Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Робустова _ Хирургическая стоматология (2003)

.pdf
Скачиваний:
9
Добавлен:
03.04.2026
Размер:
9.72 Mб
Скачать
а — деструктивная форма; б — гнездная форма.
гда и дольше — до 12—14 нед и более. Нередко мел-
кие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.
Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области верхней челюсти час-
160
Рис. 7.17. Рентгенограммы нижнего отдела лицевого черепа: хрони-
ческий остеомиелит тела и ветви нижней челюсти.

то происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела верхней челюсти___лтдвляются в виде—тонких^ плдетинок. Иногда диффузнбе"~"~поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы.

На нижней челюсти ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.

Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков нижней челюсти, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти.

В хронической стадии одонтогенного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика острой фазы остеомиелита нередко затруднена из-за изменения клинической каршны

болезни, особенно в связи с нерациональной антибактериальной терапией. Подострая фаза остеомиелита клинически достаточно характерна и правильно диагностируется. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем^арианте видны одил_или

ение огра-

несколько очагов резорбции „кости,

 

 

 

ти и преи-

чаще неправильной формы, в центре

 

 

 

1ного отро-

которых — тени секвестров, чаще

 

 

 

ласти

тела

небольших.

Между

отдельными

 

 

 

еляются в

участками некротизи-рованной кости

 

 

 

>к. Иногда

.располагаются

зоны неомертвевшей

 

 

 

;

верхней

ткани

(рис/

7.17,

 

а).

На

 

 

 

свестрации

рентгенограмме наряду с отделением

 

 

 

ом нижне-

секвестров

видно

новообразование-

 

 

 

 

 

 

костдой

 

 

_

 

 

 

ткани,

 

 

 

ограничен-

и1РзТ~чеТо~юменяются

 

контуры

 

 

 

та

ведут к

челюсти — утолщается--»--становится

 

 

 

«ой альве-

неровным ее „край. При длительном

 

 

 

ов альвео-

течении

хронического

остеомиелита

 

 

 

I

челюсти.

в

различных

отделах

челюсти

 

 

 

[т характе-

образуются

участки

уплотнения

 

 

 

больших

костной

 

ткани

 

 

очаги

 

 

 

|ижней че-

^остеосклероза (на рентгенограмме

 

 

 

 

 

 

более

интенсивная

тень,

чем

 

 

 

естральная

норйальной"кости).

 

 

 

 

 

 

 

 

время ста-

 

При

отторжении

омертвевших

 

 

 

 

Рис. 7.17. Продолжение.

 

щерживает

участков

переднего

отдела

верхней

 

 

Однако у

челюсти иногда создается сообщение в — гиперостозная (гиперпластическая) форма.

старческо-

между полостью рта и носовой

 

 

ия процес-

полостью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

•ю в случа-х

 

На рентгенограмме так называемой рерафици-

 

 

 

участков

рующей, или гнездной, формы хронического ос-

гих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектри-

эчно мощ-

теомиелита нижней челюсти видны очага деструк-

ческой активности головного мозга, при которых

ула не об-

ции в^сости_в_рбласти-тела и ветви нижней челю-

зафиксированы более выраженные изменения

 

хрониче-

стй7~внугр1Г" которых располагается множество

функциональных показателей в острой фазе ос-

ита,

чаще

мелких секвестров. В дальнейшем большинство

теомиелита, особенно при диффузных поражени-

иного или

этих секвестров резорбируется, иногда инкапсули-

ях кости.

•ера, когда

руется. В течѐТШГнескольких лет в"толще нижней

Дифференциальная диагностика. Острую, под-

сграя ста-

челюсти остаются^округлые мелкие очаги с небо-

острую и хроническую стадии остеомиелита челю-

жем ы или

льшими секвестрамй1ГО1й~бѐТШ1^х^ но заполненные

сти, а также обострение хронического следует диф-

замы

как

грануляциями. "С годами процессы склерозирова-

ференцировать от одонтогенных, специфических

 

 

 

ния становятся более выраженными и видно чере-

воспалительных заболеваний, опухолей и опухоле-

л одонто-

дование очагов деструкции кости с очагами остео-

подрбных образований. Острую фазу одонтогенного

?юсти при

склероза (рис. 7.17, б).

 

 

 

 

 

остеомиелита необходимо дифференцировать от

[ участков

 

При xроническом^^тепл;с^^IЧеском^ остеоми-

остррго-_или обострения хронического периодонти-

йшая нор-

елите нижней челюсти на рентгенограмме выра-

та. Общая картина заболевания спокойная, фокус

ви: повы-

женность продуктивных изменений характеризу-

воспалительных явлений только в области зуба, ин-

»ина, уве-

ется эндо- и периостальной перестройкой кост-

тактность периоста и околочелюстных мягких тка-

троцитов,

ной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого

ней являются главными отличительными признака-

лейкоци-

строения, значительная его плотность, склероз

ми периодонтита от остеомиелита.

"^значите-

кости. С трудом удается отметить небольшие оча-

При остром гнойном периостите и остром ос-

 

зы остео-

ги разрежения костной ткани (рис. 7.17, в). По-

теомиелите челюсти наблюдаются нарушения об-

 

добная картина наблюдается и при первично-хро-

щего состояния, температурная реакция, измене-

 

вна из-за

ническом течении остеомиелита челюсти.

ния крови; процесс начинается с прогрессирую-

 

^картины

 

При диагностике очень важно учитывать ука-

щих воспалительных явлений в области одонто-

 

» с нера-

занные показатели крови, мочи, меняющиеся в

генного очага. Вместе с тем нри остром остеомие-

 

. Подо-

разные фазы заболевания и во многом зависящие

лите-*отличие от ггериостита признаки~йнтокси-

 

статочно

от типа воспалительной реакции организма. Кро-

кации выражены более резко й~при"осмбтре1юло-

 

I. В хро-

ме того, лейкоцитарный индекс интоксикации,

сти рта наблюдаются воспалительные явления в

 

гобретает

иммунологические данные, свидетельствующие об

надкостнице с обеих сторон челюсти, отмечаются

 

 

 

угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не

признаки острого периодонтита нескольких зубов

 

ическог

только диагностическими, но и прогностическими

соответственно участку пораженной кости. Кроме

 

о

 

критериями. Известны также многокомпонентные

того, при периостите после удаления зуба, опо-

 

ограмме

исследования свертывающей системы крови, мно-

рожнения поднадкостничного очага воспалитель-

 

дин или

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ные явления ликвидируются в течение 3—5 дней.

11 Т. Г. Робустова

161

Остеомиелит челюсти, осложненный флегмо-

металлической шиной, каппой, брекетной систе-

ной, дифференцируют от абсцессов и флегмон.

мой. Удаление зуба следует сочетать с одновре-

Характерным отличительным признаком этих за-

менным вскрытием гнойных очагов в кости, под

болеваний является начало заболевания: при ос-

надкостницей и в мягких тканях. Разрезы в пред-

теофлегмоне фокус воспалительных признаков

дверии рта целесообразно сочетать с перфорацией

находится в области ряда зубов, надкостницы,

кости для создания лучшего оттока гноя и улуч-

альвеолярного отростка и тела челюсти, затем пе-

шения микроциркуляции. Оперативное вскрытие

реходит на мягкие ткани; при абсцессах и флегмо-

околочелюстных гнойных очагов внутриротовыми

нах воспалительные изменения расположены то-

или внеротовыми разрезами проводят под общим

лько в мягких тканях.

или местным потенцированным обезболиванием с

Хронический остеомиелит челюсти, особенно

блокадами растворами анестетиков в изотониче-

рерафицирующее или гнездное гиперпластическое

ском растворе натрия хлорида (1,8—3,6 мл на 30—

поражение, дифференцируют от специфических

50 мл) с антибиотиком линкомицином. Послед-

поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифили-

ние повторяют через день, на курс лечения 3—6,

са. Острое начало заболевания, выраженные при-

иногда более блокад. У некоторых ослабленных

знаки интоксикации для специфических пораже-

пациентов с сопутствующими заболеваниями уда-

ний кости не характерны. Помогают в диагности-

ление зуба может быть отсрочено до ликвидации

ке нахождение и выделение путем посева специ-

острых воспалительных явлений или проводится

фических возбудителей, а также специфические

как второстепенное вмешательство (при техничес-

кожные реакции — при туберкулезе, актиномико-

ких трудностях операции — смещении, затруднен-

зе, серодиагностика — при сифилисе. Хрониче-

ном прорезывании зуба, гиперцементозе корней

ский остеомиелит челюсти надо дифференциро-

и др.).

 

вать от опухолей и опухолеподобных состояний —

Большое значение необходимо придавать уходу

фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли

за гнойными ранами с использованием орошения,

(саркома). Острое начало процесса, явления ин-

инсталляции,

промывания, местного диализа

токсикации, изменения крови и мочи, наблюдаю-

(применяют различные антисептические раство-

щиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-

ры, нитрофурановые, антибактериальные и им-

зии и саркомы не характерны. В диагностике при-

мунные препараты).

бегают к цитологическому и патоморфологиче-

Комплекс назначаемого общего лечения строго

скому исследованиям.

зависит от воспалительной реакции и протяжен-

 

ности поражения кости, а также от развития

 

осложнений.

 

7.3.4, Лечение остеомиелита челюсти

При нормергическом течении острого остеоми-

 

елита челюсти

провЪдят противовоспалительную

Терапия при острой стадии остеомиелита челюсти

(антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны,

должна быть комплексной, проводиться в стома-

препараты метронидазола), десенсибилизирую-

тологическом стационаре. Она состоит из опера-

щую, общеукрепляющую, стимулирующую и сим-

тивного вмешательства — первичной обработки

птоматическую терапию. Лекарственные вещества

гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежа-

вводят внутримышечно и внутривенно. Активная

щих к ней мягких тканях и противовоспалитель-

иммунотерапия, антигенные стимуляторы эффек-

ной, дезинтоксикационной, общеукрепляющей,

тивны в общем комплексе терапии.

стимулирующей, симптоматической терапии.

При гиперергическом течении острого остеоми-

Характер и объем оперативных вмешательств,

елита челюсти, сопровождающегося значитель-

комплексная лекарственная терапия, физические

ным некрозом кости, а также развитием осложне-

методы и дсугие лечебные воздействия при лече-

ний, необходима интенсивная терапия. Следует

нии острого остеомиелита челюсти определяются

учитывать фазу воспалительного процесса — реак-

общим состоянием организма, особенностями па-

тивную, токсическую, терминальную. В соответ-

тогенеза и местной клинической симптоматикой.

ствии с этим проводят предоперационную подго-

При местном лечении проводят срочную пер-

товку, оперативное вмешательство, послеопераци-

вичную хирургическую обработку гнойных очагов

онную интенсивную терапию с коррекцией мета-

(удаление зуба — источника инфекции), вскрытие

болических процессов, гемодинамики в сочетании

гнойных очагов под надкостницей, в кости и око-

с внутриартериальным введением антибиотиков,

лочелюстных мягких тканей, дренирование и са-

гемосорбцией, плазмаферезом, лимфосорбцией,

нацию очагов инфекции.

подключением донорской селезенки, а также при-

В начальном периоде острого остеомиелита при

бегают к терапии, направленной на компенсацию

удалении зуба создаются условия для оттока гноя.

нарушений в системах жизнеобеспечения. Приме-

Чем раньше удален зуб, тем быстрее стихают вос-

нение антигенных стимуляторов не показано. Им-

палительные явления, меньше опасность распро-

мунотерапия возможна только пассивная. При

странения процесса. Подвижные зубы укрепляют

особой тяжести течения заболевания, особенно у

162

 

11*

больных с недостаточностью коры надпочечников, назначают глюкокортикоиды.

При гипергическом течении острого остеомиелита комплексная терапия должна начинаться с проведения общеукрепляющих и стимулирующих мероприятий. Антибиотики следует назначать только с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Применяют специфическую активную иммунотерапию и антигенные стимуляторы. Иммунные препараты: стафилококковый анатоксин, Т-активин, декарис и др. — назначают только с учетом чувствительности иммунокомпетентных клеток и фагоцитоза. Если они подавляют их функцию, то лечебные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию организма и стимуляцию защитных реакций.

Лечение диффузных форм острого хзстеомиелита челюсти у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом осуществляют путем индивидуального планирования комплекса противовоспалительной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и стимулирующей терапии. Антибиотикотерапию целесообразно сочетать с применением анаболических гормонов. Особое внимание обращают на коррекцию функций отдельных органов и систем. Иммунотерапия может быть только пассивной, антигенные стимуляторы вводят только под контролем их действия. Некоторым больным старческого возраста показаны кортикостероиды.

Антибиотики следует назначать с учетом чувствительности к ним микробов, в достаточных терапевтических дозах (этиотропная терапия). Необходимо учитывать особенности распределения препаратов в органах и тканях (эффект наполнения), а также совместимость между собой антибиотиков и других лекарственных средств. При антибиотикотерапии следует помнить о развитии осложнений — аллергических, токсических реакций, дисбактериоза. У больных с острым остеомиелитом челюсти очень важна профилактика этих осложнений, так как болезнь всегда развивается в сенсибилизированном и аллергизированном организме, когда вероятность этих реакций наиболее велика. Подбирая антибактериальные препараты, следует отдавать предпочтение нетоксичным, обладающим иммуномодулирующим эффектом.

В первые сутки поступления больного с острым остеомиелитом челюсти лечение антибиотиками начинают до получения результатов бактериологического исследования (эмпирическая терапия). Анамнез, аллергологический статус и сведения об особенностях ранее проводимого лечения антибиотиками являются основанием для выбора антибактериального препарата.

Руководствуясь данными о наиболее встречаемых видах микробов и учитывая, что при остеомиелите микрофлора выделяется в ассоциациях и преобладают анаэробы, чаще назначают антибио-

11*

тики широкого спектра действия. При острых остеомиелитах челюсти наиболее эффективны террамицин, линкомицин, морфоциклин, клиндомицин, фузидин натрия и другие антибактериальные препараты, обладающие тропизмом в костной ткани, а также антибиотики резерва — цефалоспорины, ристомицин, фосфомицин, цефуроксим и др., полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс, оксациллин. гентамицин). Эффективны антибиотики группы макролидов — роамицин, клацид, рулид; цефалоспорины третьего поколения — цефтриаксон, цефодизим (моделид), оказывающие иммунокорригирующее действие. При массивных курсах антибактериальной терапии назначают противогрибковые препараты. После получения данных идентификации возбудителей антибиотикотерапию изменяют с учетом их чувствительности к антибактериальным препаратам (этиотропная терапия). При тяжелом течении проводят замену антибиотиков и вид их введения (ступенчатая антибиотикотерапия). При этом учитывают совместимость препаратов между собой и отдают предпочте - ние тем, которые суммарно усиливают антибактериальный эффект (В.Н.Царев).

Антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, а в отдельных — наиболее тяжелых случаях течения — внутриартериально, эндолимфально. Учитывая преобладание анаэробной инфекции, рекомендуется использование производных нитромидазола — нитазола, метронидазола внутрь или в виде внутривенных инъекций. Назначают сульфаниламиды, нитрофураны и ферменты, учитывая их взаимодействие с антибактериальными препаратами. Комбинированное применение антибиотиков и сульфаниламидов, их чередование дают наибольший эффект, снижают опасность осложнений и развития резистентности к ним микробов. В комплексное лечение включают сульфаниламидные препараты — стрептоцид, норсульфазол, сульфадимезин, этазол по 1 г 4—6 раз в сутки и сульфапиридазин, ортосульфин, сульфадиметоксин по 1 г 2 раза в сутки; ферменты — лизоцим, трипсин, химопсин и др. в виде внутримышечных инъекций; нитрофураны — фуразолидол, фурадонин.

Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, нитрофуранами, ферментами проводят при ограниченных формах остеомиелита 8—10 дней, при диффузных — 2—3 нед и более до стихания острых воспалительных явлений.

Для профилактики осложнений, особенно при применении антибиотиков широкого спектра действия, назначают противогрибковые (леворин, нистатин) и антигистаминные средства, бактериальные полисахариды, адаптогены и биологически активные препараты.

В общем комплексе лечения больных с острым остеомиелитом челюсти имеют значение антигис-

163

таминные препараты, снижающие интоксикацию

В комплексном лечении применяют обильное

и оказывающие противовоспалительное действие,

питье, лучше минеральной и витаминсодержащей

а также улучшающие проникновение лекарствен-

воды. Больной должен получать полноценное пи-

ных веществ в очаг воспаления. Целесообразно

тание с высоким содержанием белков и витами-

назначать димедрол, супрастин, диазолин, дипра-

нов. При затрудненном открывании рта пища

зин, тавегил, фенкарол, перитол по 0,025—0,03 г

должна быть жидкой и кашицеобразной конси-

2—3 раза в день, а также препараты кальция, ока-

стенции. После еды следует проводить туалет по-

зывающие десенсибилизирующее влияние на ор-

лости рта.

 

 

 

ганизм и уменьшающие проницаемость сосудов.

В подострой стадии остеомиелита челюсти ле-

Вместе с десенсибилизирующими средствами вво-

чение зависит от достигнутого эффекта предыду-

дят 5 % и 40 % растворы глюкозы, 10 % раствор

щей терапии. В зависимости от этого проводят

кальция хлорида внутривенно, иногда в составе

иммуномодулирующую, общеукрепляющую тера-

капельных вливаний.

пию, физиотерапевтические процедуры. В этой

В комплексное лечение входят витамины, осо-

стадии обязательно назначение ЛФК. Осуществ-

бенно витамины С, группы В, антигенные стиму-

ляют местное лечение ран лекарственными сред-

ляторы — метилурацил, милайф, пентоксил, на-

ствами различного действия, физическими мето-

трия оротат, продигиозан; адаптогены — дибазол,

дами. Следует иметь в виду, что при хроническом

женьшень, лимонник китайский и др. Хорошим

остеомиелите всегда развивается вторичная имму-

общестимулирующим действием отличается об-

нологическая

недостаточность или усугубляется

щее кварцевое облучение — 6—10 раз каждые 2—

имеющаяся иммунная патология. Чаще развивает-

3 дня. При интенсивной терапии для коррекции

ся хроническая эндогенная интоксикация II и III

гемодинамики целесообразно применение гемоде-

степени (Т.Г.Робустова, Е.В.Фомичев). Наруша-

за, реополиглюкина, раствора Рингера—Локка

ются функции многих органов и систем (А.С.За-

и др., а для стабилизации гемокоагуляции в 1—

белин).

 

 

 

4-е сутки лечения — инъекций гепарина.

Лечение хронического

остеомиелита челюсти

При диффузных поражениях кости, осложненных

также зависит от общих и местных симптомов за-

остеофлегмонами, и выраженных явлениях эндоген-

болевания и проведенного ранее лечения. Удаля-

ной интоксикации в состав интенсивной терапии

ют зуб, если по каким-либо причинам он не был

включают методы экстракорпоральной детоксика-

удален ранее. При задержке оттока гнойного отде-

ции — гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез.

ляемого рекомендуются расширение ран, свищей

В целях стимуляции защитных сил организма

или первичная хирургическая обработка поднад-

применяют аутогемотерапию, начиная с 5—7 мл,

костничных, околочелюстных гнойных очагов, а

через день и постепенно до 15—20 мл. Перели-

также активное их лечение (дренирование, про-

вают совместимую кровь, постепенно увеличивая

мывание, орошение, местный диализ, наложение

ее дозу, — 50, 75, 100, 125, 150 мл — с перерывами

повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы

4—5 дней. Хороший эффект дает переливание

зубов, расположенных в очаге воспаления, по по-

плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови.

казаниям трепанируют и проводят их лечение.

Проводят коррекцию нарушений белкового, во-

Если это не проведено ранее, подвижные зубы

дно-солевого обмена и баланса всех систем орга-

укрепляют шинами.

 

низма. Особое внимание уделяют функции сер-

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего,

дечно-сосудистой системы. Для ее тонизирования

десенсибилизирующего лечения иногда прибегают

назначают кофеин, кордиамин, кокарбоксилазу и

перед секвестрэктомией. У некоторых больных

другие препараты внутрь или в составе капельных

при обширных поражениях кости, обострениях

введений. Целесообразно применение лекарствен-

хронического течения ее сочетают с назначением

ных средств, характеризующихся аналгезирующим

антибиотиков

и

других

противовоспалительных

и противовоспалительным действием: амидопири-

препаратов. Показаны антибиотики из группы

на, анальгина по 0,25—0,5 г 3—4 раза в день и их

макролидов и цефалоспоринов третьего поколе

сочетания.

ния, обладающие

иммуномодулирующим эффек

Физическое лечение в острой фазе одонтоген-

том. Обязательно в комплекс лечения входят пре

ного остеомиелита челюсти проводят на 3—4-й

параты группы нитазола и противогрибковые ле-1

или 4—6-й день: УФО в аритмической дозе по 7—

карственные средства. Среди последних эффекти

10 мин при выходной мощности 5—20 Вт, УФО

вен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При

очага поражения начинают с 4—6 биодоз ежеднев-

гнездной форме остеомиелита челюсти индиви

но, повышая дозу до 10—12. Хороший эффект

дуально под контролем иммунологических тестов

дает электрофорез антибиотиков. Физические ме-

назначают иммунные препараты (стафилококке-1

тоды целесообразно сочетать с ГБО при давлении

вый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и л

в 2 ата, времени насыщения 45 мин, с периодами

др.), антигенные стимуляторы.

|

компрессии и декомпрессии по 10 мин, всего 5—

Оперативное вмешательство — удаление сек-,<

 

10 сеансов.

вестрировавшегося участка кости (секвестрэкто-1!

 

164

ующего, ибегают больных трениях ачением тельных группы поколеэффекдят пре- >вые леффекти1Ю. При индиви- х тестов юкоккомалин и

ше секстрэкто-

мия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизистонадкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1— 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10 % синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем каждые 3—4 дня.

Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружным доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви нижней челюсти ^осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости (Т.Г.Робустова). Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после

оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях — антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство — вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клини-ко- рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3—4 мес курсов детоксикации организма. При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита нижней челюсти, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью внутривенных капельных инфузий растворов гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6—10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7— 10 дней, курсы повторяют 2—4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2—3 или 3—5 курсов лечения в зависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодулято - ры — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т- активин, тималин, актинолизат (Т.Г.Робустова).

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на

165

основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1—2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости биоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

Прогноз при своевременном и правильном лечении острого остеомиелита челюсти преимущественно благоприятный.

В остром периоде гиперергическое течение заболевания, значительная интоксикация могут вести к развитию септического шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного процесса из кости на многие области лица и шеи нередко вызывает флебиты вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящее распространение гнойной инфекции и развитие абсцесса мозга, менингита, менингоэнцефалита, нисходящее продвижение инфекции в средостение и образование медиастинита, а также сепсис. Такие осложнения нередко являются причиной летальных исходов. Кроме того, при обширных поражениях кости и недостаточной тканевой реакции для образования секвестральной капсулы может возникать патологический перелом или ложный сустав. С такими формами диффузного остеомиелита связано возникновение деформации челюсти, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и рубцовой контрактуры жевательных мышц. Гнездные бессеквестральные проявления остеомиелита, гиперпластические формы, особенно на фоне первичных и вторичных иммунодефицитных заболеваний и состояний, могут длиться многие годы, осложняясь хронической септикопиемией, амилоидозом внутренних органов.

При острой и подострой стадии остеомиелита челюсти больные нетрудоспособны и после выписки из стационара их наблюдают в кабинетах реабилитации до полного выздоровления. Для секвестрэктомии их чаще всего повторно госпитализируют.

Больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

7.4. Абсцессы и флегмоны лица и шеи

Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу представляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс, разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки — флегмона.

Этиология. У 80—95 % больных абсцессы и флегмоны развиваются вследствие одонтогенной инфекции. В качестве возбудителей при абсцессах и флегмонах выделяют резидентную смешанную микрофлору одонтогенных очагов, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют белый или золотистый стафилококк. В последние годы установлена значительная роль анаэробной инфекции в развитии абсцессов и флегмон. Среди анаэробов при флегмонах доминируют облигатные и факультативные анаэробы. Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, вирулентных их свойств и соответственно увеличения концентрации антигенного воздействия с усилением тяжести и распространенности инфек- ционно-воспалительного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и анаэробных бактерий в соотношении 25—30 % к 75—70 %.

Патогенез. Абсцессы и флегмоны возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, при инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны областей головы и шеи иногда сопутствуют острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту и развиваются как осложнение острого периостита челюсти. Среди других источников инфекции можно отметить слизистую оболочку полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожу лица и шеи, редко — конъюнктиву глаза.

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения кариесом зубов и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Отмечается сезонность в

166

167
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления убывают. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а затем за счет развившейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. По-
Различают серозное воспаление клетчатки — инфильтрат, ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой — флегмону. В западной литературе различают ограниченный гнойный процесс — абсцесс, разлитой целлюлит или флегмона поверхностно расположенной области и разлитой, прогрессирующий гнойный процесс в глубоких пространствах лица и шеи.
развитии абсцессов и флегмон, а именно наибольшее число заболеваний в летне-осенний период.
Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний различных областей головы и шеи зависят от концентрации микрофлоры, общих, местных неспецифических и специфических защитных факторов, состояния различных органов и систем организма, а также анатомо-топо- графических особенностей тканей. Они определяют характер воспалительной реакции — нормергический, гиперергический и гипергический.
При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное — умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма развивается абсцесс или флегмона в одном или двух клетчаточных пространствах. При этом определенное значение имеют анатомо-топографические особенности областей свода черепа, лица и шеи и соседство патологических одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.
Усугубление повреждающих факторов (увеличеПри развитии абсцесса патологоанатомически ние их числа, вирулентности, токсигенности и сочетко выражены серозная, серозно-гнойная эксответственно повышение уровня концентрации судация в клетчатке и далее отграничение гнойномикробов), длительность заболевания и снижение го воспаления в виде полости, стенки которой обобщих и местных противоинфекционных мехаразованы грануляционной тканью. Некротические низмов защиты, в том числе иммунитета (дисбапроцессы в гнойном очаге выражены незначителанс), определяют развитие распространенных льно. Грануляционная ткань, созревая, образует флегмон, отражающих чаще гиперергическое восвокруг участка гнойного расплавления клетчатки паление. От многих факторов реактивности оргасоединительнотканную капсулу.
низма и высокой степени сенсибилизации, локаПри флегмонах стадии отека, серозного и гнойлизации гнойных очагов в области свода черепа, ного воспаления сменяются в разной степени вылица и шеи и проводимого лечения зависит харакраженности некротическими процессами. В одних тер защитно-приспособительных реакций оргаслучаях преобладают экссудативные изменения и низма: компенсированный, субкомпенсированнаблюдается разлитое серозное, серозно-гнойное ный или декомпенсированный. воспаление, при котором в околочелюстных тка-
У некоторых больных в связи с различными нях отмечаются значительный отек клетчатки, причинами течение абсцессов и флегмон может диффузная инфильтрация их лейкоцитами. Четкосопровождаться гипергической воспалительной го отграничения воспалительного очага нет. В пореакцией. С одной стороны, возбудителями забораженных тканях встречаются отдельные участки левания могут быть условно-патогенные формы некроза, окруженные лейкоцитами. При гнилостмикробов. Слабое воздействие антигенных суб- но-некротических флегмонах преобладают простанций на фоне сформировавшихся к ним спецессы альтерации, характеризующиеся значительцифических реакций обусловливает медленное и ным нарушением гемодинамики тканей, некрозом вялое течение болезни. С другой стороны, немаклетчатки, мышц, фасций; на фоне разлитого отеловажное значение имеют снижение, извращение ка тканей развиваются участки плотной инфильзащитных реакций — неспецифических и специтрации с очагами кровоизлияний, в центре котофических, в том числе развитие повышенной чуврых образуются сливные участки некроза клетчатствительности замедленного типа, аутоиммунных ки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечреакций, толерантности, нарушение иммунитета ных пучков.
при первичных или вторичных иммунологических заболеваниях или состояниях. Так же характеризуется течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у людей пожилого возрастал Нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмо-
нах может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии.
Патологическая анатомия. При развитии гной-
ного воспалительного заболевания — абсцесса или флегмоны областей головы и шеи процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани — подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах. Проникновение в ткани и скопление микроорганизмов вблизи сосудов и вокруг них вызывает воспалительную реакцию тканей. Различают следующие стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием грануляционного вала.

степенно подвергаются отторжению и частичному

личества лейкоцитов (10— 12 • 109/л). СОЭ увели-

рассасыванию некротизированные ткани. Восста-

чена от 10 до 40 мм/ч.

 

 

 

навливается нормальное кровоснабжение. Разви-

Флегмоны двух областей и более с тенденцией > к

вается соединительная ткань, замещающая погиб-

распространению имеют признаки гиперергиче-

шие участки. Отсутствие или затруднение оттока ского

воспаления. Их

принято

обозначать

как

из гнойного очага, недостаточность местной тка-

распространенные флегмоны. В зависимости от

невой реакции, а также снижение иммунитета мо-

длительности заболевания, общей и местной кар-

гут быть причиной распространения инфекции, ее

тины гнойного воспалительного процесса, показа-

прогрессирования.

 

 

 

 

 

телей

лабораторных

исследований необходимо

 

 

 

 

 

 

 

 

 

следующие фазы _ряг.прпстрянр.ттых

 

7.4.1. Клиническая картина абсцессов и

 

кукй| терминальную, создающие компенсирован -

флегмон

 

 

 

 

 

 

 

 

ное, Ьубкомпенсированное и декомпенсированное

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«состояния систем жизнеобеспечения (М.И.Гу-

Клиническая картина. Клиническая картина абсцесса

бин). При переходе реактивной фазы -в токсичес-

или флегмоны отличается развитием воспалительных

кую и далее в терминальную флегмоны обозначают

явлений в области одонтогенного очага и

как прогрессирующие.

 

 

 

перемещением

их

за

пределы

челюсти

— в

око-

)

Реактивная фаза

распространенных флегмон

лочелюстные

мягкие

ткани.

Клиника

абсцессов

отличается небольшой продолжительностью бо-

достаточно разнообразна. При клинической картине,

лезни, поражением 2—3 клетчаточных

про-

характеризующейся

но^ме^гической

воспа-

странств, умеренно выраженными изменениями

лителышй_веакцией, паци€нтьГжалуются находи в

гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.

участке пораженных тканей, при локализации

 

 

 

 

 

гнойного очага вблизи жевательных мышц — на

Локализация гнойного воспалительного про-

ограничение открывания рта и нарушение жевания,

цесса в нескольких областях лица и шеи характе-

при локализации в подъязычной области,

ризуется состояниями средней тяжести.

 

крыловидно-нижнечелюстном,

окологлоточном

При р^ктавщгй-.Фазе распространенных флег-

пространствах, языке — на болезненное глотание.

мои лица и шеи, помимо локализованных болей,

Некоторые больные отмечают и общее-^^ед^ма^а-

отмечают нарушения. _ф^шсций_открь1вания рта,

ние, головную боль, слабость, Заболевание протекает

глотания» дыхания.

 

 

 

прй~удовлетворительном

состоянии

больного.

Колебания температуры тела имеют интермит-

Температура тела может быть субфебрильной. , В

тирующий_характер, появляются ознобы, переме-

последние

годы

наблюдается изменение

кли-

жающиеся с профузными потами. Нарастающая

<?1нической картины абсцессов, которые отличаются

интоксикация усугубляет общее недомогание,_на-

более медленным и вялым течением, что соответ-

рушает сона аппетит. У одних пациентов наблюда-

ствует щдеегинйской—воспалительной реакции.

ются вялость, заторможенность; у других — возбу-

Жалобы незначительны. Болевые ощущения в

димость, раздражительность. Как правило, нару-

основном

появляются

пр^^I_^^альпации_гнойно^о

шаются физиологические отправления: снижается

•очага. Общее состояние"удовлетворительное7тѐм-

диурез, возникают запоры.

 

 

пература тела может быть нормальной. В крови

А Распространенные

флегмоны

характеризуются

наблюдается

нормальное

количество

лейкоцитов

наличием разлитого отека многих областей лица,

или лейкопения, СОЭ может быть в пределах нормы

шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновремен-

и лишь иногда незначительно повышена до \±—20

но поражаются глубокие и поверхностные области,

мм/ч.

 

 

 

 

 

 

 

 

прилегающие и к коже, и к слизистым оболочкам.

Клиническое течение флегмон областей головы

Наблюдаются гиперемия и отек этих тканей, повы-

шение местной температуры. Ярко выражены нару-

и шеи отличается значительным разнообразием.

шения функций — открывания рта и жевания, гло-

Следует различать флегмоны, локализующиеся

тания, речеобразования и даже дыхания. Различные

в одной, реже в двух смежных областях, распро-

симптомы распространенного гнойного воспали-

страненные в 2—3 участках и более, распростра-

тельного процесса в мягких тканях зависят от лока-

ненные флегмоны — во многих областях лица и

лизаций патологических очагов.

 

 

шеи, нередко с развитием грозных для жизни

 

 

В реактивно^ фазе распространенных флегмон

осложнений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

отмечаются выраженные изменения крови: лейко-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Флегмоны в 1—2 областях чаще характеризуют-

цитоз в пределах 12—15 • 109/л и более, увеличение

ся нормергической воспалительной реакцией ор-

количества нейтрофилов (70—80 %), в том числе

ганизма: состояние больных удовлетворительное,

палочкоядерных (15—20 %); наблюдается прогрес-

редко средней тяжести; температура тела — от

сирующее увеличение СОЭ от 15—20 до 30—

субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация выраже-

40 мм/ч и более. В моче обнаруживается белок.

на умеренно. В крови отмечается возрастание ко-

Происходят изменения многих показателей реак-

168

увели-

енденцией перергиче- [ачать как имости от гтной карга, показаеобходимо граненных ^токсичесГнсированированное (М.И.Гу- токсичес-| обознача-

Ьегмон отостью бо- |ных про- <енениями иунитета.

Кого про1и характе-

рных флегшх болей, заниярта,

(интермит-

растающая 1гание,_на- \ наблюда- X — возбуило, наруснижается

(•еризуются стей лица, щовремен- |1е области, оболочкам. ней, повыкены наруиния, глоРазличные

• воспалият от лока-

х флегмон 1ви: лейко- 'величение том числе я прогрес-

0 до 30—

тся белок. рлей реак-

тивности организма — ЛИИ, белков (диспротеи-

пенсированной. Микробная агрессия, тяжелая ин-

немия), ферментов, показателей гуморального и

токсикация, несостоятельность защитных реак-

клеточного иммунитета — иммуноглобулинов, В-

ций, в том числе иммунных, и значительная сен-

клеток, Т-клеток и их популяций, свертывающей

сибилизация, достигающая опасного уровня, мо-

системы крови (гиперкоагуляция с одновре-

гут вести к развитию сепсиса, при котором возни-

менным угнетением фибринолитической активно-

кают острая дыхательная недостаточность, септи-

сти крови, нарушения электролитного состава и

ческий шок.

 

кислотно-основного состояния крови).

 

У этих больных наблюдают лейкоцитоз (20-109/л и

При

дальнейшем распространении

гнойного

выше), увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч. Происхо-

процесса на многие области и пространства лица

дят глубокие изменения гомеостаза, свидетельству-

и шеи болезнь характеризуется г^иперергическим

ющие о гипоциркуляции, серьезные нарушения

течением с субкомпенсированным-йли. декомпен-

белкового и других обменов, свидетельствующие о

сйрованным характером защитных реакций и сис-

декомпенсации защитных реакций организма.

тем жизнеобеспечения организма. Заболевание

В последние годы клиническое течение около-

отличается большей длительностью (до 7 сут)

челюстных флегмон претерпело изменения. На-

гнойного процесса с выраженной интоксикацией

блюдаются флегмоны, сопровождающиеся воспа-

и симптомами гнойного воспаления во многих

лительной реакцией по гипергическому (компен-

пространствах челюстно-лицевой области, нару-

сированному) типу. Они развиваются медленно и

шенным режимом кровообращения и значитель-

вяло, протекают при удовлетворительном общем

ными повреждениями об менных процессов.

состоянии больных. Температура тела субфебри-

В этой фазе могут развиваться различные ослож-

льная или в пределах нормы, интоксикация не

нения гнойно-септического заболевания: восходя-

выражена. Отмечается несоответствие между об-

щее проникновение инфекции в глазницу, обо-

щими невыраженными и местными выраженными

лочки мозга, мозг; нисходящее — в средостение

симптомами болезни.

 

(медиастинит); септический шок, острая дыха-

Околочелюстные флегмоны с

гипергической

тельная недостаточность, сепсис.

 

воспалительной реакцией развиваются вследствие

Состояние средней тяжести или тяжелое выра-

небольшой инвазии микробов, в том числе услов-

жается повышением температуры тела до 39 °С и

но-патогенных и при невысокой их концентра-

более с резкими колебаниями. В таких случаях в

ции; при воздействии авирулентной флоры созда-

околочелюстных тканях наблюдаются значитель-

ется гипореактивный тип защитных реакций орга-

ный отек клетчатки, диффузная инфильтрация их

низма. Кроме того, такое клиническое течение

лейкоцитами. Четкого отграничения воспалитель-

может зависеть от ряда факторов: нередко гипоре-

ного очага нет. В пораженных тканях встречаются

активное течение бывает связано с нерациональ-

отдельные участки некроза, окруженные лейкоци-

ным применением антибактериальных препаратов

тами. В крови отмечается увеличение лейкоцитов

в догоспитальном периоде, а также с использова-

до 15—20-109/л, СОЭ до 60 мм/ч, усугубляются

нием при первых симптомах одонтогенного забо-

изменения реактивности организма, ЛИИ, пока-

левания жаропонижающих лекарственных препа-

затели иммунитета.

 

ратов.

 

При гнилостно-некротических флегмонах на

Флегмоны с гипергической воспалительной ре-

фоне разлитого отека тканей развиваются участки

акцией обычно локализуются в 1—2 областях, не

плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний,

сопровождаются изменением количества лейко-

в центре которых образуются сливные участки не-

цитов (не более 6—8 • 109/л); СОЭ также не превы-

кроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и

шает 11—15 мм/ч. У некоторых больных количе-

мышечных пучков.

 

ство лейкоцитов снижено до 4,5'10

9/л, отмечается

В дальнейшем при распространенных флегмо-

лимфопения; СОЭ увеличивается до 30—40 мм/ч.

нах с гиперергической субкомпенсированной ре-

Определенные особенности развития клиниче-

акцией организма заболевание может прогресси-

ского течения и исхода флегмон наблюдаются у

ровать и переходить в вдщинальную фазу (про-

больных с первичным или вторичным иммуноде-

грессирующая флегмона). Она обычно наступает

фицитом, у лиц старшей возрастной группы. Сре-

после 7 сут, прогрессирующий гнойный процесс

ди возрастных групп людей выделяют пожилых

сопровождается общими и местными осложнени-

(60—74 года), старых (75—89 лет), долгожителей

ями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым

(90 лет и более). Вместе с тем индивидуальные

состоянием, температурой тела до 39 °С и выше

возможности людей, в том числе их защитные ре-

ремиттирующего или интермиттирующего типа,

акции, состояние систем жизнеобеспечения могут

значительно выраженной и нарастающей инток-

быть весьма различны в каждой из групп. Отраже-

сикацией, развитием тяжелых осложнений. При

нием состояния реактивности организма, обмен-

нарастании общих и местных воспалительных яв-

ных процессов, иммунитета и систем жизнеобес-

лений

гиперергическая воспалительная

реакция

печения при одонтогенных абсцессах и флегмо-

распространенных флегмон может стать деком-

нах также служат типы воспалительной реакции:

169