными флегмонами в терминальной фазе, в том числе осложненными медиастинитом, тромбофлебитом и тромбозом сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом.

199