Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Травмы глаза под общ. ред. Р. А. Гундоровой, В. В. Нероева, В. В. Кашникова 2014

Источник KingMed.info

1961). Однако не менее тяжелая травма случается при двойной перфорации глазного яблока, особенно в случаях ущемления инородного тела во втором раневом канале, и в результате наличия второго проникающего ранения, редко диагностируемого и трудно поддающегося первичной хирургической обработке, когда возникают показания к энуклеации. Наиболее часто такого рода повреждения случаются при взрывной, огнестрельной травме, которая существенно участилась в последние годы. К сожалению, в таких ситуациях проводится первичная энуклеация и удаляются подчас оба глаза.

Разрушением можно считать также тяжелую травму на глазу после радиальной кератотомии. Как правило, по двум или трем насечкам происходит вскрытие глазного яблока с потерей его содержимого (хрусталик, стекловидное тело, сосудистая оболочка). По нашим данным, в исходе процесс завершается удалением глаза более чем у 25% больных.

Обширные субконъюнктивальные разрывы склеры, сопровождающиеся ущемлением краями раны хрусталика, внутренних оболочек, а также массивными кровоизлияниями, иногда трактуются как разрушение глаза, что ведет к его удалению.

Анализ полученных результатов клинических наблюдений доказал, что основанием к первичной энуклеации может быть только крайне тяжелое общее состояние пострадавшего (черепно-мозговая травма, кома, нейросимптоматика и др.), когда невозможна адаптация краев раны и герметизация фиброзной капсулы глаза. И совершенно недопустима первичная эвисцерация, так как полностью нельзя гарантировать удаление фрагментов сосудистой оболочки (вокруг зрительного нерва, кровеносных сосудов внутри склеральных каналов), что в последующем может спровоцировать развитие симпатической офтальмии.

Позднюю энуклеацию осуществляют при травматическом иридоциклите, внутриглазной инфекции, вторичной глаукоме, субатрофии и атрофии глазного яблока.

При определении показаний к энуклеации глазного яблока допускают следующее ошибки:

1)показания к удалению глаза устанавливают только по клинической картине;

2)недостаточно четко определяют стадию патологического процесса;

3)не учитывают роль и значение диагностических методов исследования (ультразвукового и электрофизиологического, иммунологического). Боязнь возникновения симпатической офтальмии заставляет врачей рекомендовать удаление глаза в ранние сроки после травмы, в ряде случаев при наличии остаточных функций глаза и до использования всех современных средств лечения.

Анализ состояния травмированных глаз у больных, направленных в институт на консультацию для решения вопроса о целесообразности энуклеации при последствиях травм, показывает, что это в основном лица работоспособного возраста. У большинства из них клиническая картина характеризовалась наличием тяжелых посттравматических изменений глаза: иридоциклита, травматической катаракты, отслойки сетчатки, гемофтальма, вторичной глаукомы, гипотонии, внутриглазного инородного тела, субатрофии глазного яблока. Часто отмечалось сочетание

321

Источник KingMed.info

перечисленных патологических состояний. Как правило, острота зрения у этих больных колебалась от светоощущения с правильной светопроекцией до светоощущения с неправильной проекцией и нуля.

Анализируя случаи энуклеации глазного яблока с целью профилактики симпатического воспаления, следует выделить следующие моменты, на наш взгляд, способствующие развитию осложнений и тем самым приводящие к удалению глаза:

1.Консервативное направление в лечении данных больных: кроме первичной хирургической обработки, хирургическое лечение осложнений проникающих ранений применялось очень ограниченно. Так, во всех случаях ранения хрусталика только в единичных случаях производится выведение хрусталиковых масс. Это позволяет думать, что в ряде случаев причиной нестихающего травматического воспаления, послужившего поводом к энуклеации, был факогенный процесс.

2.Позднее поступление больных в стационар (53,5% более чем через сутки), с чем можно связать высокую частоту эндофтальмита (15,3%).

3.В ряде случаев не полностью реализованы возможности таких информативных методик, как эхография, электрофизиологические и иммунологические исследования.

При определении показаний к энуклеации глаза обязательно следует проводить обследование больных с использованием клинических и рентгенологических методов исследования, позволяющих выявить мельчайшие осколки различной плотности и с различными физическими свойствами.

Особенно информативными являются методы А- и В-эхографии, которые следует широко использовать до операции, в ходе операции и послеоперационном периоде. Эхография позволяет объективно судить о состоянии практически всех оболочек и структур глазного яблока, определить толщину роговицы, глубину передней камеры, местоположение, состояние и величину хрусталика, наличие изменений в стекловидном теле и выраженность их, распространенность, высоту отслойки сетчатки и ресничного тела, толщину сосудистой оболочки. Кроме того, следует рекомендовать измерение размеров передне-задней и боковых осей глаза в динамике.

Электрофизиологические исследования позволяют оценить функциональную сохранность сетчатки и зрительного нерва и таким образом судить о прогнозе травматической патологии.

Обязательно следует применять иммунологические исследования, поскольку доказано, что в основе посттравматического факогенного иридоциклита и симпатического воспаления лежит иммунологический конфликт между собственными тканевыми антигенами и иммунокомпетентными клетками лимфоидной системы организма (Архипова Л.Т., Вериго Е.Н., 1982). При решении вопроса об удалении глаза следует оценивать результаты всех исследований в комплексе. Кроме того, благодаря современным разработкам по изучению окуло-окулярного феномена можно с большой достоверностью определить степень риска

322

Источник KingMed.info

вовлечения контрлатерального глаза в патологический процесс и тем самым прогнозировать возможность развития симпатической офтальмии и выбрать дифференцированную тактику ведения и лечения для больного. Даже при ощущении света с неправильной светопроекцией «не следует в бессилии опускать руки» (Тихомиров П.Е., 1948) и «такие глаза нельзя считать действительно функционально погибшими, неизлечимо слепыми» (Краснов М.Л., 1946). При посттравматическом увеите требуется длительное лечение с последующим хирургическим вмешательством. Необходима известная осторожность и некоторое ограничение показаний для профилактической энуклеации.

Обобщая вышеизложенное, можно четко сформулировать показания к удалению глаза: длительный вялотекущий увеит на абсолютно слепом глазу при выявлении резко положительной реакции к увеальной ткани, S-антигену сетчатки по данным иммунологических исследований и отсутствии эффекта от комбинированного лечения независимо от степени субатрофии глазного яблока. Плохим прогностическим признаком, по которому следует косвенно судить об активном процессе в слепом глазу при спокойном его состоянии и без повторной травмы, является рецидивирующая гифема и гемофтальм. В этих случаях также показательна энуклеация. И, наконец, абсолютным показанием к удалению травмированного глаза является повторная травма на слепом глазу.

Следует подчеркнуть, что в особо сложных случаях вопрос об энуклеации поврежденного глаза должен решаться по возможности только в клиниках, где используются современные методы диагностики, применяемые для оценки тяжести травмы глаза, а также весь арсенал хирургических и медикаментозных методов лечения.

Сроки удаления глазного яблока определяются результатами клинико-диагностических характеристик:

1.Энуклеация, проведенная в ранние сроки после травмы (2 недели-1 месяц), обусловлена разрушением глазного яблока с потерей его содержимого (огнестрельная травма, двойное прободение), септической инфекцией, не поддающейся консервативной терапии из-за несвоевременно оказанной хирургической помощи.

2.Энуклеация в сроки до 6 месяцев после травмы обусловлена острым течением посттравматического увеита, наличием набухающей катаракты, бурных процессов швартообразования (организация крови в стекловидном теле в исходе гемофтальма, а также гнойного экссудата при эндофтальмите). Эти процессы могут провоцироваться наличием внутриглазных осколков, рецидивирующими кровоизлияниями, повторной травмой (в том числе контузионной), снижением резистентности организма при респираторной инфекции, очагах хронического воспаления (синусит, аднексит, пульпит и др.).

3.Энуклеация в первый год после травмы обусловлена медленно прогрессирующими пластическими процессами с разрастанием соединительной ткани в зоне рубцов, шварт, неоваскуляризаций, развитием тракционной отслойки внутренних оболочек глаза, деформацией его фиброзной капсулы. При этом посттравматический увеит протекает в

323

Источник KingMed.info

вялотекущей, хронической форме. Толчком к его рецидиву, что вызывает быстрое прогрессирование субатрофии, может быть повторная контузия, спонтанная гифема, гемофтальм и др.

4. Энуклеация, проведенная в более поздние сроки, иногда весьма отдаленные (10-20 лет), почти всегда является следствием повторной проникающей раны или контузионной травмы слепого глаза, сопутствующей соматической патологии (диабет, гипертоническая болезнь, коллагенозы и т.д.).

В связи с этим больные с осложненной проникающей травмой должны быть на диспансерном наблюдении; частота осмотров в динамике диктуется клиническим течением процесса и при необходимости иммунологическими критериями.

324

Источник KingMed.info

ЧАСТЬ III. КОНТУЗИИ ГЛАЗА (ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ГЛАЗА).

ГЛАВА 14. ПАТОГЕНЕЗ КОНТУЗИОННОЙ ТРАВМЫ ГЛАЗА

Под общим термином контузия (от лат. contusio - ушиб) понимают механическое воздействие на поверхность тела независимо от наличия или отсутствия при этом видимых нарушений целостности ткани. Термин контузия глазного яблока (contusio bulbi oculi) является общим названием различных видов механических закрытых (тупых) повреждений глазного яблока (ушиб, сдавление, сотрясение).

По своему механизму контузии глаза подразделяются на прямые, когда происходит непосредственный удар травмирующим предметом по самому глазному яблоку, и непрямые - вследствие сотрясения туловища или лицевого скелета от распространяемой ударной волны (например, ударная волна при взрывах).

Тяжесть и многообразие проявлений клинических изменений в контуженном глазу весьма вариабельны и зависят от множества факторовов. Важнейшими являются:

1)размер, масса и скорость движения предмета, нанесшего травму;

2)площадь ударной поверхности предмета, нанесшего травму, и энергия его удара;

3)точка приложения его удара на поверхности глаза;

4)положение глаза в орбите в момент нанесения контузионной травмы;

5)клинико-функциональное состояние глазного яблока и его внутриглазных структур на момент нанесения контузионной травмы по глазу.

Контузия глазного яблока по своему патогенезу является одной из наиболее сложных среди всех травм глаза. Не имея возможности детально рассматривать все стороны патогенеза контузии глаза, попытаемся упрощенно и схематично подразделить его на последовательность ряда взаимосвязанных факторов:

1.Механическая травма глаза и возникающая вследствие этого деформация глазного яблока.

2.Кратковременное резкое повышение внутриглазного давления в момент травмы.

3.Постконтузионное нарушение гемодинамики глаза.

4.Развитие общего и местного адаптационного синдрома (стресс-реакции) и включение универсальных компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза тканей глаза.

Существует много различных классификаций контузий глаза и его придатков (Фалк И.И., 1967;Петропавловская Г.А., 1970;Ковалевский Е.И., 1970; Elding E.M., 1974). Как правило, они классифицируются по механизму повреждения (прямые и непрямые), по локализации и по

325

Источник KingMed.info

тяжести. Классификация Б.Л. Поляка (1957) более мобильна, так как в ней выделили контузию без разрыва склеры и с ее разрывом (последнее ближе к проникающим ранениям глаза).

В своей практической деятельности мы используем классификацию Г.А. Петропавловской (1975). В данной классификации выделяют три степени тяжести контузии:

I степень - контузии, не вызывающие снижения зрения при выздоровлении. Они характеризуются временными обратимыми изменениями (отек и эрозии роговицы, берлиновское помутнение сетчатки, кольцо Фоссиуса, спазм аккомодации и т.д.).

II степень - контузии, вызывающие стойкое снижение зрения (глубокие эрозии роговицы, локальные контузионные катаракты, разрывы сфинктера зрачка, ретролентальные кровоизлияния и т.д.).

III степень - контузии, для которых характерны крайне тяжелые изменения, влекущие за собой, с одной стороны, возможность объемного увеличения глаза вследствие субконъюнктивального разрыва склеры, а с другой - состояние резких гидродинамических сдвигов. Здесь можно выделить три группы: субконъюнктивальные разрывы склеры; стойкая гипертензия глаза; глубокая, стойкая гипотония глаза.

Классические исследования первичных механизмов контузии в экспериментальной модели были проведены Delori et al. Авторы наполнили желатином трупные и свиные глаза, на которые затем воздействовали механической силой. Последовательность происходящих событий регистрировали с помощью сверхскоростной фото- и видеосъемки.

Результаты показали, что глазное яблоко проходит через четыре фазы изменений: фазы компрессии, декомпрессии, перерастяжения оболочек и длительных затухающих колебаний. Авторами было доказано, что наибольшие поражения тканей отмечаются на уровне смены сред и оболочек различной плотности, таких, как воздух/роговица, влага/эндотелий, влага/хрусталик, влага/радужка, стекловидное тело/сетчатка, хориоидея/склера.

Смена сред и оболочек различной плотности, сокращение цилиарной мышцы в ответ на удар, более плотное прикрепление стекловидного тела обусловливает расположение разрывов и отрывов оболочек глаза. Так, более эластичные оболочки, например сетчатка, растягиваются, а менее растяжимые - сосудистые ткани, десцеметовая оболочка - рвутся.

При умеренной силе травмирующего воздействия разрывы на глазном дне располагаются концентрично диску, при огнестрельных контузиях они имеют полигональную форму и расположение, так как на уровне экватора сталкиваются различные течения волн сдавления и наблюдаются так называемые противоразрывы.

Механическая травма глаза является пусковым механизмом выработки внутриглазными тканями медиаторов и модуляторов воспаления, активации калликреин-кининовой системы (Бенделик Е.К. с соавт., 1999) и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях

326

Источник KingMed.info

глаза, включая сетчатку, что может быть причиной развития макулярного отека (Степанов А.В. с соавт., 1991-1993).

По данным различных исследований, воздействие на внутриглазные ткани простагландинов E и F вызывает вазодилатацию сосудов, повышение внутриглазного давления, увеличение протеинов во внутриглазной жидкости, геморрагии, микротромбообразование, деструктивные изменения нейронов сетчатки.

Циркуляторные расстройства при контузии обусловлены игрой вазомоторов или механической травмой сосудов. Обращает на себя внимание сосудистая реакция. Она является результатом поражения сосудодвигательных нервов, в частности, n. vagus. Этим обусловливаются тошнота, головные боли, потеря сознания, которые нередко наблюдаются при тупой травме. Также это обстоятельство приводит к выраженным нарушениям сосудистой реакции в виде спазма сосудов, наступающего сразу вслед за тупой травмой глаза с последующим расширением сосудов, что проявляется гиперемией как переднего, так и заднего отделов глаза (цилиарная инъекция, изменение цвета радужки, расширение ее сосудов, гиперемия диска зрительного нерва и др.), замедлением скорости кровотока (Волкова И.В., 1982; Гундорова Р.А., Петропавловская Т.А., 1975; Курбанова Н.Ф., 2004; Конджария М.В.,

2004).

При контузии наблюдается повышение проницаемости сосудистой стенки также и в здоровом глазу, что указывает на рефлекторное раздражение вазоконстрикторов и вазодилататоров (Гундорова Р.А., Петропавловская Т.А., 1975).

Контузионная деформация глазного яблока, возникающая в момент тупой травмы,

может быть различной по форме и степени выраженности, поскольку зависит от формы предмета, нанесшего удар, направленности его воздействия и энергии удара, от положения глаза в орбите в момент нанесения травмы и от точки приложения удара. По данным M. Colenbrander (1965), при контузии глаза возникает гидродинамическая ударная волна, которая, достигнув заднего полюса, начинает давить на стенку глаза под прямым углом, оказывая воздействие на сетчатку, хориоидею и склеру. При этом эластичная сетчатка растягивается и не рвется, в то время как в менее эластичных структурах (пигментном эпителии, мембране Бруха и хориоидее) могут образовываться разрывы, концентрические к заднему полюсу. Энергия, переданная склере, вызывает в ней деформационную волну, которая начинает распространяться по склере и в области экватора встречается с другой волной, вызванной деформацией переднего отдела глазного яблока в момент удара. В месте столкновения двух встречных течений возникает большое давление и деформация структур, в результате чего возможно появление разрыва склеры, параллельного лимбу. Если энергии удара не хватает для разрыва наружных оболочек, то возникает временное растяжение задних отделов склеры, которое может привести к разрыву прилежащих сосудов. В таких случаях особо ранимым оказывается цинново кольцо, расположенное в склере вокруг диска зрительного нерва, что и служит, как считают J. Ernest и A. Potts (1969), причиной развития атрофии перипапиллярной

327

Источник KingMed.info

хориодеи при тупой травме глаза. Подобное поражение может быть вызвано и разрывом задних цилиарных артерий.

Характер контузионных повреждений глазного яблока и их исходы зависят не только от внешних факторов, но и от состояния тканей глаза, обусловленного внутренними биологическими процессами. Сложившиеся в процессе филогенеза анатомо-физиологические особенности глаза человека обусловливают при контузионной деформации глазного яблока определенный характер распределения внутренних усилий (так называемое напряженнодеформационное состояние) во всех его анатомических образованиях, которые детально изучали на объемной трехмерной компьютерной модели глаза Л.А. Сухина и И.А. Канзюба (2005). При этом учитывалось, что, согласно исследованиям Д.Ф. Иванова и Е.Э. Кагана (1976), склеральная оболочка глаза и роговица обладают различными уровнями прочности на разрыв в разных участках. При компьютерном моделировании контузионной травмы глаза исследовали влияние на различные области склеры и роговицы предмета, при этом величина давления составляла 0,3 Мпа, а область контакта равнялась 0,0001 м2. Нагрузка выбиралась на порядок меньше, чем усилие, вызывающее разрыв тканей. Компьютерное моделирование показало, что при внешнем воздействии на верхнелатеральный сегмент роговицы наиболее напряженным участком в данном расчете является область роговицы в месте действия внешней силы, а наиболее вероятным участком разрыва тканей становится лимб, где напряженное состояние тканей несколько ниже, но в то же время ниже и прочностные свойства склеры. По сравнению с предыдущим расчетом, при внешнем воздействии в районе лимба напряженное состояние тканей в три раза меньше, т.е. является менее опасным. При моделировании внешнего воздействия на склеру за лимбом наиболее напряженной является область склеры, соприкасающаяся с границей предмета, осуществляющего внешнее воздействие. При внешнем воздействии на склеру за экватором и при повороте глаза вокруг вертикальной оси кнутри вектор силы, действующий на латеральную поверхность, располагается во фронтальной плоскости. В этом случае наиболее напряженной является область склеры, соприкасающаяся с границей предмета, нанесшего удар. Таким образом, компьютерное моделирование контузионной травмы глаза, проведенное Л.А. Сухиной и И.А. Канзюбой (2005), показало, что наиболее опасными в плане разрыва склеры являются удары (в порядке значимости) в область склеры за лимбом, по роговице и за зоной экватора. Максимальное значение интенсивности напряжения в склере при травматическом воздействии коррелирует с результатами клинических наблюдений относительно локализации субконъюнктивальных разрывов склеры. В 62,6% они локализовались в верхненаружном квадранте, в 36,5% - в верхне-внутреннем квадранте глаза; у 79,1% локализовались перед экватором, в 9,6% случаев - в области экватора, у 11,3% - за экватором глаза. Чаще всего (40,2%) субконъюнктивальные разрывы склеры располагались на расстоянии 1-2 мм от лимба, т.е. в области дренажной системы глаза (Сухина Л.А., Канзюба И.А., 2005).

328

Источник KingMed.info

Компьютерное моделирование биомеханических аспектов деформации глазного яблока при его контузионной травме с использованием трехмерной модели глаза провели Е.Е. Сомов и А.Ю. Катуков (2005). На модели было произведено более 60 расчетов различных вариантов взаимодействия травмирующих тел (при их различных размерах и кинетической энергии) с глазным яблоком. В ходе исследования установлено, что деформационные изменения глазного яблока при тупой травме глаза укладываются в две стадии: компрессии и декомпрессии и имеют четко выраженный фазовый характер. Последовательность фаз взаимодействия и характер колебаний внутриглазного давления сходны при любых вариантах контузионного воздействия.

Повышение внутриглазного давления. Компьютерное моделирование контузионной травмы глаза, проведенное Е.Е. Сомовым и А.Ю. Катуковым (2005), показало, что гидродинамические сдвиги при контузии глаза ярко выражены и представлены сначала «взрывоподобным» повышением ВГД как минимум до 70-80 мм рт.ст., а затем быстрым снижением его до уровня ниже исходного (при сохранении целостности фиброзной капсулы глаза) с последующим медленным возвращением к «дотравматической» норме. Повышение ВГД, возникающее в момент деформации глазного яблока, несмотря на кратковременность своего воздействия, оказывает негативное действие на функции сетчатки и зрительного нерва. По данным М. Сефич и А. Пиштелич (1983), наиболее важным фактором, вызывающим изменения зрительного нерва, является уровень повышения ВГД, а не время его воздействия.

При повышении ВГД увеличивается проницаемость ретинальных сосудов (в первую очередь артерий), возникает рефлекторная дилатация внутриглазных сосудов (Brandt H., Reinhardt M., 1966) и замедление скорости кровотока, и тем самым за счет механизмов ауторегуляции сохраняется близкий к норме объем циркулирующей крови (Dayal Y., Agarwal H., Prakash P., 1974; Ffutche T., Bylpitt C., Kohner E. et al., 1974; Riehm E., Podesta H., Bartsch C., 1972). В

экспериментальных исследованиях на животных выявлено, что наиболее чувствительными к повышению ВГД являются капилляры диска зрительного нерва (Blumenthal M. et al., 1971; Pillunat L. et al., 1986), в результате повреждения которых вторично начинают страдать волокна зрительного нерва. Для появления ишемии в ДЗН достаточным является возникновение небольшого дисбаланса между внутриглазным (экстравазальным) и внутрисосудистым давлением (Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я., 1990).

Экспериментально было доказано, что при гидродинамических сдвигах происходит нарушение движения аксоплазмы по волокнам зрительного нерва. Аксоплазматический блок при повышении ВГД возникает на уровне решетчатой пластинки ДЗН (Anderson D., Hendrickson A., 1974; Minckler D. et al., 1978; Williams L. et al., 1983), и его причиной является локальное ишемическое повреждение тканей (Radius R., 1980; Sossi N., Anderson D., 1983). При этом состоянии методами электронной микроскопии выявлены ультраструктурные изменения в волокнах зрительного нерва и разрушение их миелиновых оболочек (Williams L. Et al., 1983).

Из ретинальных сосудов наиболее чувствительными к повышению ВГД являются радиальные перипапиллярные капилляры, которые снабжают кровью поверхностно лежащие на сетчатке

329

Источник KingMed.info

ганглиозные клетки и их аксоны, образующие зрительный нерв (Alterman M., Henkind P., 1968; Hillman J. et al., 1975). Считают, что именно повреждение радиальных перипапилярных капилляров высоким ВГД вызывает появление дугообразной скотомы в зоне Бьеррума. Экспериментально доказано, что даже незначительное повышение ВГД у здоровых людей может приводить к появлению скотом в зоне Бьеррума (Pinkerton R., 1969; Tsamparlakis J., 1964). Некоторые исследователи (Jablonski J., 1975) отмечают, что небольшое и непродолжительное по времени повышение ВГД вызывает повреждение волокон зрительного нерва, которое клинически может проявиться лишь через несколько лет появлением скотом или другими изменениями поля зрения.

Механическая травма глаза, помимо описанных выше локальных внутриглазных сдвигов, вызывает развитие общего адаптационного синдрома (стресс-реакции), направленного на поддержание постоянства гомеостаза на органном и тканевом уровнях. Общую схему развития стресс-реакции при контузии глазного яблока упрощенно можно представить следующим образом. В первые минуты после механической травмы глаза нервный импульс по афферентным нервным путям достигает ретикулярной формации ствола мозга, где возбуждает холинергические и адренергические нервные структуры. При участии норадреналина возбуждение по адренореактивным нервным структурам достигает заднего гипоталамуса, передается в средний гипоталамус, где начинает активироваться серотонинергические структуры, вызывая увеличение образования кортикотропинреализующего фактора, вследствие чего увеличивается выброс кортикостероидов во внутреннюю среду организма и активируется симпатоадреналовая система. Увеличение активности симпатоадреналовой системы через ряд опосредующих механизмов начинает активировать парасимпатическую нервную систему (Росин Я.А., 1975; Ажипа Я.И., 1990), и таким образом в ответ на болевую травму в процесс вовлекаются как адренергические, так и холинергические механизмы головного мозга (Судаков К.В., Кадыров Г.К., 1969). В дальнейшем в ответ на нанесенный раздражитель (механическую травму глаза) нисходящая центробежная импульсация идет по симпатическим нервным волокнам к пораженному органу, где эфферентное влияние на трофические процессы и реализуется с помощью альфа- и бета-адренорецепторов (Заводская И.С., Морева Е.В., 1981; Аничков С.В.,

1982).

Как видно из приведенных выше данных, при стресс-реакции активируются адренергические и холинергические механизмы вегетативной нервной системы, играющие большую роль в трофических функциях, поддержании гомеостаза на тканевом и органном уровнях (Ажипа Я.И., 1990; Денисенко П.П., 1980) и оказывающие влияние на течение обменных процессов и электрогенез нервной ткани (Лабори Г., 1974).

Участие вегетативной нервной системы в механизмах посттравматического реактивного синдрома в эксперименте на животных и в клинике детально исследовано А.В. Степановым (1991) на примере энергетической (лазерной) травмы глаза, при которой наблюдается гидродина-

330