Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Травмы глаза под общ. ред. Р. А. Гундоровой, В. В. Нероева, В. В. Кашникова 2014

Источник KingMed.info

периферию, а затем и по всему глазному дну, не затрагивая лишь макулярную область, приводя к резкому снижению остроты зрения и сужению поля зрения.

В стадии ремиссии формируются беловатые мелкие атрофические очажки с четкими границами по типу дефектов пигментного эпителия.

Редкие задние формы симпатической офтальмии наблюдали мы у больных после нескольких операций на травмированных глазах, причем последней операцией в этих случаях была витрэктомия. В начальной стадии единственной жалобой больных было ухудшение сумеречного зрения, затем сужение поля зрения и позднее, через 2-3 месяца, снижение центральной остроты зрения. Клинически на периферии глазного дна отмечались характерные очаги Далена-Фукса, которые по мере прогрессирования процесса распространялись на среднюю периферию, в последующем захватывали все глазное дно. В развитой стадии присоединялись воспалительные явления в стекловидном теле с формированием в конечной стадии пролиферативной витреоретинопатии.

Существует и другая редкая форма поражения хориоидеи в виде крупноочагового экссудативного хориоидита, нередко приводящего к отслойке сетчатки.

К последствиям симпатической офтальмии следует отнести лентовидную дистрофию роговицы, осложненную катаракту, вторичную глаукому, вторичную витреоретинопатию, отслойку сетчатки.

При симпатической офтальмии описаны общие симптомы, которые указывают на поражение центральной нервной системы - головная боль, нарушение слуха, шум в ушах, глухота: лабиринтные симптомы головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия, нистагм; вегетативные симптомы - поседение волос, ресниц, бровей, алопеция, витилиго, что объединяет симпатическую офтальмию с синдромом Фогта-Коянаги-Харада. В настоящее время при лечении симпатической офтальмии кортикостероидами подобные симптомы отмечаются крайне редко.

Симпатическая офтальмия возникает у вполне здоровых людей, как правило, не отягощенных каким-либо соматическим заболеванием или наследственной патологией. Очаги хронической инфекции имели место у 19% больных, пищевая и лекарственная аллергия - у 6% и различные заболевания общего характера (гипертоническая болезнь, гастрит и др.) у 6% больных.

12.3. Лечение симпатической офтальмии

Терапия симпатического воспаления всегда была отражением существующих представлений о патогенезе заболевания, и в настоящее время основное место в лечении симпатической офтальмии отводится иммуносупрессивной терапии: кортикостероидам, цитостатикам и циклоспорину А.

При появлении первых признаков симпатической офтальмии важным с практической точки зрения является вопрос: удалять или не удалять травмированный симпатизирующий глаз. С позиции аутоиммунного генеза симпатической офтальмии энуклеацию симпатизирующего

301

Источник KingMed.info

глаза следует рассматривать прежде всего как устранение источника первичной антигенной сенсибилизации организма.

На основании многолетнего опыта сложилась определенная тактика и были определены показания к энуклеации симпатизирующего глаза. Если симпатизирующий глаз слепой или бесперспективен для зрения и в нем имеется тяжелый воспалительный процесс с переходом на задний отдел увеального тракта, то его следует удалять в первые дни после появления симпатической офтальмии.

Показано, что энуклеация, проведенная в первые дни после начала симпатической офтальмии, оказывает благоприятное действие на характер течения воспалительного процесса на парном симпатическом глазу.

В поздние сроки после начала симпатической офтальмии вопрос об энуклеации слепого симпатизирующего глаза решается индивидуально в зависимости от наличия или отсутствия в нем признаков воспаления, косметического состояния глаза, состояния симпатического глаза. Если решается вопрос об оперативном вмешательстве на симпатическом глазу, то перед операцией симпатизирующий глаз лучше удалить независимо от давности процесса, так как наблюдения показывают, что послеоперационный период в этих случаях протекает спокойнее.

Энуклеированный глаз обязательно подвергается морфологическому исследованию для уточнения диагноза, а также для определения прогноза симпатической офтальмии, длительности и характера медикаментозной терапии.

С первых дней возникновения симпатической офтальмии назначаются кортикостероиды местно и внутрь. Местно их назначают в инстилляциях, субконъюнктивально и парабульбарно, учитывая, что более чем у 80% больных воспалительный процесс имеет генерализованный характер и переходит на задний отдел увеального тракта. В инстилляциях назначают дексаметазон или максидекс до 6-8 раз в день с постепенным снижением частоты инстилляций по мере купирования воспаления до 2-3 раз в день. Параллельно назначают мидриатики (атропин, мидриацил в каплях, мезатон субконъюнктивально).

Длительность местного лечения определяется клинической формой симпатической офтальмии и в свежих случаях составляет не менее 6-8 месяцев, при рецидивах - 2-3 месяца. Проведение местного лечения на фоне общего лечения нестероидными противовоспалительными препаратами проводится только после энуклеации симпатизирующего глаза и стертой картине воспаления на симпатическом глазу, при поздних рецидивах симпатического увеита.

Многолетний опыт системного применения кортикостероидов при симпатической офтальмии показал, что лучшими по эффективности и переносимости являются преднизолон и метилпреднизолон (метипред). Дексаметазон сильнее подавляет функцию коры надпочечников и вызывает значительную задержку натрия в организме. В последние годы более широкое распространение получил метипред, обладающий большей эффективностью при тяжелых формах заднего увеита и лучшей переносимостью в связи со слабовыраженным минералокортикоидным действием.

302

Источник KingMed.info

Кортикостероиды применяют на основе общих принципов с учетом известных противопоказаний на фоне противодиабетической диеты, богатой белками с ограничением соли, воды, с использованием продуктов с повышенным содержанием солей калия и назначением препаратов кальция.

Основным проявлением побочного действия кортикостероидов при лечении свыше одного месяца является развитие симптомов синдрома Кушинга - появление лунообразного лица и увеличение массы тела. Это осложнение возникает чаще у детей и проходит через 2-4 месяца после окончания курса лечения при соблюдении диеты. Другие осложнения менее часты и возникают при более длительном применении кортикостероидов (активация вторичной инфекции, повышение артериального давления, акне вульгарис и др.). Изменения со стороны глаза обнаруживались при длительном применении кортикостероидов: частичная задняя субкапсулярная катаракта, при повышенной чувствительности - полная стероидная катаракта и гипертензия.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру ранее применяемых схем лечения в сторону увеличения начальной дозы, уменьшения длительности лечения и применения кортикостероидов внутривенно в виде пульс-терапии. Это связано с тем, что кратковременное применение более высоких доз более эффективно, а менее длительное лечение ведет к меньшим осложнениям и проявлению их побочного действия.

Нами разработаны три схемы системного применения кортикостероидов.

Схема 1 (при переднем увеите и легких формах увеонейроретинита) - назначается преднизолон или метипред из расчета 0,5-1,0 мг/кг (у детей 0,2-0,5 мг/кг). По достижении положительного эффекта дозу кортикостероидов постепенно снижают от начальной дозы до 30 мг на 5 мг через каждые 5 дней, от 30 до 15 мг на 2,5 мг через каждые 5 дней и начиная с 15 мг еще медленнее - на 1,25 мг через каждые 5 дней. Отмена кортикостероидов проводится под прикрытием нестероидных противовоспалительных препаратов, т.е. при снижении кортикостероидов до 10-15 мг дополнительно назначается индометацин по 1 таблетке 3 раза в день или целебрекс по 1 капсуле (200 мг) 1 раз в день. Длительность лечения кортикостероидами составляет 45-65 дней и нестероидными противовоспалительными препаратами - 2-3 месяца. Кортикостероиды назначаются только в утренние и дневные часы с учетом суточного физиологического ритма секреции их в организме.

Схема 2. Пульс-терапия кортикостероидами (при панувеите). С этой целью назначается метипред внутривенно капельно в дозе 1000 мг (N1-2), далее 500 мг (N2) и 250 мг (N2) на 400500 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина ежедневно в течение 3- 5 дней или в течение 2-3 недель в дозах 500-250-125 мг через день (всего 6 или 9 инъекций) с последующим переходом на таблетированные формы метипреда или преднизолона, начиная с дозы 0,5 мг/кг.

Схема 3 - комбинированное лечение кортикостероидами и циклоспорином А (при тяжелых панувеитах и стероидорезистентных формах симпатической офтальмии).

303

Источник KingMed.info

Циклоспорин А относится к новому поколению иммуносупрессивных препаратов с селективным действием. Он оказывает влияние на отдельные звенья иммунного ответа, не обладая при этом, в отличие от цитостатиков, общим цитотоксическим действием. Иммуносупрессивное действие циклоспорина А обусловлено торможением синтеза и секреции ИЛ-2, ключевого иммунорегулятора активации Т-клеток.

Известны два препарата циклоспорина А, применяющиеся в клинике для предупреждения криза отторжения в трансплантологии и при лечении аутоиммунных заболеваний - сандиммун-неорал («Novartis Pharma», Щвейцария) и циклоспорин гексал («Hexal», Германия). Следует заметить, что селективные иммуносупрессивные препараты относятся к дорогостоящим лекарственным средствам. При лечении симпатической офтальмии мы сначала применяли сандиммун-неорал, а в последние два года циклоспорин гексал, который обладает сходным терапевтическим эффектом, но на порядок дешевле. Комбинированное лечение тяжелых форм панувеитов включает пульстерапию метипредом (7-10 дней) с последующим назначением таблетированных форм метипреда в дозе 0,5-1,0 мг/кг (2-3 мес) и циклоспорина гексал в дозе 2,5-3,5 мг/кг в течение 3 мес. с постепенным снижением суточной дозы на 25 мг через каждые 2-4 недели. Общая длительность лечения кортикостероидами составляет 2-3 месяца, циклоспорином - 6-18 месяцев. При недостаточном эффекте возможна следующая тактика лечения: на фоне поддерживающей дозы преднизолона или метипреда 0,2- 0,4 мг/кг доза циклоспорина гексал может быть увеличена до 5-6 мг/кг с последующим постепенным ее снижением до получения стойкой ремиссии. В других случаях может быть увеличена доза кортикостероидов до 0,5-1,0 мг/кг при сохранении средних доз циклоспорина гексал.

Лечение циклоспорином проводится под контролем уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови и артериального давления. При повышении уровня креатинина доза циклоспорина уменьшается на 30%.

Наш опыт применения циклоспорина у больных с тяжелыми панувеитами, а также данные литературы показывают, что циклоспорин является эффективным иммуносупрессивным препаратом. Наибольшей эффективностью он обладает при лечении начальных стадий панувеита до развития далеко зашедших и необратимых изменений на глазном дне. При применении в небольших дозах (2,5-3,5 мг/кг) он практически безопасен и не оказывает нефротоксического действия.

В редких случаях при циклоспорин-резистентных формах симпатической офтальмии проводят комбинированное лечение кортикостероидами и цитостатиками. Наилучшие результаты получены при применении хлорамбуцила (хлорбутина, лейкерана) в дозе 0,2 мг/кг, азатиоприна (1,5-2 мг/кг) или метотрексата (0,5-1,0 мг/кг).

Антибиотики при симпатической офтальмии назначают по определенным показаниям: в свежих случаях заболевания у детей, а также при выявлении фокальных источников инфекции, наличии клеточной или гуморальной сенсибилизации к бактериальным антигенам, при

304

Источник KingMed.info

активации вторичной инфекции или в период ОРЗ на фоне длительного лечения кортикостероидами.

Современная иммуносупрессивная терапия изменила характер течения симпатической офтальмии и улучшила прогноз заболевания. Как известно, аутоиммунные заболевания любой локализации имеют хроническое течение. Однако в отличие от других аутоиммунных заболеваний симпатическая офтальмия в некоторых случаях может иметь и острое безрецидивное течение. Это обусловлено уникальной возможностью в ранние сроки удалить источник аутоантигенной стимуляции организма провести энуклеацию травмированного симпатизирующего глаза. Мы наблюдали острое безрецидивное течение симпатической офтальмии у 1/2 больных с передним увеитом и увеонейроретинитом при ранней энуклеации травмированного глаза (в первые часы и дни после начала симпатической офтальмии) и активной местной и системной терапи кортикостероидами.

Однако чаще симпатическая офтальмия имеет хроническое течение. Оно возникает при поздней диагностике, поздно начатом или неадекватном иммуносупрессивном лечении, поздней энуклеации симпатизирующего глаза при наличии в нем тяжелого воспалительного процесса с переходом на задний отдел увельного тракта, при развитии синдрома отмены при лечении кортикостероидами, наличии сопутствующих очагов вторичной инфекции, проведении профилактических прививок при неоконченном воспалительном процессе, чаще у детей.

Менее благоприятным остается прогноз при поздно диагностируемых тяжелых панувеитах и задних формах симпатической офтальмии, поздно начатом адекватном лечении кортикостероидами и циклоспорином, при стероидорезистентных и циклоспоринрезистентных формах заболевания.

12.4. Профилактика симпатической офтальмии

Она охватывает широкий круг мероприятий, направленных, с одной стороны, на профилактику травматизма в целом, с другой - на проведение комплекса хирургических и медикаментозных мероприятий с целью профилактики посттравматического или послеоперационного увеита, особенно при повторных хирургических вмешательствах на травмированных и оперированных глазах, на фоне которого может возникнуть симпатическое воспаление.

Исходя из аутоиммунного генеза симпатической офтальмии, профилактика по сути является иммунопрофилактикой. Современная микрохирургическая ПХО направлена на быстрое восстановление гематоофтальмического барьера и иммунологического гомеостаза, на предупреждение дальнейшего повреждения, всасывания и миграции тканевых антигенов и развитие посттравматического увеита.

Многочисленные иммунологические исследования, проводимые при проникающих ранениях и посттравматическом увеите, показали, что в патогенезе хронических посттравматических

305

Источник KingMed.info

увеитов основное значение принадлежит иммунологическим факторам (Гришина В.С., 1967; Вериго Е.Н., 1985; Архипова Л.Т., 1985; Волик Е.Н., 1992, 2000; Слепова О.С., 1992; Макаров П.В., 1992, и др.).

Они определили основное иммунокорригирующее направление в медикаментозной терапии посттравматического увеита, направленное на коррекцию иммунных нарушений и подавление аутоиммунных реакций (Архипова Л.Т. и соавт., 1992, 2000; Гундорова Р.А. и соавт., 2002; Волик Е.И., 2000; Черешнева М.В., 2000, и др.). Это дает возможность сохранить глазное яблоко у 92-94% больных с тяжелыми посттравматическими увеитами.

Первостепенное значение в определении показаний к энуклеации имеет оценка клинической картины обоих глаз и характера течения воспалительного процесса на травмированном глазу. Иммунологические исследования, показатели РТМЛ и РПГА с увеоретинальными антигенами и S-антигеном сетчатки используются в качестве дополнительных, вспомогательных тестов.

306

Источник KingMed.info

ГЛАВА 13. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ СУБАТРОФИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

В настоящее время отмечается тенденция к росту катастроф, вооруженных конфликтов, нарушению экологического и медико-социального равновесия, что сопровождается массовостью и тяжестью поражений органа зрения. Установлено, что тяжелые осложнения раневого процесса в 73% случаев являются следствием взрывной, криминальной травмы, в 57,5% это происходит в быту. В возрастном аспекте в 87,5% травма приходится на детей и лиц до 40 лет (Гундорова Р.А., Мошетова Л.К., Максимов И.Б., 2000; Hunt Z., 1993; Либман Е.С.,

Бочарова И.В., Шахова Е.В., 2003; Margo C., 2001).

Посттравматическая субатрофия - это осложнение посттравматического периода, имеющее определенную клиническую картину, закономерную динамику и исход при отсутствии лечения в виде функциональной, а затем анатомической гибели глаза. Основными клиническимипроявлениями субатрофии являются посттравматический увеит, гипотония, значительное снижение зрительных функций или их отсутствие, деформация и уменьшение размеров глазного яблока. Удельный вес посттравматической субатрофии в структуре посттравматических осложнений составляет 10-32,9%.

13.1. Патогенез посттравматической субатрофии

Для определения закономерностей течения раневого процесса, оценки его прогноза и исхода, выявления критериев, обусловливающих развитие посттравматической субатрофии, необходимо использование высокоинформативных диагностических методик обследования больных. Помимо традиционных методов, в зависимости от показаний, применяются тонография, ультразвуковая диагностика, ренгенография и компьютерная томография, электрофизиологические, иммунологические, ангиографические, морфологические и другие исследования (Гундорова Р.А., Фридман Ф.Е., Вериго Е.Н., Беглярбекян В.Н., 1998).

Установлено, что прогноз и исход раневого процесса в глазу зависят от:

а) характера и тяжести травмы;

б) развития ранних и поздних осложнений;

в) сроков, объема и квалификации ПХО;

г) патогенетически обоснованной консервативной терапии;

д) эффективности диспансеризации;

е) наличия сопутствующих факторов, влияющих на процессы регенерации и иммунный статус больного (Вериго Е.Н., 1986; Алексеева И.Б., 1987);

Источник KingMed.info

1.Обширные раны с выпадением и размозжением содержимого глаза; раны, уходящие под экстраокулярные мышцы к заднему полюсу, что затрудняет их хирургическую обработку и полную адаптацию краев.

2.Повреждение хрусталика в виде разрушения, выпадения масс в переднюю и заднюю камеру, люксации хрусталика в стекловидное тело, травматической афакии и др. Наличие этих осложнений обусловливает развитие факогенного увеита, нарушение процессов гидродинамики в повреждённом глазу.

3.Осколочные ранения, сопровождающиеся увеитом, отслойкой внутренних оболочек, металлозом.

4.Травма сосудистой оболочки в виде деформации, размозжения, разрывов, аниридии и множественных иридодиализов, сопровождающихся коллапсом сосудов или разрывом длинных цилиарных артерий с последующим их тромбозом, усугубляющим гипотонию; разрыв сосудистой оболочки в заднем полюсе, ведущий к массивному кровотечению в полость глаза с последующим формированием шварт, фиброза стекловидного тела.

5.Внутриглазная инфекция, которая развивается после проникающего ранения в 4,5-50% случаев, завершаясь слепотой у 43,2-60% больных, субатрофией - у 25-35% и удалением глаза у 20-41,5% пациентов.

6.Посттравматический увеит при осложненных ранениях наблюдается в ранние сроки у 6070% больных и переходит в хроническую форму в 30-40% случаев. При иммунологических исследованиях выявляется сенсибилизация к тканевым антигенам глаза в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, что свидетельствует о неблагоприятном течении процесса, риске развития не только субатрофии глаза, но и симпатического воспаления (Иллуридзе С.Л., 1981;

Вериго Е.Н., 1986).

7.Гипотония как один из наиболее важных клинических и прогностических критериев в ранние сроки может быть обусловлена тяжестью травмы глаза с потерей его содержимого, а также избыточной фильтрацией влаги, цилиохориоидальной отслойкой, паретической вазодилатацией. Затем наступает атрофия цилиарного тела, уменьшение секреции водянистой влаги, присоединение тракционного механизма при формировании рубцов, шварт, исходящих из раны за счет организации продуктов некроза, тканевого распада на фоне асептического воспаления. Эти патологические изменения приводят к рубцовой деформации глазного яблока, его уменьшению, субатрофии.

При удалении глаз с посттравматической субатрофией на большом клиническом материалеморфологически выявлены основные механизмы, предопределяющие исход раневого процесса, которые и являются ведущими патогенетическими звеньями этого осложнения:

- тяжесть травмы, сопровождающаяся разрушением структур глаза и их некротическими изменениями;

308

Источник KingMed.info

-отслойка внутренних оболочек;

-кровоизлияния в стекловидное тело и под оболочки глазного яблока;

-вялотекущий или рецидивирующий увеит в посттравматическом периоде на аутоиммунной основе;

-склеротические процессы, швартообразование;

-фибротизация в результате организации гемофтальма;

-формирование конгломератов вокруг инородных тел.

13.2. Классификация, клиника и профилактика посттравматической субатрофии

До 1948 года в литературе не встречается попыток классификации посттравматической субатрофии глазного яблока. Впервые классификация этого осложнения приводится в отечественной литературе П.Е. Тихомировым (1948), и она построена на сочетании уплощения роговицы с патологическими изменениями сред и оболочек глаза. Вторая классификация (Травкин А.Г., 1977) построена на основании клинико-эхографических исследований, но не содержит указаний на функциональное состояние зрительно-нервного аппарата (табл. 11).

Таблица 11 Показатели субатрофии глазного яблока в зависимости от стадии

исследований разработана клиническая классификация посттравматической субатрофии (Беглярбекян В.Н., Гундорова Р.А., Вериго Е.Н., 1982, 1984).

Субатрофия I стадии (начальные изменения):

-рубцовые изменения фиброзной капсулы глаза;

-травматическая катаракта;

-помутнение стекловидного тела;

-плоская отслойка сетчатки и ограниченная отслойка цилиарного тела;

-ПЗО - 20 мм;

-ВГД - умеренная гипотония (15 мм рт.ст.);

-ЭРГ - нижняя граница нормы;

309

Источник KingMed.info

- порог электрической чувствительности 59,0±2,5 мка; лабильность - 38,7±0,9 Гц (рис. 13.1, см. цв. вклейку).

Субатрофия II стадии (развитые изменения):

-васкуляризированные рубцы, деформирующие глазное яблоко, дистрофия роговицы;

-сращение и заращение зрачка;

-в стекловидном теле фиксированные помутнения, шварты;

-распространенная отслойка сетчатки и цилиарного тела;

-ПЗО - 17 мм;

-ВГД - 10 мм;

-ЭРГ регистрируется лишь при световом стимуле в 3 Дж, порог электрической чувствительности 241±14,4 мка, лабильность 34,9±1,1 Гц (рис. 13.2, см. цв. вклейку).

Субатрофия III стадии (далеко зашедшие изменения):

-микрокорнеа, грубая деформация глаза;

-фиброз стекловидного тела;

-тотальная, V-образная отслойка сетчатки;

-ПЗО - 10-12 мм, иногда структуры не дифференцируются;

-ВГД инструментально не определяется;

-ЭРГ отсутствует, порог электрической чувствительности 637±54,3 мка или отсутствует (рис. 13.3, см. цв. вклейку).

Следует отметить, что начальной субатрофии предшествует стадия продромальных изменений, имеющих преимущественно функциональный характер, и при соответствующем лечении процесс может иметь благоприятный исход без перехода в I стадию. При угрожающей субатрофии глазное яблоко не деформируется; уменьшение ПЗО может быть на 1-2 мм, а гипотония, увеит, снижение зрительных функций носят преходящий характер.

При прозрачных оптических средах (клинически и по данным ФАГ) выявляется картина псевдозастойного диска зрительного нерва.

Кроме стадий субатрофии, различают быстро прогрессирующую, медленно прогрессирующую и стационарную формы субатрофии. Определение стадии и формы субатрофии представляет интерес не столько в прогностическом плане, сколько в рекомендации методов консервативного и хирургического лечения с целью реабилитации пациентов (рис. 13.4, см. цв. вклейку).

310