Ординатура / Офтальмология / Учебные материалы / Травмы глаза под общ. ред. Р. А. Гундоровой, В. В. Нероева, В. В. Кашникова 2014

Источник KingMed.info

жидкости (Прыткова Н.А., 1969; Родзевич Г.В., 1970;Скрипниченко З.М., Анина Е.И., 1970;Скрипка В.К., 1977; Wirth A., 1960). По этой причине главная роль в патогенезе этой формы отводится механической блокаде путей оттока смещенным хрусталиком при его вывихе в переднюю камеру, блокаде угла корнем радужки или блокаде угла и зрачка выпавшим стекловидным телом при подвывихе или вывихе хрусталика в стекловидное тело

(Беляев В.С., Барашков В.И., 1975; Петропавловская Г.А., 1969, 1975; Chandler P.A., Johnson

D.G., 1947; Fridrich J., 1969; Barraquer I., 1972).

Одной из причин возникновения посттравматической глаукомы являются внутриглазные кровоизлияния. Layden (1974) в 17% случаев травматической гифемы наблюдал повышение ВГД на 5-6-й день. Глаукома развивается при рассасывании кровоизлияний и связана с блокадой путей оттока макрофагами, нагруженными элементами крови, или с гемосидерозом угла (Кроль Д.С., 1969; Becker B., Kolker A., 1976; Wollensak J., 1976). Кроме того, немалую роль играют сгустки крови (фибрин), которые могут блокировать радужно-роговичный угол и зрачок (Краснов А.М., 1972; Wilkensky, 1979). П.И. Лебехов и И.М. Яндиев (1972) отмечают, что даже после частичной гифемы остаются гониосинехии, задние синехии и другие изменения, затрудняющие отток камерной влаги. При гемофтальме вторичная глаукома возникает, как правило, при массивных кровоизлияниях и их быстрой резорбции. Она обусловлена блокадой дренажной системы продуктами гемолиза (Гундорова Р.А., Степанов А.В., 1985, 1993).

В 60-70-е годы XX века был выявлен механизм возникновения вторичной глаукомы при травматической рецессии угла передней камеры. Рецессия угла наблюдается, как правило, после контузионной травмы глазного яблока. Она отмечена разными авторами в 14,6-94% случаев подобной травмы. Вторичная глаукома при наличии рецессии развивается у 7-59% больных, чаще при локализации рецессии в нижнем сегменте угла, а при другой локализации только при протяженности рецессии более 180° (Валькова И.В., 1978; Григорьева О.Г., 1978;

Хасанова Н.Х., Батманов Ю.Е., 1973; Blanton F., 1964; Makabe R., 1970). По данным тонографии, развитие глаукомы при рецессии угла связано с затруднением оттока внутриглазной жидкости. Механизм развития глаукомы обусловлен отрывом цилиарной мышцы от склеральной шпоры, что ведет к сужению просвета шлеммова канала и блокаде венозного синуса. Это подтверждено результатами морфологических исследований.

Причиной развития посттравматической глаукомы может быть разрастание в полости глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или область зрачка. Чаще всего эти разрастания имеют вид пленок: ретрокорнеальных, предзрачковых, зрачковых и позадизрачковых. При этом они могут иметь различное происхождение: образовываться при организации воспалительного экссудата или гифемы, являться производными роговичного эндотелия, а при повреждении десцеметовой оболочки образовываться за счет миграции и последующей пролиферации стромальных клеток роговицы. Позадизрачковые пленки могут представлять собой остатки хрусталика и его

Источник KingMed.info

соединительнотканную организацию передние отделы стекловидного тела (Пучковская Н.А.,

Войно-Ясенецкий В.В., 1975; Степанов А.В., 1980, 1993, 2005).

При травматической аниридии частота вторичной глаукомы составляет 43,1-45% (Боброва Н.Ф., 1978, 1979). При этом развитие глаукомы связано с пролиферацией рубцовой ткани в виде тяжей, шварт и пленок в фильтрационной зоне, соответствующей радужно-роговичному углу. При сочетании аниридии с афакией, кроме того, отмечается блокада фильтрационной зоны стекловидным телом, нередко сращенным с ней. При тонографических исследованиях во всех случаях выявлено резкое снижение коэффициента легкости оттока. По мнению А.М. Шапкиной (1979), множественные разрывы эластических мембран глаза с последующей активной пролиферацией окружающих эндотелиальных и эпителиальных структур является морфологической особенностью контузионной травмы.

Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения может быть обусловлено врастанием эпителия в переднюю камеру глаза по раневому каналу. При этом механизм развития глаукомы при простой форме врастания по Paufique-Hervoue (1964) связан в основном с механической блокадой угла, а при кистозной имеется как ангулярный, так и зрачковый блок в зависимости от локализации и размера кисты. Аналогичен механизм возникновения глаукомы при имплантационных травматических кистах (Дмитриева А.А.,

1965).

Имеются многочисленные сообщения о развитии вторичной глаукомы при длительном пребывании в глазу химически активных металлических инородных тел. Впервые глаукому при длительном пребывании в глазу железного осколка описал Horn (1906), а медного осколка A. Jess (1924). Развитие глаукомы связано с возникающими в результате металлоза (сидероза или халькоза) изменениями в дренажной системе глаза. Происходит отложение соединений металла в межтрабекулярных пространствах, ведущее к затруднению оттока внутриглазной жидкости. Последующая облитерация шлеммова канала усиливает это нарушение оттока (Гундорова Р.А., 1965-1975; Назыров Ф.Н., 1971). В ряде случаев при глубоком сидерозе можно наблюдать даже облитерацию угла передней камеры.

Отдельно следует остановиться на особенностях патогенеза афакической посттравматической глаукомы. Она наблюдается на глазах с удаленным в ходе первичной хирургической обработки хрусталиком, на глазах с контузионными разрывами склеры или протяженными проникающими раненями, при которых произошло выпадение хрусталика в рану, а также в редких случаях контузии афакичных глаз. Патогенезу афакичной глаукомы, в основном послеоперационной, посвящено большое количество научных работ. Основной причиной развития этой глаукомы является выпадение в просвет зрачка и в переднюю камеру стекловидного тела, вызывающее различные варианты передних витреальных блоков - зрачковый, ангулярный и комбинированный (Kessing Sv.V., Rasmussen K.E., 1977, и др.).

Одним из вариантов афакичной глаукомы является «злокачественная глаукома». Причиной ее является нарушение физиологического оттока внутриглазной жидкости в результате травмы в

252

Источник KingMed.info

ретровитреальное пространство и развитие заднего витреального блока (Нестеров А.П., 1974, 1977, 1995). После механической травмы глазного яблока подобная форма глаукомы встречается крайне редко. Обычно основным поставщиком ее являются хирургические вмешательства, в первую очередь экстракция катаракты.

Таким образом, посттравматическая глаукома является полипатогенетическим заболеванием. Далеко не всегда удается правильно и однозначно оценить причины повышения ВГД после механической травмы глазного яблока. Однако практически в каждом случае имеется какойто ведущий первичный фактор (изменение внутриглазных структур, анатомических взаимоотношений в результате травмы), являющийся решающим, пусковым в развитии глаукоматозного процесса. Именно он определяет патогенетические особенности глаукомы в каждом конкретном случае. Возможно, раннее устранение этого фактора (или последовательное устранение группы факторов) до появления вторичных органических изменений в дренажной системе способно разорвать запущенный патогенетический механизм заболевания.

9.2. Основные формы посттравматической глаукомы

Нами предложена патогенетическая классификация посттравматической глаукомы, обеспечивающая выделение доминирующей причины ее возникновения (Гундорова Р.А., Степанов А.В., 1985, 1993). Проведенные нами в период 1975-1992 гг. исследования позволили выделить девять основных форм посттравматической глаукомы, отличающихся как по патогенезу, так и по специфике клинической картины.

1. Адгезивная (или увеальная) форма. Термин «адгезивная глаукома» впервые был предложен В.К. Скрипкой (1969). Пусковым фактором является образование передних синехий, роговично-хрусталиковых и роговично-витреальных сращений, являющихся результатом слипчатого увеита с адгезией внутренних оболочек, развивающегося после проникающего ранения глаза. Наличие переднекамерных сращений вызывает смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы и блокирование угла передней камеры сместившейся радужкой. При центральном расположении сращений присоединяется относительный зрачковый блок. Эта форма встречается чаще других, по нашим данным, у 34% больных с посттравматической глаукомой. Характерна исключительно для раневой глаукомы.

Изредка встречается гониоадгезивная разновидность этой формы глаукомы, развившаяся как результат плохо леченного посттравматического увеита. Эта форма развивается обычно после точечных проникающих ранений роговицы или лимба, а также после контузионной травмы глаза, сопровождающихся гифемой или выпотом экссудата в переднюю камеру. Развитию гониосинехий способствует анатомически узкий угол передней камеры. В структуре посттравматической глаукомы, по нашим наблюдениям, на нее приходится не более 4% случаев.

Клиника обоих вариантов увеальной глаукомы характеризуется сравнительно спокойным течением, без острых повышений ВГД. При полном претрабекулярном блоке возможно

253

Источник KingMed.info

развитие декомпенсации с выраженными болевыми проявлениями. При низкой остроте зрения и рубцовой деформации роговицы, как правило, выявляется довольно поздно из-за отсутствия жалоб и сложности тонометрии. Характеризуется умеренным снижением коэффициента легкости оттока в начальном периоде.

2. Пролиферативная форма. Вызвана образованием в полости глаза аномальных пленчатых или кистозных образований в результате пролиферативного посттравматического процесса. Наблюдается, по нашим данным, у 8% больных с посттравматической глаукомой. При этом можно выделить две ее разновидности, различающиеся субстратом пролиферата и клинической картиной.

1) Фиброзно-пролиферативная форма. Обусловлена формированием в передней камере или в области зрачка фиброзных пленок, которые представляют собой пролиферативные образования, образовавшиеся после стихания травматического увеита и состоящие из остатков хрусталиковых масс, капсулы хрусталика, организовавшейся крови и воспалительного экссудата. По локализации различают ретрокорнеальные, предзрачковые, зрачковые и позадизрачковые мембраны (Пучковская Н.А., Войно-Ясенецкий В.В., 1975).

При разрастании в передней камере пленки плотно прилежат к эндотелию роговицы или к передней поверхности радужки, чаще всего интимно спаяны с ними. Такая пленка блокирует угол передней камеры. Предзрачковая мембрана вызывает зрачковый блок. При тонографии, в тех случаях, когда она возможна, выявляется резкое снижение оттока камерной влаги.

Эти мембраны даже при сохранении прозрачности оптической зоны роговицы, высокой акустической прозрачности стекловидного тела и сохранности сетчатки и зрительного нерва вызывают значительное снижение зрения, вплоть до светоощущения. По этой причине глаукома обычно диагностируется случайно при измерении ВГД. Часто ее выявляют только после появления боли в травмированном глазу и левой половине головы. Подобная форма глаукомы плохо поддается консервативному лечению, характеризуется упорным течением. При неадекватной врачебной тактике переходит в глаукому с болевым синдромом и заканчивается энуклеацией.

2) Эпителиально-пролиферативная форма. Развивается при врастании эпителия в камеры глаза по раневому каналу. При этом возможна простая форма врастания в виде пласта эпителия и кистозная. Глаукома появляется при значительном объеме вросшего эпителия, вызывающего формирование ангулярного и (или) зрачкового блока. Клиника глаукомы аналогична фиброзно-пролиферативной форме. Прогноз неблагоприятный, чаще всего заканчивается энуклеацией. При медленном росте врастания, его своевременной диагностике и хирургическом устранении необходим контроль ВГД для раннего выявления вторичной глаукомы. При подобной тактике прогноз значительно улучшается благодаря адекватному консервативному лечению с применением современных медикаментозных средств. В последние годы встречается сравнительно редко.

254

Источник KingMed.info

3. Геморрагическая форма. Возникает при объемных кровоизлияниях в переднюю камеру и стекловидное тело. Чаще всего глаукома развивается при тотальной и субтотальной гифеме с уровнем более 9 мм, а также при длительно не рассасывающейся гифеме. Образующийся при этом фибринозный сгусток блокирует как зону зрачка, так и угол передней камеры. В свободных от сгустка участках дренажной системы возникает интратрабекулярный блок за счет макрофагов, нагруженных гемосидерином, и формируется гемосидероз угла. Давление может повышаться как с первого дня, так и в более поздние сроки, в зависимости от объема гифемы и скорости ее резорбции. Повышение ВГД обычно сопровождается болью и является показанием для срочного вымывания гифемы. В структуре посттравматической глаукомы на эту форму приходится не более 5% больных, в основном после контузионной травмы. Это обусловлено ранним вымыванием массивных гифем в ходе первичной хирургической обработки.

При неудалении гифемы происходит организация сгустка, формирование фиброзной пленки, спаянной с радужкой и роговицей. Глаукома переходит в более неблагоприятную фибрознопролиферативную форму.

При массивном гемофтальме и его быстром гемолизе и резорбции может развиться гемолитическая глаукома. Причиной ее является массивное поступление гемолизированной крови и нагруженных ее остатками макрофагов в дренажную систему угла. В результате наблюдается отложение гемосидерина на элементах трабекулярной ткани, развивается ее фиброз и гиалиноз, ведущие к облитерации шлеммова канала. Тонография при гемолитической глаукоме обычно выявляет затруднение оттока внутриглазной жидкости, выраженность которого напрямую связана с объемом гемофтальма и интенсивностью его резорбции. Подобная форма глаукомы наблюдается у 1,3% больных с посттравматической глаукомой.

4. Факогенная форма. Это вторичная глаукома, вызванная травмой хрусталика и изменением его морфологии. В зависимости от вида повреждения хрусталика возможны три варианта клинической картины факогенной глаукомы.

1) Факоморфическая глаукома. Наблюдается при набухании хрусталика без повреждения целостности его капсулы. Увеличивающийся в объеме хрусталик вызывает зрачковый и цилиарный блок. Наблюдается резкое обмеление передней камеры, умеренный мидриаз. Это ведет к быстрой декомпенсации и развитию острого приступа. Прогноз при раннем хирургическом лечении - удалении набухающей катаракты благоприятный. При несвоевременной диагностике и позднем обращении к врачу эти пациенты не получают своевременной офтальмологической помощи, что ведет к быстрому развитию атрофии зрительного нерва.

2) Факолитическая глаукома. Наблюдается при перезревании и резорбции катаракты. Характерна для перезревающей старческой катракты. После травмы встречается в единичных случаях. Механизм развития этой формы связан с блокированием дренажной зоны угла

255

Источник KingMed.info

крупномолекулярными хрусталиковыми белками. Нам приходилось наблюдать несколько случаев полного лизиса травматической катаракты (по анамнезу) с образованием дупликатуры капсулы. При сочетании с массивной гипотензивной терапией у части этих пациентов удалось сохранить высокую остроту зрения после лизиса хрусталика и нормализации ВГД.

3) Факотоксическая глаукома. Наблюдается при разрыве капсулы хрусталика и выпадении хрусталиковых масс в камеры глаза. Характерна для проникающих ранений. Набухающие хрусталиковые массы блокируют зрачок и угол передней камеры, приводя к повышению ВГД. Клиника сопровождается выраженным факогенным увеитом. В настоящее время эта форма встречается в единичных случаях, исключительно при отсутствии или неполном объеме первичной хирургической обработки ранения.

Последняя должна включать обязательное удаление поврежденного хрусталика и выпавших хрусталиковых масс.

В общем контингенте пациентов с посттравматической глаукомой частота факогенной формы не превышает, по нашим данным, 3%. При этом доминирует факоморфическая глаукома, что обусловлено поздним ее выявлением из-за ликвидации системы диспансеризации больных с последствиями механических травм глазного яблока.

5. Факотопическая форма. Это вторичная глаукома, возникающая в результате смещения хрусталика без разрыва его капсулы при травме глаза. Эта форма достаточно хорошо описана в литературе. Развивается она исключительно после контузионной травмы. В структуре посттравматической глаукомы на нее приходится, по нашим наблюдениям, около 20% больных.

При этом выделяют 5 вариантов смещения хрусталика: 1) вывих хрусталика в переднюю камеру, 2) подвывих хрусталика, 3) неполный вывих хрусталика в стекловидное тело, 4) полный вывих в стекловидное тело подвижного хрусталика, 5) полный вывих с вторичной фиксацией хрусталика в стекловидном теле. Некоторые авторы выделяют еще вывих хрусталика под конъюнктиву при разрыве склеры.

6. Витреотопическая форма. Обусловлена смещением стекловидного тела и развитием переднего или заднего витреального блока. Распространенность ее в структуре посттравматической глаукомы составляет, по нашим данным, до 9%. Чаще всего наблюдается выпадение стекловидного тела в переднюю камеру при подвывихе или вывихе хрусталика или травматической афакии. Развитие глаукомы связано с блокированием грыжей стекловидного тела зрачка и частично угла передней камеры. При дислокации хрусталика ее обычно рассматривают как факотопическую глаукому, сочетающуюся с грыжей стекловидного тела, и не учитывают как отдельную форму.

Эта форма глаукомы, как правило, сочетается с паралитическим мидриазом. При этом сместившийся корень радужки блокирует доступ к дренажной системе угла. При длительном их контакте образуется плотное сращение и развивается облитерация дренажной системы.

256

Источник KingMed.info

Механизм развития подобной глаукомы близок к первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой (Нестеров А.П., 1995).

Сравнительно редко наблюдается «злокачественная» посттравматическая глаукома, как правило, при афакии. Механизм ее достаточно хорошо описан и известен широкому кругу офтальмологов. Он обусловлен развитием заднего витреального, или витреохрусталикового блока (Нестеров А.П., 1995).

7. Металлозная форма. Это глаукома, возникшая при длительном пребывании в глазу химически активного инородного тела на фоне развившегося металлоза. Наблюдается только после проникающих ранений глазного яблока с внедрением внутриглазных железоили медьсодержащих осколков, которые не были своевременно удалены из глаза. Развитие этой формы глаукомы связано с отложением соединений металла на корнеосклеральных трабекулах дренажной зоны угла. Характерна клиника металлоинтоксикации, сопровождающейся повышением ВГД. Обычно эта форма глаукомы развивается через несколько лет после травмы (иногда через 20 лет и более). По нашим данным, в 70-80-е годы XX столетия она составляла до 4% в контингенте пациентов с посттравматической глаукомой.

Внастоящее время, благодаря своевременной диагностике и раннему удалению внутриглазных инородных тел, встречается в единичных случаях как свидетельство врачебной ошибки или несвоевременного обращения за медицинской помощью.

Взависимости от природы внедрившегося осколка различают две разновидности этой формы глаукомы: сидеротическую и халькозную глаукомы. Они отличаются по клинической

картине металлоза, характеризуются умеренным повышением ВГД. При наличии предраспологающих анатомиических факторов, особенно узком угле, может развиться декомпенсация. Эта форма глаукомы, как и большинство других, плохо поддается медикаментозному лечению.

8. Рецессионная форма. Связана с формированием рецессии угла передней камеры в результате травмы глаза. Рецессия характерна для контузионной травмы, хотя в редких случаях встречается и после проникающих ранений глазного яблока при комбинированной травме, сопровождающейся высокой кинетической энергией сравнительно ту-

пого ранящего предмета или плотного прилегания ранящего орудия к стенкам раневого канала, что препятствует истечению внутриглазной жидкости из глаза. При этом жидкое содержимое глаза потенцирует приложенную к нему энергию. Происходит гидродинамический удар по внутренним оболочкам. При направлении этого удара в зону угла передней камеры происходит отрыв цилиарных мышечных волокон от склеральной шпоры. Клинически это проявляется углублением угла в этой зоне - формируется рецессия («мешкообразное углубление»). На этом участке в результате ликвидации тракции склеральной шпоры происходит смещение трабекулярной зоны кнаружи, ведущее к сужению просвета шлеммова канала. Это сужение затрудняет отток камерной влаги через дренажную систему. При значительной протяженности рецессии (более 1/4 окружности угла) и особенно

257

Источник KingMed.info

при локализации ее в нижней, наиболее активной для оттока зоне угла, развивается вторичная глаукома. Это так называемая функциональная стадия, проявляющаяся в первые дни (иногда недели и месяцы) после травмы. Ее выявляют после гониоскопии на фоне повышенного ВГД. При тонографии наблюдается умеренное снижение оттока камерной влаги. Протекает на фоне выраженных постконтузионных изменений, поэтому часто не диагностируется или расценивается как проявление реактивной гипертензии. Постановке диагноза способствует гониоскопия. В случаях круговой рецессии необходимо проводить дифференциальный диагноз с открытоугольной глаукомой (IV степень открытия угла). Поэтому обязательной является гониоскопия здорового глаза. Функциональная фаза хорошо поддается медикаментозному лечению.

Позднее, спустя несколько месяцев, иногда через один-два года после травмы, происходит постепенная облитерация шлеммова канала в зоне рецессии. Глаукома переходит в фазу органических изменений. Она характеризуется низкой эффективностью медикаментозного лечения, прогрессирующим сужением полей зрения, развитием экскавации зрительного нерва. Боль не характерна для этой формы глаукомы. Декомпенсация наблюдается обычно в поздние сроки при длительном существовании нелеченого заболевания.

При травматической рецессии менее окружности угла сохранившаяся неповрежденной часть дренажной системы способна обеспечивать нормальный уровень ВГД длительное время, иногда несколько лет. Только сравнительная тонография может выявить некоторое снижение легкости оттока в сравнении со здоровым глазом.

Нередко травматическая рецессия угла сочетается с травматической дислокацией хрусталика. Диагностика ее в этих случаях бывает затруднительна, и глаукома расценивается как факотопическая. В подобных случаях рецессию выявляют в поздние сроки при обследовании по поводу неэффективности лечения факотопической глаукомы. В общей структуре посттравматической глаукомы частота рецессионной формы составляет, по нашим данным, около 6%. В то же время при постконтузионной глаукоме на нее приходится до 20% контингента больных.

9. Неотягощенная форма. Для этой формы характерно повышение ВГД, появившееся в результате травмы глаза и сохраняющееся после устранения всех ее последствий. Каких-либо изменений в травмированном глазу, объясняющих причину повышения ВГД, обнаружить не удается, хотя при тонографии обнаруживается затруднение оттока внутриглазной жидкости. По-видимому, это нарушение обусловлено повреждением интрасклеральных путей оттока. Однако нельзя исключить, что в подобных случаях может иметь место первичная глаукома, протекавшая до травмы латентно.

Ввиду неясности патогенеза и отсутствия каких-либо явных травматических изменений, препятствующих оттоку камерной влаги или способствующих ее гиперсекреции, мы считаем оправданным использование термина «неотягощенная глаукома», предложенного В.К. Скрипкой (1969). На эту форму приходится не более 2% пациентов от общего числа больных с посттравматической глаукомой.

258

Источник KingMed.info

Общим для всех форм посттравматической глаукомы является неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии или неэффективности лечения. Это выражается в прогрессирующей атрофии зрительного нерва, сужении полей зрения, снижении остроты зрения, увеличении размеров глазного яблока, формировании стафилом склеры, проникающих рубцов, появлении десцеметоцеле, перфорации глазного яблока в участках истончения наружной оболочки (роговицы или склеры).

Учитывая неинформативность периметрии в большинстве случаев посттравматической глаукомы, оценку стадии заболевания приходится проводить весьма условно по следующим критериям: острота зрения по прозрачности центральных отделов роговицы и глубоких оптических сред; порог электрической чувствительности по данным электрофизиологических исследований; переднезадний размер глазного яблока в сравнении со здоровым глазом; наличие стафилом склеры и роговицы. Показатели необходимо сравнивать каждые 3-6 месяцев. Отрицательная динамика свидетельствует о прогрессировании глаукомы.

Показатели тонометрии при рубцовой деформации роговицы часто очень трудно оценивать. При тонометрии по Маклакову необходимо измерять диаметр отпечатка (по тонометрической линейке Маклакова) в четырех взаимно перпендикулярных меридианах, начиная с минимального, и определять среднее значение. Более достоверные результаты позволяет получить апланационный электронный тонометр Маккей-Мадж, имеющий диаметр апланации 1,0 мм. При отсутствии возможности провести достоверную тонометрию, что наблюдается крайне редко, можно ограничиться ориентировочной пальпаторной оценкой через веки.

9.3. Методы лечения посттравматической глаукомы

Учитывая трудность лечения и тяжелые исходы, практически все офтальмологи указывают на важность профилактических мероприятий и необходимость ранней диагностики вторичной глаукомы при травмах органа зрения. Важнейшим профилактическим мероприятием при проникающей травме глаза является проведение адекватной первичной хирургической обработки, включающей не только герметизацию раны, но и максимальное восстановление анатомических взаимоотношений различных внутриглазных структур, удаление инородного тела, поврежденного хрусталика. Основы ее изложены в соответствующих разделах данной книги. К методам профилактики относится и своевременное устранение различных осложнений как проникающей, так и контузионной травмы: гифемы, гипопиона, различных сращений, подвывиха хрусталика, гемофтальма и др.

К методам ранней диагностики относится обязательная оценка ВГД травмированного глаза. При невозможности инструментальной тонометрии ее необходимо проводить пальпаторно через веки. В первые дни после травмы за уровнем офтальмотонуса необходимо следить ежедневно для выявления как ранних признаков глаукомы, так и посттравматической гипотонии. В последующем тонометрию необходимо проводить при каждом посещении больным офтальмолога. Вторичная глаукома может проявиться как в первые дни после травмы, так и спустя месяцы и годы.

259

Источник KingMed.info

При выявлении заболевания необходимо немедленно приступать к его лечению, так как вторичная глаукома ведет к необратимой слепоте травмированного глаза. Однако, как отметил А.П. Нестеров (1985), «...в настоящее время хороших методов лечения глаукомы не существует» (Нестеров А.В. Глаукома, М.: Медицина, 1995, с. 186). Лечение глаукомы направлено в первую очередь на снижение ВГД. При этом используют три метода: медикаментозный, лазерный и хирургический.

В настоящее время принято считать, что консервативное лечение большинства форм посттравматической глаукомы малоэффективно. При геморрагической, факогенной, факотопической с вывихом хрусталика в переднюю камеру или ущемлением его в зрачке, а также при витреотопической глаукоме необходимо как можно раньше приступать к оперативному лечению. В остальных случаях с операцией можно подождать.

Принципы медикаментозной терапии посттравматической глаукомы

Гипотензивную терапию назначают только после полного обследования больного и установления патогенетической формы заболевания. Большинство специалистов к лекарственным препаратам первого выбора относят тимолол, бетаксалол и пилокарпин.

Чаще всего начинают с назначения миотиков. Механизм действия миотиков на отток внутриглазной жидкости заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и шлеммов канал. Обычно используют 1% раствор пилокарпина 2-3 раза в день. Учитывая, что посттравматическая глаукома характеризуется инвертным типом суточной кривой, целесообразно уменьшить интервал между вторым и третьим закапыванием, сместив их на вторую половину дня. Можно добавить дополнительные закапывания в вечернее время. Другие миотики в настоящее время практически не используются в лечении вторичной глаукомы.

Применение миотиков при факотопической и витреотопической глаукоме может спровоцировать возникновение зрачкового блока, поэтому в данной ситуации их применение должно быть индивидуализировано. При адгезивной и пролиферативной глаукоме миотики не эффективны, так как реализация их деблокирующего действия ограничена спаечным процессом в передней камере.

Тимолол малеат относится к р-адреноблокаторам неселективного действия. Препараты этой группы снижают ВГД за счет уменьшения продукции водянистой влаги и эффективны при всех формах посттравматической глаукомы. Их можно применять в сочетании с миотиками. При этом гипотензивный эффект препаратов суммируется. Тимолол назначают в виде 0,25-0,5% раствора 1-2 раза в день. Учитывая влияние препарата на сердце и бронхи, назначение его у пациентов с патологией этих органов должно производиться с большой осторожностью. Тимолол противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении сердечной проводимости и аритмии. При выявлении побочных эффектов при одно- , двухкратном закапывании от препарата необходимо отказаться.

260